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微血管密度与乳腺癌患者预后的关系
乳腺癌的预后指标和多种因素有关,如患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结的情况、雌激素受体、c-erbB2、p53- 蛋白、微血管密度(MVD)等等,通过研究发现乳腺癌微血管密度对判断其预后及给予有效地治疗可以提供有价值的信息.
关键词： 微血管密度(MVD) 乳腺癌 预后 -
TGFβ1及MVD在子宫内膜癌中的研究
目的研究微血管密度(MVD)及转化生长因子(TGF)β1与子宫内膜癌的发生发展的关系.方法分别检测子宫内膜癌组织、增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织中TGFβ1的阳性率并进行MVD记数,进行统计学分析.结果 MVD及TGFβ1三组病人阳性率的比较有显著性差异,P＜0.05,内膜癌组高,正常组低.结论 MVD是反映子宫内膜癌生长情况及预测子宫内膜癌预后的良好指标;TGFβ1过度表达与细胞增殖及恶性程度密切相关,子宫内膜越异常增生,TGFβ1阳性表达越增高;内膜癌恶性度越高,TGFβ1表达阳性越高,MVD值越高.
关键词： 微血管密度(MVD) 转化生长因子(TGFβ1) 子宫内膜癌 -
静脉应用血管内皮生长因子治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的实验研究
目的探讨静脉应用血管内皮生长因子(VEGF)治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的效果.方法40只肝硬化门静脉高压症造模成功SD大鼠,全部雄性,随机分为2组,实验组24只(实验组Ⅰ,n=12;实验组Ⅱ,n=12),对照组16只(对照组Ⅰ,n=8;对照组Ⅱ,n=8).其中,Ⅰ组以VEGF 1μg/mL加肝素50 U或生理盐水10mL加肝素50 U每天经尾静脉注射,共用7 d,Ⅱ组同法应用14 d.于治疗后8 d和15 d两个时间点分别检测门静脉压力、肝功能及血液细胞;并处死动物取下肝脏标本,免疫组织学化学法(SABC)检测肝组织VEGF表达及微血管密度(MVD)的变化.结果治疗后8d实验Ⅰ与对照组Ⅰ比较,实验组有较高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力下降,肝功能改善及血液细胞增加,但无统计学意义;治疗后15d实验组Ⅱ与对照组Ⅱ比较,实验组有更高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力显著下降,肝功能改善及血液细胞增加,差异均有显著性(P＜0.05);实验Ⅰ、Ⅱ组之间差异无显著性.结论门静脉应用VEGF 14d能够促进肝微血管形成,显著降低门静脉压力,明显改善肝功能并使血液细胞增加.
关键词： 血管内皮生长因子 肝硬变 门静脉高压症 微血管密度(MVD) -
血管内皮生长因子在中耳胆脂瘤中的表达及其临床意义
目的本研究的主要目的是分析与正常中耳黏膜和外耳道皮肤相比血管内皮生长因子(VEGF)在中耳胆脂瘤中的定位和分布.探讨VEGF与中耳胆脂瘤的血管形成以及胆脂瘤侵蚀性行为的关系.方法使用免疫组织化学的方法研究VEGF的表达;使用自动影像分析系统计算所形成血管的数目(Ⅳ型胶原蛋白染色).结果胆脂瘤上皮层基底部角质细胞可见VEGF的免疫反应活性呈强阳性.胆脂瘤基质周围与正常中耳黏膜上皮下结缔组织和正常外耳道皮肤相比,VEGF的免疫反应活性有显著性差异.随着胆脂瘤基质周围炎症程度的增加,其微血管计数的均数也相应地增加,由9.3±3.6血管数/mm2(炎症Ⅰ级)增加到21.1±3.4血管数/mm2(炎症Ⅱ级)和32.5±9.5血管数/mm2(炎症Ⅲ级)(p＜0.05).结论VEGF诱导的新生血管形成能够使角质细胞迁移进入中耳腔.因此,新生血管形成是中耳胆脂瘤侵蚀性行为的一个关键性的因素.
