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CD105在原发性肝细胞癌血管内皮细胞的表达及临床意义
目的研究原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织血管内皮细胞CD105表达与根治术后早期复发的关系.方法 HCC行根治性切除术后随访1年以上患者32例(分为1年内有复发组和无复发组),用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测肝癌组织血管内皮细胞CD105的表达情况.结果 CD105在边缘癌组织、癌旁组织及正常肝组织的阳性例数分别为21、8、2例,其差异具有显著性意义(P＜0.01);边缘癌组织CD105的阳性表达率与术后早期复发有关(P=0.004).1年复发组边缘癌组织微血管密度IMVD-CD105(53.69±12.16)明显高于1年未复发组(37.80±16.62),差别有显著意义(t=3.37,P=0.002);而癌旁组织IMVD-CD105的表达在两组之间无统计学意义(t=1.52,P=0.199).中心处癌组织中CD105 mRNA的表达水平为(0.45±0.02),明显高于正常肝组织(0.26±0.02)(P＜0.05);肿瘤边缘处癌组织中CD105 mRNA的表达水平为(0.65±0.08),明显高于中心处癌组织(P＜0.05).边缘癌组织CD105 mRNA高表达与根治术后早期复发有关(t=4.34,P＜0.01);中心处癌组织CD105 mRNA表达与根治术后早期复发无关(t=0.93,P＞0.05);边缘癌组织IMVD、CD105 mRNA表达与患者年龄、癌肿的大小、临床病理分期和病理类型等均无关(P＞0.05).结论 CD105-IMVD与原发性肝细胞癌术后早期复发密切相关,可能是肝细胞癌的一个独立的预后指标;HCC边缘处癌组织CD105 mRNA表达水平明显高于中心处癌组织及正常肝组织,且其表达与肝癌的术后早期复发有关.
关键词： 原发性肝细胞癌 CD105 IMVD-CD105 CD105 mRNA -
血管新生过程中CD105的表达变化及其作用
目的 建立基于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、纤维蛋白基质及微载体的体外三维新生血管模型,在此模型的基础上,研究CD105在血管新生过程中的表达变化及其作用.方法 分离、纯化并培养HUVEC;建立三维新生血管模型: 将HUVEC包被于微载体(Cytodex-3)上,然后将该包被有HUVEC的微载体包埋于纤维蛋白凝胶基质中,在培养体系中内皮细胞生长因子的作用下完成HUVEC的出芽、分支、连接成网等过程.通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管新生不同时期CD105的表达情况,并利用反义寡核苷酸技术干预CD105的表达,观察抑制CD105表达后HUVEC与血管新生过程的表形变化.结果 包埋于三维纤维蛋白基质中的HUVEC出现出芽、分支、连接成网等典型的血管新生过程;在此过程中,CD105的表达在出芽早期及出芽分支期明显增强,而在出芽前及成网后的相对稳定期则呈不表达或弱表达状态.利用反义寡核苷酸抑制CD105表达后,HUVEC的生长及新生血管模型中的出芽、分支过程均受到明显抑制.结论 CD105在血管新生的不同阶段表达水平不同,在出芽、分支期明显过表达;CD105参与了血管新生过程,抑制CD105的表达可以有效地抑制血管新生.
