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子宫内膜癌组织中胸苷磷酸化酶的表达及临床意义
目的：探讨子宫内膜癌病人胸苷磷酸化酶(TP/PD-ECGF)表达与内膜癌血管生成、临床病理特征及预后的关系。方法：随机选取子宫内膜腺癌石蜡标本48例，其中Ⅰ期36例、Ⅱ期8例、Ⅲ期4例(HGO分期)，绝经者28例。不典型增生石蜡标本22例，正常内膜石蜡标本15例。用TP/PD-ECGF单抗免疫组化染色确定组织内的TP表达，用CD(34)单抗免疫组化染色确定组织内微血管，然后分析内膜癌TP表达与微血管计数(MVD)以及TP表达和MVD分别与临床病理特征(绝经状态、组织学分级、临床分期、肌层浸润、宫颈浸润、淋巴结转移)、与无病生存时间的关系。结果：正常内膜组80％病例TP在腺体细胞表达，而不典型增生组及内膜腺癌组TP以基质及基质和腺体同时表达为主(分别为91％、78.2％)，正常组与不典型增生组及内膜腺癌组比较，差异有显著性(P＜0.005)。不典型增生组与内膜癌组比较，TP表达无显著差异(P＞0.1)。不典型增生组MVD(平均为32.7)，较正常的内膜组MVD(平均为27.1)高(P＜0.01)，但明显较内膜腺癌组MVD(平均为78.9)低(P＜0.001)，子宫内膜癌TP基质+癌染色组MVD(平均值79.1)低于基质染色组MVD(平均值86.2，P＜0.05)，但明显高于癌细胞染色组MVD(平均值60.5 P=0.005)。子宫内膜腺癌TP表达及MVD均与临床病理特征无关，基质TP染色及高MVD的病人无病生存期短。结论：子宫内膜癌TP表达与临床病理特征无关，而与MVD及预后有关。TP在内膜癌血管生成中起重要作用，TP和MVD一样能预测内膜癌病人的预后。血管生成与子宫内膜癌发生、发展密切相关，TP可能与内膜癌的发生有密切的关系。
关键词： 子宫内膜癌 微血管密度(MVD) 胸苷磷酸化酶(TP) 血管生成 -
中期因子与脑膜瘤临床病理的关系
目的 探讨中期因子(MK)蛋白在脑膜瘤中的表达及其与临床病理的关系.方法 采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达,并对二者的关系进行统计学分析.结果 52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,差异有显著性(P=0.001<0.05).MK蛋白阳性表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关(rs =0.4524,P=0.089>0.05),而与肿瘤病理分级分类(rs =0.3785,P=0.0024<0.05)、侵袭性(rs =0.7412,P=0.0087<0.05)、血供(rs =0.6518,P=0.041<0.05)、瘤周水肿(rs =0.6142,P=0.032<0.05)密切相关.结论 MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达; MK蛋白的表达与侵袭性、瘤周水肿及病理分级相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标.抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径.
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中期因子(MK)与脑膜瘤血管生成关系的研究
目的 探讨中期因子(MK)蛋白与脑膜瘤中血管生成关系.方法 采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达和微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析.结果 52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,明显低于肿瘤组织,差异有统计学意义(P=0.001<0.05).MK蛋白阳性表达程度与MVD呈正相关(r.=0.756,P=0.045<0.05),与肿瘤的血供(rs=0.6518,P=0.041<0.05)密切相关.结论 MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与脑膜瘤血管生成相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标.抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径.
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姜黄素对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及其对雌激素水平的影响
目的 探讨姜黄素治疗子宫内膜异位症(Endometriosis EMs)的可能机制及其对大鼠雌激素的影响.方法 建立SD大鼠子宫内膜异位模型,建模成功后将大鼠随机分为:姜黄素组(150mg/g)、孕三烯酮组(0.5mg/kg)和模型组(生理盐水3ml/d),并以假手术组作为空白对照组(生理盐水3ml/d).均予灌胃治疗,3周后测量大鼠子宫内膜异位灶体积及重量,检测大鼠血清中雌激素(E2)水平,免疫组化法检测各组大鼠子宫内膜异位灶与空白对照组在异位内膜微血管密度(MVD)的表达情况.结果 各组间体积及重量的比较,灌胃4周后,姜黄素组及孕三烯酮组与模型组相比较均显著降低,其差异具有统计学意义(P＜0.05),两治疗组间无差异(P＞0.05).各组间雌激素比较,灌胃4周后,孕三烯酮组E2水平比模型组明显降低(P＜0.01),而姜黄素组与模型组及空白对照组之间两两相比较均无统计学差异(P＞0.05).大鼠内膜异位灶MVD值比较,MVD值在模型组中的表达量明显高于姜黄素组(P＜0.01)及孕三烯酮组(P＜0.05),其他两两比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 姜黄素可以通过抑制异位内膜微血管密度( MVD)的形成治疗子宫内膜异位症,但不会影响大鼠血清中雌激素水平,可能成为不干扰内分泌的治疗新药.
