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Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义
目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2)、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CD105和CD34标记的MVD,并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系.结果:Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62.2%,显著高于正常脑组织(P<0.05).胶质瘤组织中,CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织.Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关(P<0.01),CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相(P>0.05).Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达,CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高.结论:Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用;CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态.
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Galectin-1与VEGF、CD105在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的:研究官颈癌组织中CD105和Galectin-1、VEGF的表达及其与血管生成的关系,探讨其在官颈癌侵袭与转移中的作用.方法:应用免疫组织化学法检测Galectins-1与VEGF、CD105在30例正常宫颈组织及40例宫颈癌组织中的表达,并分析三者在宫颈癌发生及发展过程中的作用及相互关系.结果:40例宫颈癌组织中Galectin-1和VEGF的阳性表达率分别是70％和75％,30例正常宫颈组织中的阳性表达率分别为10％和20％.宫颈癌组织中Galectin-1和VEGF的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P＜0.05)；宫颈癌组织阳性表达均与不同的组织学分化程度、FIGO分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者年龄、组织大体类型无关.CD105作为新生血管的标记物测得的MVD值与宫颈癌的临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者的年龄、大体类型和组织学分化程度无关.宫颈癌组织中,Galectin-1与VEGF的阳性表达呈正相关(P=0.043、r=0.321)；Galectin-1及VEGF的阳性表达程度均与MVD呈正相关(P=0.003、r =0.453) (P =0.016、r=0.379).结论:Galectin-1促肿瘤血管生成的作用可能是通过上调VEGF的表达来实现的,从而参与宫颈癌的侵袭与转移；Galectin-1、VEGF与CD105-MVD在宫颈癌中均高表达,提示三者可作为宫颈癌预后的指标.
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缺氧诱导因子HIF-1α和CD105在骨肉瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD105蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及临床意义. 方法: 采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和CD105的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系.结果: HIF-1α表达水平和CD105-MVD与骨肉瘤的分化程度密切相关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤体积及临床分期无明显关系(P>0.05).HIF-1α阳性表达组的CD105-MVD(35.28±4.91)显著高于阴性表达组(30.01±5.26,P<0.01 ),且HIF-1α表达水平和CD105-MVD 呈正相关(r=0.6035,P<0.05);有转移组病例的HIF-1α表达水平和CD105-MVD均高于无转移组病例(P<0.01);单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、CD105高表达与患者预后不良有关(P<0.05).结论: HIF-1α、CD105高表达可能在骨肉瘤的恶性进展中发挥重要作用,并与肿瘤血管形成密切相关,二者联合检测对评价骨肉瘤的预后有一定价值.
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CD105与脉络膜新生血管
CD105(endoglin)为一种同型二聚体的膜结合性糖蛋白,是转化生长因子-β(transforming growth factor, TGF-β)受体超家族的成员之一.它参与TGF-β受体的信号转导,调节细胞对TGF-β的反应,在新生血管组织及肿瘤组织边缘部分血管起源的内皮细胞中高度表达,是新生血管的标志物之一.脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)的生成是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)、眼拟组织胞浆菌病综合征(presumed ocular histoplasmosis syndrome, POHS)和病理性近视黄斑变性等CNV相关疾病的的主要病理特征.近年研究表明,CD105与CNV密切相关,可能成为治疗CNV重要的靶分子之一.
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大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜中的表达
目的:研究大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中的表达.方法:采用角膜碱烧伤法对60只Wistar大鼠制作角膜新生血管模型.裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管生长情况,免疫组化法检测碱烧伤后不同时间角膜组织中CD105的表达.结果:大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始形成,3～7d生长旺盛,新生血管面积达到大,10～14d角膜新生血管生长停滞.在新生血管化角膜组织中,CD105于3～7d表达明显,14d后表达微弱.结论:大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中有明显表达.