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大鼠软骨非全层损伤模型的建立及活化细胞与整合素β1表达关系的研究
目的 探讨大鼠软骨非全层损伤模型的制备及术后细胞变化及细胞活化与整合素β1表达的关系.方法 10周龄SD雄性大鼠45只,体质量300～400 g,随机分为手术组、假手术组和对照组,每组15只.手术组采用划痕法制造软骨非全层损伤模型;假手术组打开膝关节囊后直接缝合;对照组不行手术.术后1、7、14 d各组分别处死5只大鼠,取材行大体观察;并行HE、番红O组织学染色,评估并比较各组HE染色改良组织学评分及番红O染色灰度值;行BrdU、CD105免疫荧光染色和CD105/整合素p1双标记染色,采用标准双盲法计数并比较各组各时间点CD105阳性细胞数.结果 大体观察示手术组划痕周围软骨欠光滑,非透明,有软骨软化、纤维化改变,且随造模时间延长逐渐加重;假手术组和对照组软骨呈白色透明状,无软化、纤维化改变.HE染色示手术组在划痕周围细胞数增多,大小不等,排列分布不均;假手术组和对照组细胞大小均一,染色均匀,排列有序.手术组术后各时间点HE染色改良组织学评分均显著高于假手术组及对照组(P＜0.05),各组组内各时间点间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).番红O染色示手术组各时间点染色欠均匀,划痕周围区域着色较浅;假手术组和对照组各时间点染色均匀,无失染.术后各时间点各组间比较以及各组内各时间点间比较番红O染色灰度值,差异均无统计学意义(p＞0.05).BrdU免疫荧光染色示手术组划痕周围细胞排列紊乱,分布不均;假手术组和对照组细胞排列分布均匀,无聚集现象.CD105免疫荧光染色示手术组划痕周围有较多阳性细胞聚集,细胞大小不一、分布不均;假手术组和对照组软骨层见少数阳性细胞,分布均匀.手术组术后各时间点CD105阳性细胞数均显著多于假手术组和对照组(P＜0.05);手术组内随时间延长CD105阳性细胞数逐渐增多,各时间点间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD105/整合素p1双荧光标记染色示手术组划痕周围有双标阳性细胞聚集,假手术组和对照组各时间点均未观察到双标阳性细胞.结论 通过划痕能够建立大鼠软骨非全层损伤模型,且损伤无法完全修复.划痕造成的软骨损伤周围存在活化细胞聚集现象,细胞的活化与软骨基质改变关系不大;这些活化细胞处于增殖活跃状态,可同时表达CD105和整合素p1.
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早期兔骨关节炎软骨CD105+/CD166+细胞及其软骨分化潜能的实验研究
目的 探讨早期骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨组织中CD 105+/CD 166+细胞的变化规律及其软骨分化潜能,为软骨自身修复机制的研究奠定实验基础. 方法 8～12月龄成年新西兰大白兔30只,建立右膝OA模型.将实验分为5组,分别获取左膝关节正常软骨细胞(A组),造模后2、4、8周右膝OA软骨细胞(分别为B、C、D组)以及兔BMSCs(E组).将各组培养细胞标记CD105和CD166,流式细胞仪分析CD 105+/CD 166+细胞百分比并采用免疫磁珠分选法将CD 105+/CD 166+细胞分选出来.激光共聚焦显微镜观察CD105和CD166在各组细胞中的表达分布情况;成软骨诱导培养后分别行阿尔新蓝细胞化学染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色;成骨诱导培养后检测各组钙含量;成脂诱导培养后行油红O染色. 结果 A、B、C、D组CD 105+/CD 166+细胞百分比显著低于E组(P＜ 0.05);B、C、D组高于A组(P＜ 0.05),D组显著高于B、C组(P＜0.05),但B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).共聚焦显微镜观察示,A、B、C、D组软骨细胞及E组BMSCs中均可见CD105+、CD 166+细胞,各组间无明显差异.各组细胞微球成软骨培养1周后,CD 105+/CD 166+细胞均可见蛋白多糖和Ⅱ型胶原阳性表达,各组间无明显差异.成骨诱导培养2周时,E组钙含量显著高于A、B、C、D组(P＜ 0.05),A、B、C、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).成脂诱导培养4周,E组可见较多红色脂滴;A、B、C、D组红色脂滴数量较E组少,成片状,大小不一,A、B、C、D组间无差别. 结论 早期兔OA软骨组织中CD 105+/CD 166+细胞增多,这些细胞有软骨细胞分化潜能.