关键词： 姜黄素 子宫内膜异位症 微血管密度(MVD) 雌激素 -
促红细胞生成素在髓母细胞瘤中表达及与预后的关系
目的 检测促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、CD105在髓母细胞瘤(MB)中的表达情况,旨在对MB预后判断及寻求新的有效治疗方法提供依据.方法 采用免疫组织化学S-P法检测68例髓母细胞瘤组织中EPO蛋白、CD105的表达,并检测微血管密度(MVD),分析其与EPO的关系,并绘制生存曲线图.结果 ①髓母细胞瘤EPO中蛋白阳性表达率为73.53％(50/68例),明显高于正常脑组织,二者表达差异有统计学意义(P＜0.01);CD105蛋白标记的MVD在髓母细胞瘤和正常脑组织中的计数分别为(24.94士8.85)、(0.96士0.68)个,二者间差异亦有统计学意义(P＜0.01).②相关性分析发现,肿瘤的EPO强弱与微血管密度呈明显正相关;COX生存分析发现,高危组、EPO表达阳性是影响患者预后的危险因素.结论 EPO在髓母细胞瘤中有较高的阳性表达率,CD105的表达在髓母细胞瘤的发生、发展中具有重要作用,可能受EPO调节.EPO表达强弱是影响患者预后的危险因素.
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临床喉鳞癌组织标本中G3BP和CD44v6的检测及意义
目的 研究RNA结合的Ras-GAP酶激活蛋白SH3结合蛋白(G3BP)、肿瘤干细胞标志物CD44v6蛋白与喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)发生发展的关系,探讨G3BP、CD44v6蛋白与血管新生的相关性.方法 收集56例喉鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织,采用We8tern blot法检测喉鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织中G3BP、CD44v6蛋白水平,使用免疫组织化学染色法分另检测G3BP、CD44v6、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达,并分析G3BP、CD44v6表达与喉鳞癌患者临床病理特征的关系及与VEGF-A表达的相关性;采用Ⅷ因子相关抗原(FⅧAg)免疫组织化学染色确定微血管密度(MVD),观察G3BP、CD44v6表达与MVD之间的关系.结果 喉鳞癌患者癌组织中G3BP蛋白、CD44v6蛋白水平均明显高于对应癌旁的正常组织.喉鳞癌患者癌组织中的G3BP、CD44v6、VEGF-A表达阳性率分别为58.9％、53.6％、46.4％,均明显高于对应的癌旁正常组织.喉鳞癌患者癌组织中G3BP、CD44v6蛋白表达阳性率与临床分期、复发或转移及淋巴结转移相关,但与年龄和肿瘤大小无关.经Pearson相关性分析,喉鳞癌患者癌组织中G3BP、CD44v6蛋白的表达与VEGF-A表达呈正相关(r=0.741,r=0.756);喉鳞癌患者癌组织中G3BP与CD44v6蛋白阳性表达病例的MVD值均明显高于癌旁正常组织中MVD值;癌组织中G3BP与CD44v6蛋白阴性表达病例MVD值与癌旁正常组织中MVD值比较无明显差异.结论 喉鳞癌组织G3BP、CD44v6蛋白高表达,可能通过促进VEGF-A的表达来诱发肿瘤微血管的新生,促进喉鳞癌侵袭、转移.
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STAT3、VEGF在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及其与血管生成的关系
目的 通过检测信号转导和转录激活因子-3 (STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨STAT3、VEGF能否成为一种预判恶性嗜铬细胞瘤的指标和肿瘤治疗的潜在靶点.方法 选取1986年10月至2006年8月住院经手术治疗、且有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤(良性组)21例,恶性嗜铬细胞瘤(恶性组)17例.恶性组首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访4~155个月,良性组首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访69~240个月;采用免疫组织化学技术,检测良性组、恶性组中STAT3、VEGF和MVD的表达情况.结果 STAT3在恶性组中的阳性表达率为70.6%,明显高于良性组中的阳性表达率(23.8%),两组间STAT3的表达具有显著的统计学差异(P＜0.05).VEGF在恶性组中的阳性表达率为82.4%,明显高于良性组中的阳性表达率(23.8%),且表达具有统计学意义(P＜0.05).MVD在恶性组中的阳性表达为36.41±13.00,良性组中为21.43±8.05,两者之间有显著性统计学意义(P＜0.05).在嗜铬细胞瘤中,STAT3与VEGF 的表达以及VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 STAT3和VEGF有望成为预判嗜铬细胞瘤良、恶性的一种指标,并且有望成为肿瘤治疗的潜在靶点.