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CD105特异性shRNA表达质粒的构建和筛选
目的:使用Pgenesil-1质粒构建CD105RNA干扰重组体,在激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管模型中,筛选高效抑制CD105基因表达的shRNA.方法:根据CD105基因序列信息设计了3条shRNA以及1条非特异阴性序列,利用含U6启动子的表达质粒Pgenesil-1构建其RNA干扰重组体.采用视网膜下注射的方法使shRNA表达质粒转染大鼠视网膜和脉络膜,观察质粒所携带绿色荧光蛋白基因表达情况.根据不同的表达质粒对BN大鼠CNV模型2wk时CD105基因mRNA表达的抑制效果与空白对照及仅加转染试剂组比较分析,筛选有效的抑制序列.结果:转染后1d,在荧光显微镜下可见有明显的绿色荧光分布于实验眼视网膜全层,包括RPE层.2～3wk荧光强度比1wk增强,并持续表达4wk.空白对照眼无绿色荧光表达.构建了3条CD105shRNA和阳性对照Pgenesil-HK,基因测序证实目的序列成功插入质粒Pgenesil-1中.研究发现不同的质粒转染后对CD105在CNV高峰期的表达干预效果不同.Pgenesil-eng2和Pgenesil-eng3可明显抑制CNV模型在2wk时CD105mRNA的表达,抑制效率分别为(78±5)%(P<0.01);(52±3)%(P<0.01).转染Pgenesil-engl, Pgenesil-HK组及仅加转染试剂组与空白对照组相比CD105mRNA表达水平无明显变化.结论:在阳离子脂质体辅助下,Pgenesil-1质粒可以成功地将目的基因转染至大鼠视网膜各层次,且表达强度高,时间长于4wk.Pgenesil-eng2能明显抑制BN大鼠视网膜组织CD105mRNA的表达.
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CD105评价脉络膜新生血管变化的实验研究
目的:通过免疫组织化学法观察CD105对实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)变化评价的准确性.方法:采用氪激光诱导棕色挪威(brown Norway,BN)大鼠建立实验性CNV模型.24只雄性BN大鼠,随机分为正常对照组(6只)与模型组(18只).模型组行659nm氪激光视网膜光凝,功率360mW,曝光时间0.05s,光斑直径50μm.光凝后7、14、21d行荧光素钠和吲哚菁绿眼底血管造影,观察CNV形成率及渗漏光斑平均光密度值(average optical density,AOD)变化.处死大鼠,获得眼球标本,观察CNV的组织病理学变化和CD105因子的表达.结果:光凝后7d,CNV开始形成,14d和21d达到高峰.光凝后7、14、21d的CNV形成率分别为77.08%、85.42%、89.58%.光凝后7~21d,荧光素渗漏AOD值逐渐增高(P<0.05),7d与14d比较差异有统计学意义(P<0.05),14d与21d比较差异无统计学意义(P>0.05).造模后7~21d,CD105因子表达先升高后下降,7d与14d比较AOD值差异有统计学变化(P<0.05),14d与21d比较AOD值差异无统计学变化(P>0.05).结论:CD105免疫组织化学与眼底血管造影对CNV变化规律的研究结果具有高度一致性,CD105免疫组织化学评价CNV具有准确、易操作的优点.
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AKT2和HIF-1α在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系
目的:探讨AKT2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其微血管密度变化,分析其表达水平与临床病理特征的关系以及三者之间的关系.方法:用免疫组化SP法检测92例乳腺癌组织、35例正常乳腺组织中 AKT2 和HIF-1α的表达及微血管密度.结果:乳腺癌组织 AKT2和HIF-1α阳性表达率和MVD明显高于正常乳腺组织(P＜0.05).AKT2的阳性表达和与乳腺癌的组织学分级、肿瘤大小无关(P＞0.05),同淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).HIF-1α的阳性表达和MVD与乳腺癌的组织学分级无关(P＞0.05),同肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).AKT2和HIF-1α阳性表达的乳腺癌MVD明显高于阴性表达的MVD(P＜0.05).AKT2和HIF-1α在乳腺癌的表达呈正相关.结论:AKT2和HIF-1α高表达与微血管生成参与乳腺癌的发生、发展和浸润转移,可作为判断乳腺癌生物学行为的重要指标.