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宫颈鳞癌中膜突蛋白及CD105的表达及其临床意义
目的:研究膜突蛋白(Moesin)及 CD105 在各级宫颈病变中的表达水平,探讨其与宫颈鳞癌的发展及浸润的关系.方法:采用免疫组化 SP 法检测31例正常宫颈组织(NCE)、48例宫颈上皮内瘤样变(CIN)及66例宫颈鳞癌组织(SCC)中 Moesin及CD105 的表达.结果:从 NCE 到CIN 到 SCC 组,Moesin 的表达水平显著升高.在 CIN 组 Moesin 的表达随病变程度加重而升高;SCC 组中与 FIGO 分期、浸润深度、盆腔淋巴转移有关,与组织分化程度及年龄无关.从 NCE 到CIN 到 SCC 组,CD105 表达的微血管密度(MVD)值显著升高,在 SCC 组中与淋巴转移及浸润深度有关,且与 Moesin 蛋白具有较高关联性.结论:Moesin 蛋白及 CD105 可能在宫颈鳞癌的发展及转移过程中起重要作用,二者结合可能成为判断宫颈病变生物学行为的重要指标.
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Anip973细胞上清液增加脐静脉内皮细胞的生物活性
背景与目的肿瘤微血管内皮细胞与正常组织来源的微血管内皮细胞相比，具有对生长因子反应性高、粘附因子表达高等特点，造成肿瘤血管通透性高且新生旺盛，导致肿瘤的快速生长和转移。因此了解肿瘤微环境中内皮细胞发生、形态及功能上的异质性特点，对进行合理的、个性化的、以血管内皮细胞为靶点的抗血管新生治疗有一定的指导作用。本实验旨在研究高转移肺腺癌Anip973细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell, HUVEC）表面标记及其生物学行为的影响。方法以含有不同浓度Anip973细胞上清液的培养基（RPMI-1640+10%胎牛血清）培养的HUVEC为实验组、单纯培养基培养的HUVEC为对照组，以CCK-8检测各组细胞增殖率、基质胶成管实验检测成管能力、Transwell检测迁移能力、流式细胞术检测细胞表面标记CD105、CD31以及凋亡标记Annexin V的表达，并分析细胞表面标记的表达与生物学行为之间的关系。结果与对照组相比，经Anip973细胞上清液培养的HUVEC增殖更多、且在浓度为250μL/mL作用24 h明显（P=0.002）；成管及迁移能力亦均较对照组增强，分别在浓度为125μL/mL （P<0.001）、250μL/mL（P=0.002）时达强；细胞表面标记CD105表达阳性率升高、浓度为250μL/mL （P=0.028）明显；CD31表达阳性率呈浓度依赖性升高；凋亡细胞比例降低。相关性分析显示：CD105的表达阳性率与细胞增殖及迁移能力呈正相关关系、CD31的表达与生物学行为并无明显相关性。结论 Anip973细胞上清液能促进HUVEC细胞增殖、迁移、血管形成，CD105也随之变化、并可在一定程度上反应其生物学行为。
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心元胶囊对兔颈动脉斑块稳定性的影响
目的:探讨心元胶囊对兔颈动脉斑块稳定性及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:运用高脂高胆固醇饲料喂养12w制备日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,分别以阿伐他汀钙(阳性对照)和心元胶囊灌胃给药治疗4w,分别检测各组图血脂水平的变化,HE染色法观察动脉形态学,免疫组化检测CD105单克隆抗体在动脉斑块中的表达.结果:①血脂水平变化,与空白组比较,其余各组血清中TC、TG、LDL-C均显著升高,HDL-C显著降低,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,药物干预组的血脂水平明显改善;②形态学观察,空白组动脉厚薄均匀,结构完整,内膜、中膜及外膜形状规则,未见异常;模型组可见典型不稳定斑块,动脉内膜明显增厚,管腔变窄;③CD105免疫组化显示:空白组几乎没有表达,模型组的表达强(P＜0.01),与模型组比较,药物干预组的阳性表达显著减少(P＜0.05),药物干预组阳性染色面积显著降低.结论:心元胶囊同阿伐他汀钙一样能有效改善动脉粥样硬化斑块内CD105的表达,保持斑块稳定甚至减小斑块.