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血管内皮生长因子在恶性嗜铬细胞瘤中的表达及与MVD的关系
目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨VEGF能否成为预判恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明其与MVD间的关系.方法 选取1986年10月-2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例.恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访4-155个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访69-240个月.另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组.采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中VEGF的表达情况及CD34标记的MVD表达情况.结果 VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82.40%,在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23.80%、5.00%,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异(P<0.05),而在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达没有显著性差异(P>0.05).MVD在恶性嗜铬细胞瘤中表达高(36.41±13.00),良性嗜铬细胞瘤中次之(21.43±8.05),正常肾上腺髓质组织中表达少(13.36±4.34),两两之间比较有显著性差异(P<0.05).在嗜铬细胞瘤中VEGF的表达与MVD呈正相关.结论 VEGF有望成为预判恶性嗜铬细胞瘤的一项指标.VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与MVD呈正相关,提示微血管的形成与VEGF的调控有关,MVD增高是恶性嗜铬细胞瘤发生侵袭和远处转移的基础.
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CD147和MMP-9在乳腺癌中的表达及其与微血管生成的相关性研究
目的:探讨CD147和MMP-9在乳腺癌及癌旁组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法:应用免疫组化EnVision法检测50例乳腺癌及加例癌旁组织中CD147和MMP-9蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果:乳腺癌组织中CD147的阳性表达率为60%(30/50);MMP-9的阳性表达率为66%(33/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01);CD147表达与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.05);与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).MMP-9表达与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级显著相关(P＜0.05);与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).乳腺癌组织中CD147、MMP-9蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630,P＜0.01).CD147、MMP-9阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:乳腺癌组织中存在CD147、MMP-9的高表达,两者之间存在显著正相关;CD147蛋白可通过诱导MMP-9蛋白的表达上调,促进乳腺癌侵袭、转移.
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miR-455在宫颈癌中的表达及其与MVD、VEGF表达的相关性研究
目的:探讨miR-455在宫颈癌中的表达及其与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法:采用实时荧光定量PCR技术检测68例宫颈癌患者和49例慢性宫颈炎(对照组)组织中miR-455的表达.免疫组化方法检测组织内MVD及VEGF蛋白表达水平.结果:宫颈癌组织内miR-455的相对表达量显著低于慢性宫颈炎(1.17 ±0.59 vs 2.58±0.83,P＜0.01).68例宫颈癌标本MVD表达的计数结果为30.45 ±7.9.Pearson相关分析结果显示,宫颈癌组织内miR-455表达水平与MVD呈负相关(r=-0.835,P＜0.01.宫颈癌VEGF表达为阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性组中,miR-455相对表达定量(RQ)分别为1.77 ±0.58、1.59±0.50、1.34 ±0.35和0.68 ±0.26,Spearman等级相关分析结果显示,miR-455表达水平与VEGF的表达呈负等级相关(rs=-0.857,P＜0.01).结论:miR-455低表达可能通过VEGF信号通路促进宫颈癌内微血管形成,是一个潜在的抑癌miRNA.
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转化生长因子β与碱性成纤维细胞生长因子在术后腹腔粘连组织中的表达及其意义
目的 研究转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrblast growth factor,bFGF)的表达水平和微血管密度(microvessel density,MVD)与人体腹腔粘连发生的关系,探索血管生成在术后腹腔粘连发生发展中的作用.方法 40例二次开腹手术粘连腹膜标本,20例初次开腹手术腹膜标本,分别作为粘连组和对照组.用免疫组化染色方法对TGF-β、bFGF的表达水平及MVD行相应分析.结果 TGF-β、bFGF在粘连组织中的阳性高表达率分别为65.0%、70.0%,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);TGF-β、bFGF高表达组的MVD值较其低表达组的MVD值明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);TGF-β、bFGF与MVD间存在正相关(r＞0,P＜0.05).结论 TGF-β、bFGF参与人体术后腹腔粘连的发生及发展,它们参与粘连形成的机制可能与其促进粘连组织中血管生成有关.
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脑星形细胞瘤MMP-9表达与微血管密度的关系及其意义
目的:探讨不同类型脑星形细胞瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达与微血管密度(MVD)的关系及其意义.方法:采用免疫组织化学(EnVision)方法检测50例星形胶质细胞瘤组织中MMP-9和CD34的表达.并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果:MMP-9在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型其阳性表达的强度存在统计学差异(p<0.01).Ⅲ～Ⅳ级脑星形细胞瘤组织中MMP-9的阳性表达为(76.52士3.38)%,MVD为(87.00士4.18)/高倍视野(HPF);I～Ⅱ级中MMP-9的阳性表达为(27.90士2.53)%,MVD为(48.62士4.05)/HPF.m～Ⅳ级中MMP-9和MVD的阳性表达明显高于I～Ⅱ级(P<0.01);脑星形细胞瘤中MVD和MMP-9的表达呈正相关.结论:MMP-9的表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.