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不同传代次数脂肪干细胞表面抗原流式细胞术分析研究
目的：对不同代次的脂肪干细胞表面抗原进行流式细胞术分析，为组织工程学的种子细胞的选用提供理论依据。方法选择第5代，第6代，第8代，第10代脂肪干细胞分别消化收集，封闭，并用CD73，CD90，CD105荧光染色，冰上避光孵育，离心洗涤后过滤，冰上备用，流式细胞仪检测。结果 CD73，CD90，CD105三种荧光抗体标记皆为第5代的阳性率高，第10代阳性率低。结论表明脂肪干细胞的干细胞特征会随着传代次数的增加而减少，传代次数少更有利于组织工程学的研究。
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CD105在高氧肺损伤小鼠肺内表达水平及意义
目的 探讨吸入中浓度氧新生小鼠血清和肺部血管内皮细胞膜抗原CD105表达水平及意义,寻求高氧肺损伤新生小鼠肺微血管发育可能的机制.方法 清洁级4日龄昆明小鼠50只,随机分为观察组、对照组各25只.观察组置于氧箱中(FiO2:0.6),对照组置于空气中(FiO2:0.21),建立高氧肺损伤小鼠模型,每组分别于实验第0(实验开始时)、7、14、21、28天时随机选取5只小鼠留取血标本及肺组织,HE染色观察肺组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血中CD105含量,免疫组化染色法检测肺组织CD105表达水平,并分析血清CD105浓度与肺组织CD105表达量的相关性.结果 观察组HE染色下正常肺泡结构消失、肺泡融合、肺泡间隔增厚,肺泡炎和肺组织纤维化增加,放射状肺泡计数较对照组明显减少(P<0.01),随着吸氧时间延长,CD105的表达水平呈逐渐增高趋势,实验第7、14、21、28天观察组血清CD105浓度和肺组织CD105表达水平均高于对照组,血清(ng/L):[7天:(346.4±14.7)比(265.7±2.0),14天:(400.2±20.1)比(266.3±3.2),21天:(505.1±6.1)比(267.1±5.8),28天:(451.9±10.0)比(268.6±4.5),P<0.01];肺组织累积光密度值:[7天:(2.24±0.15)比(1.19±0.14),14天:(3.42±0.20)比(1.20±0.11),21天:(4.35±0.18)比(1.16±0.18),28天:(4.04±0.12)比(1.17±0.14),P<0.01],且观察组CD105在血清中与肺组织中的表达水平呈正相关(r=0.973,P<0.001).结论 CD105可能代替传统的血管内皮生长因子和血管生成素-1,成为氧疗通气诱导血管重塑的重要血管生长因子.
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CD105在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 通过检测胃癌组织中CD105的表达,研究其临床意义.方法 收集32例经病理确诊的胃癌组织标本,采用组织芯片技术制片后进行免疫组织化学染色,再运用图像分析方法对各类胃癌组织中的CD105表达进行相对定量,并以此分析CD105表达的临床意义.结果 CD105在胃癌边缘、浸润组织中呈高表达,且进展期胃癌组织中的CD105表达显著升高(P<0.05);CD105表达程度高则胃癌浸润程度高、转移性强、预后差.结论 胃癌组织中CD105的表达升高,且其表达水平高低与其转移情况和Dukes分期有关,有助于推测预后情况.
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尸体解剖标本中CD105、CD34及Ⅷ因子表达的差异及意义
①目的检测CD105在正常人体组织中的表达并比较其与泛血管内皮(EC)标记物CD34及Ⅷ因子表达的差异,探讨其临床应用意义.②方法采用小鼠抗人CD105单克隆抗体E9、小鼠抗人CD34单克隆抗体和小鼠抗人Ⅷ因子单克隆抗体,应用免疫组织化学(S-P)法检测50例尸解标本心、脑、肺、肝、脾和肾组织冷冻切片中CD105、CD34和Ⅷ因子的表达.③结果各脏器之间3种EC标记物的表达差异均有显著意义(H校＝41.227～77.612,P<0.01).各脏器中毛细血管和小血管上CD105的表达差异均有显著性(χ2＝4.524～28.378,P<0.05);脑组织中毛细血管和小血管上CD34的表达差异有显著性(χ2＝10.828,P<0.01);肝、脾和肾组织中毛细血管和小血管上Ⅷ因子的表达差异有显著性(χ2＝6.041～16.254,P<0.05).大多数脏器标本中CD105标记的毛细血管EC比CD34和Ⅷ因子标记的效果明显(χ2＝30.239～50.733,P<0.01).④结论小鼠抗人CD105在人脑、心、肝、脾、肺、肾组织中的毛细血管和小血管内广泛表达,应用CD105标记毛细血管EC比CD34和Ⅷ因子标记有明显优势.