关键词： 中耳胆脂瘤 血管形成 血管内皮生长因子 免疫组织化学 微血管密度(MVD) -
胃肠道肿瘤促红细胞生成素受体表达和肿瘤血管生成关系及意义
目的 研究胃肠道肿瘤患者的促红细胞生成素受体(Epo-R)表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组化方法检测43例胃癌和38例结直肠癌患者的Epo-R的表达,同时检测肿瘤微血管密度(MVD),并分析与临床病理之间的关系.结果 ① 81例MVD平均计数为(29.62±9.61)个,70例表达Epo-R(平均阳性率为39.98±25.01%);② MVD与Epo-R呈正相关(r=0.3514、t=3.3340、P<0.001);Epo-R阳性表达患者的MVD明显高于Epo-R阴性患者(t=2.9565、P<0.01);③MVD和Epo-R均与有无转移、分期、分化程度和肿块大小均无关(均为P>0.05).结论 胃癌和结直肠癌患者高表达Epo-R,并与MVD呈正相关关系.MVD和Epo-R均与临床病理特征之间无明确关系.
关键词： 胃癌 结直肠癌 促红细胞生成素受体(Epo-R) 微血管密度(MVD) -
缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在食管鳞癌发展过程中表达变化及与新生血管关系的临床研究
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌发展过程中的表达变化.方法:选取我院食管鳞癌患者100例(实验组)和50例正常食管上皮组织(对照组).采用回顾性分析的方法,分析我院收治的食管鳞癌患者临床资料,测定正常上皮组织和食管鳞癌组织中HIF-1α、COX-2表达及微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中的HIF-1α、COX-2表达阳性率均明显高于正常上皮组织(χ2=127.9、82.1,P＜0.05),正常上皮组织中MVD值明显低于食管鳞癌组织中(t=26.33,P＜0.05),HIF-1α和COX-2、MVD均存在明显的正相关,差异均有统计学意义(r=0.491、0.487,P＜0.05).结论:食管鳞癌组织中的HIF-1α和COX-2表达增加,其肿瘤血管增加可能与HIF-1α和COX-2有关.为食管鳞癌发展过程提供可靠的理论依据.
关键词： HIF-1α COX-2 微血管密度(MVD) 食管癌 -
浅谈乳腺癌抗血管化治疗中低分子肝素的作用
在乳腺癌的发生、发展过程中,微血管生成起着至关重要的作用,而VEGF和MVD与微血管生成密切相关.LMWH能通过降低VEGF和MVD而起到抑制乳腺癌血管生成的作用.
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乳腺癌促红细胞生成素及其受体表达和肿瘤微血管生成关系研究
目的 研究乳腺癌患者Epo/Epo-R表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 对82例患者分别应用常规方法检测血红蛋白(Hb)值、用酶联免疫法检测血清Epo水平和应用免疫组化法检测Epo-R和肿瘤微血管密度(MVD),并进行相关分析.结果 (1)82例肿瘤患者的Epo为(18.64±20.42)mU/ml,明显高于对照组的(8.10±4.96)mU/ml(P<0.05).Epo水平和Hb值之间相关分析r=-0.5259(P<0.001).(2)有贫血患者的Epo水平明显高于无贫血患者和对照组,而无贫血患者和对照组之间则无明显差异.(3)贫血和无贫血患者的Epo-R分别为(51.69±28.70)%和(43.47±19.84)%(P>0.05);贫血和无贫血患者的MVD分别为28.31±8.07和32.00±7.66(P>0.05).(4)Epo-R的表达与Epo水平和Hb值的高低无关;肿瘤血管的生成与Epo-R的表达和Epo水平、Hb值均不相关.结论 乳腺癌患者的Epo水平明显增高,并与Hb值呈负相关;Epo-R和MVD的表达与患者有无贫血无关;肿瘤血管的生成与Epo-R的表达和Epo水平、Hb值均不相关.
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魟鱼软骨多糖的分离纯化及生物活性的研究
目的 研究魟鱼软骨多糖(ray cartilage glycosaminoglycans,RCG)的提取、分离与纯化方法,并初步探讨其生物活性.方法 采用盐酸胍提取、丙酮分级沉淀、膜超滤、Sephadex凝胶柱色谱分离、纯化获得(魟)鱼软骨多糖,由HPLC确定其相对分子质量和质量分数;建立Lewis肺癌小鼠模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量(500、250、125 mg/kg)魟鱼软骨多糖组、环磷酰胺(CTX.60 mg/kg)组,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤与肺转移灶数抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD),采用RT-PCR检测瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)基因表达.结果 经HPLC检测,该组分为单一多糖,其质量分数达99%以上.生物活性检测结果表明,与生理盐水组比较,该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,原发瘤抑瘤率、肺转移灶数与生理盐水组比较差异显著(P＜0.05、0.01);与生理盐水组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组MVD显著减少、VEGF mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论 魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,并可抑制肿瘤的血管形成.