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绒毛中表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达对早孕绒毛血管生成的影响及与稽留流产的关系
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达对早孕绒毛血管生成的影响及与早孕稽留流产的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测30例稽留流产(稽留流产组)及30例早孕人工流产(早孕人工流产组)绒毛EGFR、VEGF的表达及绒毛的微血管密度(MVD),并分析相关因子的相关性.结果 稽留流产组绒毛的MVD(7.03±1.72)比早孕人工流产组(14.74±1.66)显著降低(P＜0.01).稽留流产组绒毛的EGFR表达水平(0.42±0.14)表达比早孕人工流产组(0.49±0.07)低(P＜0.05),稽留流产组绒毛的VEGF表达水平(0.47±0.12)表达比早孕人工流产组(0.60±0.12)低(P＜0.01).Pearson相关分析显示在早孕人工流产绒毛及稽留流产绒毛中EGFR与VEGF的表达呈正相关,EGFR的表达与MVD呈正相关,VEGF表达与MVD呈正相关.结论 绒毛组织中EGFR和VEGF的表达与绒毛血管生成状况密切相关,EGFR和VEGF低表达参与了稽留流产的绒毛血管的形成障碍.
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丁苯酞与依达拉奉对脑梗死大鼠脑微循环作用的影响
目的 测定接受丁苯酞、依达拉奉治疗的脑梗死大鼠脑组织微血管的密度,比较二者对大鼠脑组织微循环的作用.方法 将脑梗死大鼠模型随机分成正常组、模型组、丁苯酞组及依达拉奉组.腹腔注射治疗10天,分别用免疫组化和Weidner法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达和微血管计数统计分析.结果 丁苯酞和依达拉奉组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);丁苯酞组与依达拉奉组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞、依达拉奉能促进脑梗死大鼠脑组织微血管新生且丁苯酞作用更显著.
关键词： 丁苯酞 依达拉奉 微循环 微血管密度(MVD) -
子宫内膜癌组织中胸苷磷酸化酶的表达及临床意义
目的:探讨子宫内膜癌病人胸苷磷酸化酶(TP/PD-ECGF)表达与内膜癌血管生成、临床病理特征及预后的关系.方法:随机选取子宫内膜腺癌石蜡标本48例,其中I期38例、II期7例、III期4例(FIGO分期),绝经26例.不典型增生石蜡标本22例,正常内膜石蜡标本15例.用TP/PD-ECGF单抗免疫组化染色确定组织内的TP表达,用CD34单抗免疫组化染色确定组织内微血管,然后分析内膜癌TP表达与微血管计数(MVD)以及TP表达、MVD分别与临床病理特征(绝经状态、组织学分级、临床分期、肌层浸润、宫颈浸润、淋巴结转移)及无病生存时间的关系.结果:TP表达有三种类型:腺体(或癌)细胞染色、基质染色、基质+腺体(或癌)细胞同时染色.正常内膜组80%病例TP在腺体细胞表达,而不典型增生组及内膜腺癌组TP以基质及基质+腺体同时表达为主(分别为91%、79.2%),正常组与不典型增生及内膜腺癌组比较,差异有显著性(p＜0.005).不典型增生组与内膜癌组比较,TP表达无显著差异(p＞0.1).不典型增生组MVD(平均为32.7),较正常的内膜组MVD(平均为27.1)高(p＜0.01),但明显较内膜腺癌组(平均MVD为78.9)低(P＜0.001),予宫内膜癌TP基质+腺癌染色组MVD(平均值79.1),低于基质染色组(平均值86.2,p＜0.05),但明显高于癌细胞染色组(平均值60.5 P=0.005).子宫内膜腺癌TP表达及MVD均与临床病理特征无关,基质TP染色及高MVD的病人无病生存期短.结论:子宫内膜癌TP表达与临床病理特征无关,而与MVD及预后有关.TP在内膜癌血管生成中起重要作用,TP和MVD一样能预测内膜癌病人的预后.血管生成与子宫内膜癌发生、发展密切相关,TP可能与内膜癌的发生有密切的关系.通过检测正常内膜中TP表达可能及时发现子宫内膜癌的高危人群.
关键词： 子宫内膜癌 微血管密度(MVD) 胸苷磷酸化酶(TP) 血管生成