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CD105在肝细胞癌中的表达与预后的关系
目的 探讨CD105在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况与患者预后的关系,并探寻分子靶向治疗的靶点.方法 通过术后病理切片,分析CD105在癌组织与癌旁组织中的表达情况,并统计临床病例切片CD105的表达情况;通过对临床病例资料及随访,统计患者性别、年龄、肝硬化、血中AFP水平、HBV感染、组织学分级、临床分期、术后无瘤生存时间、肿瘤直径、脉管/门静脉癌栓、淋巴结转移、肝脏被膜浸润、术后存活时间等临床病理指标.按照CD105阳性与阴性表达将病例分为两组,并比较两组各临床病理指标.结果 在纳入分析的272例HCC中,CD105的阳性表达率为73.53％(200/272);在81例癌旁组织中,CD105的阳性表达率为13.58％(11/81);两者比较差异有统计学意义(P<0.05).CD105表达与HCC患者的组织学分级、临床分期、术后无瘤生存时间、肿瘤直径、脉管或门静脉癌栓相关(P<0.05),与性别、年龄、肝硬化、AFP水平、HBV感染、淋巴结转移、病灶数目、肝被膜浸润及卫星灶无关(P>0.05).HCC中CD105阳性和阴性表达者的平均生存时间分别为(25.07±16.991)个月和(29.52±18.188)个月,两组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CD105高表达的肝细胞癌增殖能力更强,侵袭性更强,恶性程度更高,预后差.对该生物标记物的研究有利于评估患者的预后,也为肿瘤的分子靶向治疗提供靶点筛选.
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β-catenin、VEGF、CD105在大肠侧向发育型肿瘤中的表达及临床意义
目的：观察β-catenin、VEGF、CD105在大肠侧向发育型肿瘤( LST)、隆起型腺瘤( PA)及炎性息肉( IP )中的表达情况,初步探讨Wnt/β-catenin信号通路及肿瘤微血管新生在LST发生过程中的作用机制。方法收集中南大学湘雅二医院消化内镜中心2010年1月至2015年7月行内镜下切除术治疗的LST病例,选取LST 55例、PA 20例和IP 10例,对比分析其临床病理资料,并将LST进一步分为三亚型：颗粒均一型( LST-GH)、结节混合型( LST-GM)、非颗粒型( LST-NG)进行研究。采用免疫组化技术检测各病变中β-catenin、VEGF、CD105的表达水平,并进行相关性分析。结果 LST与PA在年龄、性别、上皮内瘤变级别方面无显著性差异(P>0.05),但在病变大小、分布及组织学类型方面具有统计学差异(P<0.05),且LST较PA有更高的恶变率；其中LST-GM及LST-NG的组织学类型与PA有显著性差异(P<0.01),而LST-GH则与PA相似(P>0.05),且LST-GM及LST-NG较LST-GH具有更高的上皮内瘤变级别及恶变潜能。β-catenin、VEGF、CD105在LST中的表达强于PA,差异具有统计学意义(P<0.01),而在IP中主要呈现阴性表达；三者在LST-GM和LST-NG中的表达也显著性高于PA (P<0.01),而LST-GH与PA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。β-catenin、VEGF及CD105三者在LST-LGIN组中的表达强于PA-LGIN组(P<0.01)。并且,β-catenin的异常表达与VEGF的高表达,β-catenin与CD105标记的MVD计数,VEGF与CD105的表达之间均呈正相关(P<0.01)。结论 Wnt/β-catenin通路活化与VEGF诱导肿瘤血管新生有明显关联,可能共同参与了大肠侧向发育型肿瘤特别是LST-GM和LST-NG两亚型的发展过程。
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子宫内膜癌组织中CD105的表达及意义
目的:探究讨论CD105与子宫内膜发生癌症病变的发展以及病人手术预后的联系.方法:从我院入住病人中随机抽取100例,并对这些病人进行专业的临床诊断,通过诊断结果进行人数相当的分组.检测结果发现50位子宫内膜癌病人,从这50人中随机抽取25人作为子宫内膜癌组;检测结果中出现的非典型增生病人有30例,从中随机抽取15人组成第二组命名为非典型增生组;后还剩余未患病的正常内膜20例,从20个病人中随机选取10人作为第三组即对照组.分组结束后分别检测三个组别中的CD105、CD34、VEGF、的表达,CD105-MVD与临床参数进行对比分析.结果子宫内膜癌组和非典型增生组的CD105表达显著高于对照组,CD105-MVD与浸润肌层深度及局部淋巴结转移呈显著正相关关系.结论CD105因子的表达效果明显优于CD34因子,因此在临床诊断中可以用CD105来预测非典型增生疾病的恶变倾向,进而来反映子宫内膜癌的增多生长信息.