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血管内皮抑素对小鼠体内Lewis肺癌血管生成及转移影响的研究
目的:观察血管内皮抑素(Endostatin)对C57小鼠体内Lewis肺癌生长、血管生成及转移的影响.方法:将荷Lewis肺癌的C57鼠进行不同剂量组的内皮抑素和顺铂干预.观察肿瘤生长、移植瘤及转移瘤体内的血管内皮生长因子(VECF)和微血管密度(MVD)的表达及转移发生率.并作统计学分析.结果:内皮抑素对鼠Lewis肺癌的生长有明显的抑制作用.内皮抑素处理组(内含400μg、300μg、200μg和200μg+DDP组)和模型组转移率间的差异有统计学意义(P=0.0303).内皮抑素能显著下调移植瘤及转移瘤内的VEGF.移植瘤中模型组与其余各组之间均存在显著差异(P＜0.01);400μg组与200μg组、DDP组、联合用药组之间均存在统计学差异(P＜0.05);300μg组与200组之间存在统计学差异(P＜0.05);转移瘤中模型组与其余各组之间均存在统计学差异(P＜0.05).300μg与200μg之间有统计学差异(P＜0.05),200μg与DDP组和200μg+DDP组之间有统计学差异(P＜0.05).原位移植瘤与肺转移肿瘤组织中VEGF表达呈正相关(r=0.977,P=0.001).内皮抑素能显著下调移植瘤及转移瘤内和MVD.在移植瘤中400μg和300μg组肿瘤微血管密度小,彼此无差异;200μg加DDP组肿瘤微血管密度次之,2001.Lg组肿瘤微血管密度再次.DDP组肿瘤微血管密度在各实验组中多,模型组肿瘤微血管密度大.在转移瘤中400μg、300μg和200μg组微血管密度小.这三组彼此无差异.200μg加DDP组肺转移瘤组织微血管密度次之.DDP组肺转移瘤组织微血管密度在各实验组中多;模型组肿瘤微血管密度大.内皮抑素可以减少肿瘤肺转移.作用程度在一定范围内与内皮抑素剂量呈正相关.结论:血管内皮抑素可以通过下调瘤组织中的VEGF和MVD抑制肿瘤生长及转移.
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肺孤立性结节CT灌注成像与病理特点的相关性研究
目的 探讨肺孤立性结节(SPN)的CT灌注特点与病理基础的相关性.方法 对43例SPN患者行CT灌注扫描,记录时间一密度曲线(TDC)、净强化值(PH).采用免疫组化测定微血管密度(MVD)及VEGF表达.结果 恶性结节的TDC多为速升缓降型,炎性结节的TDC多为速升速降型;良性结节的TDC多为低平缓型;恶性结节和炎性结节较良性结节有更高的强化峰值.恶性结节和炎性结节的MVD计数较良性结节MVD计数明显增多,恶性结节VEGF表达为阳性,炎性及良性结节多为阴性.结论 SPN的MVD和VEGF表达是CT灌注成像不同表现的病理基础,它们间具有良好的相关性
关键词： 肺孤立性结节 CT灌注 微血管密度(MVD) -
CD105标记的微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达
目的:对照研究CD34和CD105在胃癌微血管中的表达并探讨胃癌间质抗CD105抗体标记的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系.方法:应用CD34抗体、CD105抗体和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对我院2003年3月至6月40例手术切除的胃癌患者进行血管标记和染色,并取10例正常组织对照.结果:应用CD34抗体、CD105抗体测得的微血管密度在癌组织内分别为47.18±17.93、20.38±8.31,正常组织分别为9.30±3.34、阴性表达(P<0.01).CD105标记的MVD在高中分化及低分化胃癌中比较有显著性差异(P<0.05),并且在淋巴结转移组与无淋巴结转移组胃癌中比较,差异显著性高于CD34标记的MVD(P<0.01、P<0.05).而两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关(r=0.470、r=0.426).结论:胃癌间质内CD105标记的微血管密度特异性高于CD34标记的MVD,两者都和VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关, 血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后,在胃癌进展过程中用CD105评估新血管生成可能对预测胃癌进展危险度是一个有价值的指标.可以作为一种新的肿瘤血管生成标记物用于胃癌MVD计数,并与VEGF均可作为预测胃癌发生转移的指标.