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肺癌中CD105与CD34标记MVD的临床意义
目的 比较原发性肺癌中分别由CD34、CD105标记的微血管密度(MVD)与临床指标及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的关系,以寻求更特异的肿瘤微血管标记物.方法 采用免疫组化SP法检测51例肺癌标本中CD105-MVD、CD34-MVD和bFGF的表达,分析相互之间的关系及临床意义.结果 CD105-MVD小于CD34-MVD[(10.75±3.42) vs (23.03±7.07),P＜0.01],两者均与临床TNM分期(r＝0.500,0.347)、肺癌转移(r＝0.593,0.397)和bFGF的表达(r＝0.404,0.378)有关(P均＜0.01),且CD105-MVD的相关性更好.结论 CD105能更特异的标记肿瘤微血管内皮细胞,是更理想的肿瘤微血管标记物,有望成为抗血管生成治疗的靶点.
关键词： CD105 CD34 碱性成纤维细胞生长因子 微血管密度 肺癌 -
CD105和Flk1在尖锐湿疣组织中的表达
目的:研究CD105和Flk1(fetal liver kinase-1)在尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)组织中的表达及其可能作用.方法:采用鼠抗人CD105单克隆抗体和兔抗人Flk1多克隆抗体,应用免疫组化方法检测CD105和Flk1在27例CA组织和17例正常包皮组织中的表达.结果:CD105在血管内皮细胞膜上表达,CA组织中CD105标记的血管数比正常包皮组织明显增多,有显著差异(t=10.601,P＜0.001);Flk1在CA组织的角质细胞胞浆和血管内皮细胞膜上均有表达,而正常包皮组织中仅在角质细胞胞浆呈弱表达,差别也有显著意义.结论:CD105和Flk1在CA组织中有过度的表达,可能与血管生成有关.
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肿瘤源性血管内皮细胞的培养及靶向CD105能力测定
目的 探讨肿瘤源性血管内皮细胞(Td-VECs)的培养方法,并测定CDl05表达及靶向能力.方法 采用酶消化法分离、培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),CD34免疫荧光染色鉴定;Millicell小室共培养VECs和乳腺癌细胞以获取肿瘤血管的内皮细胞(Td-VECs),采用聚合酶链反应、CD105免疫荧光及靶向CD105纳米粒标记检测Td-VECs细胞特性、分子表达及靶向结合能力.结果 成功分离HUVECs,诱导后VECs的Teml和Tem8表达量明显增高,免疫荧光染色显示VECs呈CD105阳性,诱导后的VECs荧光强度强于未诱导VECs;在铁浓度为0、0.5、1、2、5、10ug/mL时,共同孵育24h,诱导后和未诱导的VECs的标记率分别为0％、(25.35±4.23)％、(58.07±4.12)％、(86.68±3.42)％、100％、100％和0％、(10.58±2.62)％、(16.31±4.32)％、(46.33±3.42)％、(77.62±4.13)％、100％.结论 肿瘤细胞共培养法能够诱导VECs向Td-VECs分化,是获取基于CD105分子靶向研究Td-VECs的可靠方法,为靶向抗肿瘤血管生成提供了细胞学基础.
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促红细胞生成素在髓母细胞瘤中表达及与预后的关系
目的 检测促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、CD105在髓母细胞瘤(MB)中的表达情况,旨在对MB预后判断及寻求新的有效治疗方法提供依据.方法 采用免疫组织化学S-P法检测68例髓母细胞瘤组织中EPO蛋白、CD105的表达,并检测微血管密度(MVD),分析其与EPO的关系,并绘制生存曲线图.结果 ①髓母细胞瘤EPO中蛋白阳性表达率为73.53％(50/68例),明显高于正常脑组织,二者表达差异有统计学意义(P＜0.01);CD105蛋白标记的MVD在髓母细胞瘤和正常脑组织中的计数分别为(24.94士8.85)、(0.96士0.68)个,二者间差异亦有统计学意义(P＜0.01).②相关性分析发现,肿瘤的EPO强弱与微血管密度呈明显正相关;COX生存分析发现,高危组、EPO表达阳性是影响患者预后的危险因素.结论 EPO在髓母细胞瘤中有较高的阳性表达率,CD105的表达在髓母细胞瘤的发生、发展中具有重要作用,可能受EPO调节.EPO表达强弱是影响患者预后的危险因素.