关键词： 胃癌 微血管密度(MVD) CD34 CD105 VEGF -
HPA在胶质瘤中的表达
目的 探讨HPA在胶质瘤发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学方法 和TUNEL法分别检测69例胶质瘤和8例正常脑组织中HPA蛋白表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(MVD)和瘤细胞的凋亡指数(AI).结果 胶质瘤组织HPA的阳性表达率为53.6%(37/69)明显高于正常脑组织中的阳性表达率0%(0/8),P＜0.05,HPA的阳性表达率随胶质瘤的病理分级级别的升高而增加(X2=35.88,P＜0.01).HPA蛋门阳性表达的胶质瘤组织中的MVD值(46.46±9.31)和PCNA LI值(46.59±12.35)显著高于HPA蛋白阴性组的MVD值(30.60±6.61)和PCNA LI值(22.42±7.63),P均＜0.01.结论 HPA蛋白可能通过促进新生血管形成和瘤细胞增生参与脑胶质瘤的发生发展过程.
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胃腺癌组织中白细胞分化抗原147和Furin的表达对血管生成的作用
目的：观察胃腺癌术后组织中白细胞分化抗原（CD）147和弗林蛋白酶（Furin）的表达，探讨二者对 CD31阳性的血管生成的作用。方法95例胃腺癌术后组织蜡块及临床资料作为研究组，62例不典型增生的胃黏膜组织作为对照组，62例距肿物边缘＞5 cm的正常胃黏膜组织作为正常对照组，应用免疫组化方法检测三组中 CD147、Furin 的表达和 CD31标记的微血管密度（MVD），探讨其相关性。结果研究组中 CD147、Furin蛋白表达的阳性率和MVD值均明显高于对照组和正常对照组，研究组中CD147、Furin和MVD的表达均与肿瘤大径、浸润深度、脉管侵犯和淋巴结转移相关。相关分析显示 CD147和 MVD、Furin 和 MVD 均具有正相关性。结论胃腺癌术后组织中 CD147和 Furin 高表达，且具有促进CD31阳性的血管生成的作用。 CD147和Furin均参与肿瘤的进展。
关键词： 胃腺癌 白细胞分化抗原(CD)147 Furin CD31 微血管密度(MVD) -
中老年翼状胬肉患者癌胚抗原相关细胞黏附分子6和血管内皮生长因子表达与微血管密度的关系
目的 检测翼状胬肉中癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM)6、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105标记的微血管密度(MVD)的关系,探讨其临床价值.方法 64例翼状胬肉患者临床资料及术后标本作为观察组,15例正常结膜组织标本作为对照组.应用免疫组化方法检测两组CEACAM6、VEGF和CD105的表达.结果 两组CEACAM6、VEGF表达的阳性率及MVD值差异有统计学意义(P<0.05).观察组CEACAM6、VEGF和MVD在不同病变的表达差异有统计学意义(P<0.05).相关分析显示观察组CEACAM6与MVD值、VEGF与MVD值均呈正相关性.结论 翼状胬肉中CEACAM6、VEGF高表达预示病变处于进展状态,间质中有较高的血管密度.
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子宫内膜癌中性别决定区Y框蛋白－2表达及与血管生成的关系
目的：检测子宫内膜癌中性别决定区Y框蛋白（SOX）－2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，关注二者与白细胞分化抗原（CD）34标记的微血管密度（ MVD）的关系。方法56例子宫内膜癌根治手术后存留的蜡块组织作为观察组，25例无明显病变的子宫内膜组织作为对照组，采用免疫组化方法检测两组中SOX－2、VEGF和CD34的表达。结果两组中SOX－2和VEGF表达的阳性率及MVD值差异显著。观察组中SOX－2和VEGF的阳性率和MVD值与肿瘤的大径和Ki67标记的增殖指数密切相关。 VEGF的阳性率与淋巴结转移和脉管累犯密切相关。观察组中SOX－2和VEGF的阳性率和MVD值均与年龄、分化程度无明显相关性。相关分析显示观察组中 SOX－2和VEGF、SOX－2和MVD值之间无明显相关性。结论子宫内膜癌中SOX－2低表达、VEGF和MVD高表达对肿瘤的发生和进展均有重要作用。子宫内膜癌中SOX－2对血管的形成无明显作用。
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脑胶质瘤中丝氨酸蛋白酶抑制剂、血管内皮生长因子表达及对血管生成的影响