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LRG1在宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系
目的 检测正常宫颈、宫颈CINⅡ－Ⅲ级及宫颈鳞癌组织中LRG1和CD105的表达,探讨LRG1与宫颈鳞癌发病的相关性及其与微血管密度的关系.方法 采用免疫组织化学SP法对40例宫颈鳞癌,20例宫颈CINⅡ～Ⅲ级及20例对照组的正常宫颈组织进行LRG1、CD105表达水平的检测.结果 LRG1在正常宫颈、CINⅡ～Ⅲ级、宫颈鳞癌中的表达逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.05).LRG1的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与宫颈鳞癌患者年龄、肿瘤的大小、病理分级、浸润深度无关(P＞0.05).随着宫颈病变的加深, CD105－MVD的表达逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05).宫颈鳞癌组织中CD105－MVD的表达与临床分期、淋巴结转移及肿瘤大小有关,差异有统计学意义(P＜0.05),与年龄、病理分级及浸润深度均无关(P＞0.05).宫颈鳞癌组织中LRG1的阳性表达与CD105－MVD呈正相关(r=0.944,P＜0.05).结论 LRG1及CD105在宫颈鳞癌中表达上调,两者之间的表达呈正相关,LRG1及CD105的异常表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展有关.
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CD105和 ki67在人卵巢癌细胞中的表达并确定表达部位
目的：检测CD105和Ki67在人卵巢癌细胞中的表达情况及确定其表达部位。方法采用Western blot筛选出6种人卵巢癌细胞系中CD105和Ki67均高表达的细胞系；并用免疫荧光染色法明确CD105和Ki67在细胞内的表达部位。结果CD105和Ki67在人卵巢癌OVCAR3细胞中均高表达；CD105主要表达于OVCAR3细胞的细胞质和细胞膜， Ki67主要表达于OVCAR3细胞的细胞核。结论人卵巢癌OVCAR3细胞中CD105和ki67均呈高表达，CD105定位于细胞质和细胞膜，ki67定位于细胞核，为进一步研究CD105和ki67在卵巢癌发生发展中的作用机制奠定基础。
关键词： CD105 Ki67 OVCAR3 Western blot 免疫荧光染色 -
外周血CK19、CD105和CD146用于肾癌术后随访检测项目的初步观察
目的 探讨CK19、CD105、CD146此三种分子标记物与肾癌术后早期发生转移趋势之间的关系.方法 收集从2013年6月至2016年4月间200例行根治性肾切除术或保留肾单位肾肿瘤切除术的肾癌患者作为试验组,以及100例非肿瘤患者作为对照组.免疫组化和Western blotting检测肾癌组织、癌旁组织(或其他非肾癌的肾脏组织)中CK19、CD105和CD146的表达,ELISA定量检测外周血CK19、CD105和CD146在试验组和对照组之间的表达差异.结果 CK19和CD105在肿瘤组织中高表达,在癌旁组织(或其他非肾癌的肾脏组织)中几乎不表达,两组间有统计学差异;CD146的表达则在组间没有统计学差异.选取4个不同的时间点(Q1:术前1天;Q2:术后1天;Q3:术后1周;Q4:术后1个月)行CK19、CD105和CD146的ELISA检测以进行组间差异比较,未见显著差异.进一步以CTCs作为分层变量进行分层分析,以Q1作为基线值,分别对Q2、Q3、Q4与Q1间的三种分子标记物的ELISA定量检测的差值作分层分析发现,在(Q2～Q1)的时间差下,CK19、CD105和CD146的表达组间无显著差异;在(Q3～Q1)的时间差下,CK19、CD105和CD146有显著的统计学差异;在(Q4～Q1)的时间差下,CK19、CD105和CD146的表达在两组间有统计学差异.结论 本研究提示外周血中CK19、CD105和CD146的ELISA检测或许可以用于评估肾癌患者术后是否有早期发生转移的趋势.但是,此结论仍需多中心、大样本、更长时间的随访监测的研究来支持.