目的：检测胶质瘤中丝氨酸蛋白酶抑制剂（Mapsin）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD31标记的微血管密度（MVD）的关系，分析其意义。方法以67例胶质瘤患者的临床资料和术后蜡块组织作为观察组，以非肿瘤性的脑组织（病理科存档）40例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中Mapsin、VEGF和CD31的表达。结果观察组中Mapsin表达的阳性率明显低于对照组，VEGF表达的阳性率明显高于对照组，观察组中MVD值明显高于对照组，观察组中Mapsin和VEGF的阳性率、MVD值与肿瘤的大径、是否伴有坏死和Ki67增殖指数密切相关。相关分析显示Mapsin和VEGF、Mapsin和MVD的表达均呈负相关性，VEGF和MVD的表达呈正相关性。结论胶质瘤术后组织中Mapsin的阳性率低、VEGF的阳性率高、MVD值高，Mapsin对肿瘤血管生成可能具有抑制作用，Mapsin和VEGF共同调节着肿瘤的发生和进展。
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TGF-β1、CD105与大肠癌临床病理因素相关性研究
目的 探讨转化生长因子TGF-β1在大肠癌中的表达与血管内皮细胞标志物CD105的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学SABC法检测80例大肠癌组织和20例正常组织中TGF-β1和血管内皮细胞标志物CD105(测算微血管密度)的表达.结果 TGF-β1在大肠癌组织中阳性率62%显著高于正常组织的阳性率30%.TGF-β1阳性表达与CD105值在不同肿块大小及病理组织学分级之间无显著性差异(P＞0.05);TGF-β1的表达与CD105值在不同的大肠癌临床分期中存在统计学差异(P＜0.01);TGF-β1的阳性表达及CD105值与大肠癌的淋巴结转移情况有相关性(P＜0.05和P＜0.01).TGF-β1与血管内皮细胞标志物CD105呈正相关.结论 TGF-β1的过表达、高CD105值可能对大肠癌的侵袭、转移有促进作用,两者是判断大肠癌生物学行为、预测转移趋势的有价值的参考指标.TGF-β1有可能成为大肠癌抗血管生成治疗的新靶点.
关键词： TGF-β1 微血管密度(MVD) 大肠癌 免疫组化 -
青蒿琥酯影响大鼠异位内膜血管生成的实验研究
目的:探讨青蒿琥酯对大鼠子宫内膜异位病灶的抗血管生成作用和机制.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,6周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、青蒿琥酯10mg/kg·d、青蒿琥酯50mg/kg·d、青蒿琥酯100mg/kg·d,采用灌胃法连续给药15d,观察各组异位子宫内膜体积,免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过CD34标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD).结果:(1)各给药组大鼠第3次剖腹种植物体积缩小,与第2次剖腹时相比,差异有显著性意义(P＜0.05),与对照组第3次剖腹时相比,差异亦有显著性意义(P＜0.05).(2)青蒿琥酯治疗后各组的大鼠异位组织中VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组比较差异均有显著性(P<0.05).(3)随着青蒿琥酯剂量的增加,各组种植物体积、VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组相比明显减少.(4) 青蒿琥酯各治疗组异位内膜MVD数量与VEGF表达呈直线正相关关系(P＜0.05).(5)空白对照组异位内膜MVD数量与VEGF表达无相关关系(P＞0.05).结论:青蒿琥酯能明显缩小子宫内膜异位症大鼠模型的种植物体积、抑制异位子宫内膜VEGF蛋白表达及减少MVD数目,证实它可能是通过抑制VEGF表达实现其对异位病灶的血管生成抑制作用的,有望成为EMs抗血管生成治疗新药.
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腹腔注射五氟尿嘧啶影响大鼠异位内膜生长的试验研究
目的:试验建立自体移植性子宫内膜异位症Wistar大鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药剂量的疗效.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将成模大鼠随机分为对照组、腹腔注射5-氟尿嘧啶30mg/kg组、5-氟尿嘧啶20mg/kg组、5-氟尿嘧啶10mg/kg组,各2周,观察各组异位病灶在给药前后体积及形态的变化,免疫组化法测定异位组织微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:各给药组异位病灶体积较用药前缩小,与对照组相比均有显著差异(P<0.05);用药后VEGF、MVD的表达减少,与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论:5-氟尿嘧啶抑制异位病灶生长及模型鼠异位内膜分泌相关因子VEGF以及MVD的表达,提示随着对化疗药物毒副作用的了解和预防措施的加强,5-氟尿嘧啶有望能作为一种治疗子宫内膜异位症的新方法.