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CD105及微血管密度与非小细胞肺癌的关系
目的:探讨非小细胞肺癌组织中微血管密度与肺癌临床病理特征之间的关系.方法:应用抗CD105抗体检测非小细胞肺癌组织中微血管密度(MVD).结果:对非小细胞肺癌的不同病理分级的MVD均数进行单因素方差分析,F=9.66,P＜0.05,组间均数比较有统计学意义.做趋势检验:F=18.35,p＜0.05,各组MVD均数随肿瘤分化程度的升高而减少,并呈线性趋势.有淋巴结转移组MVD( 76.52±11.66)与无淋巴结转移组MVD( 45.38± 10.54)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MVD与非小细胞肺癌的分化程度、淋巴结转移有关.
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CD105分子在临床应用中的研究
CD105，又名Endoglin，是表达在血管内皮细胞的与增殖有关的缺氧诱导蛋白。作为TGF-β受体复合物的重要组成部分，参与血管的形成，在有创伤修复、炎性浸润和肿瘤组织的内皮细胞内表达增强。CD105以不同的方式存在于人体内，发挥不同作用。研究证实，CD105与肿瘤血管的增殖、浸润和转移密切相关，可以作为某些肿瘤预后的重要影响因子，并且也与心血管疾病及纤维性疾病的发生有关。现就其相关应用作一综述。
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CD105标记的MVD在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的:检测乳腺癌组织中CD105表达,探讨其与相关生物学因子及预后的关系.方法:采用免疫组化方法(SP)检测乳腺癌组织中CD105、IL-8、VEGF、ER、PR表达水平.结果:①以CD105标记的微血管密度值(MVD)在乳腺癌组织中计数值范围为0～17.67,中位数为5.33;②MVD与VEGF及IL-8表达均呈现一定正相关性,rs值分别为0.361、0.359,P=0.000;③MVD与临床分期、淋巴结转移状况、组织学分级相关(P＜0.05);④MVD与乳腺癌预后有关(P=0.004);⑤MVD与ER、PR、肿瘤大小及病理类型无关(P＞0.05).结论:CD105标记MVD与影响乳腺癌患者预后的某些生物学因子及临床指标相关,MVD高表达,预后差,可作为判断乳腺癌预后指标.
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胃癌组织中VEGF、CD105表达与预后的关系
目的:探讨VEGF、CD105在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌组织中VEGF、CD105表达,探讨其与临床病理特征及预后之间的关系.结果: 胃癌组织中VEGF的表达率是60.5%,VEGF的表达与临床分期、淋巴结转移有关,与性别、年龄、肿瘤分化程度无关.VEGF阳性表达的病人总生存率比阴性表达者低.结论: VEGF表达水平异常增高在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测VEGF、CD105表达水平可判断胃癌病人预后及为术后辅助治疗提供参考依据.
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脑胶质瘤CD105的表达与临床病理、及促红细胞生成素的关系
目的探讨CD105抗体标记的微血管密度(MVD)与临床病理特征、促红细胞生成素(EPO)的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测46例胶质瘤组织中CD105、EPO蛋白的表达.结果 CD105标记的MVD与病理分级、水肿分级、EPO均正相关(P值均＜0.01),而与患者性别无关(P＞0.05).高年龄组、瘤体积大组CD105标记的MVD高于低年龄组、瘤体积小组(P值均＜0.01).结论 CD105的表达在胶质瘤的发生、发展中有重要作用,受EPO调节.
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COX-2在脑膜瘤中的表达与血管生成的相关研究
目的:探讨血管生成因子环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在脑膜瘤中的表达与临床病理分期和微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:采用免疫组化技术(S-P法)检测52例不同临床病理分期的脑膜瘤组织中COX-2、CD105的表达.结果:52例脑膜瘤中COX-2的阳性率为69.2％,COX-2不同表达强度的标本间MVD的差别具有统计学意义(P＜0.05).COX-2阳性表达在不同脑膜瘤WHO分期之间的差别有统计学意义(P＜0.05).结论:COX-2在脑膜瘤中的表达与微血管密度呈正相关,通过抑制它在脑膜瘤中表达可能成为抑制脑膜瘤血管生成的途径.检测COX-2在脑膜瘤中的表达对判断脑膜瘤的临床病理分期有一定的价值.
