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重组人生长激素在正畸牙移动过程中调节胰岛素样生长因子Ⅰ局部表达的实验研究
目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)在机械力作用下表达水平的变化,及重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对IGF-Ⅰ局部表达水平的影响.方法 0.49 N力近中移动7周龄Wistar大鼠上颌右侧第一磨牙,生长激素组和对照组(每组各20只大鼠)分别皮下注射等量rhGH和生理盐水.加力第1、3、7、14天两组各取5只大鼠处死,带磨牙的上颌骨行显微CT扫描后,脱钙并行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphate,TRAP)和免疫组化染色,观察压力侧IGF-Ⅰ表达水平的变化.结果 加力第7、14天,生长激素组牙移动距离[(0.291±0.017)、(0.513±0.111) mm]均显著大于对照组[(0.245±0.033)、(0.368±0.052) mn](P＜0.05).加力第3天生长激素组TRAP阳性多核破骨细胞[(4.0±0.7)个/高倍镜视野]显著多于对照组[(2.8±0.6)个/高倍镜视野](P＜0.05),而加力第7天生长激素组[(2.6±0.6)个/高倍镜视野]则显著少于对照组[(3.8±0.8)个/高倍镜视野](P＜0.05).加力第3天,生长激素组IGF-Ⅰ阳性破骨细胞[(4.7±0.7)个/高倍镜视野]显著多于对照组[(2.7±0.5)个/高倍镜视野](P＜0.01).加力第7、14天,生长激素组IGF-Ⅰ阳性牙周膜细胞[(29.6±3.4)、(37.5±6.1)个/高倍镜视野]均显著多于对照组[(18.6±1.5)、(23.3±3.8)个/高倍镜视野](P＜0.01).结论 rhGH能促进IGF-Ⅰ在大鼠牙周组织中的表达,加快骨改建和牙移动.
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机械牵张作用对UMR-106细胞骨桥蛋白mRNA和TGF-β1 mRNA表达的影响
目的 探讨机械牵张作用对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA和转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF β1) mRNA表达的影响,说明正畸性骨改建的分子生物学机制.方法 建立体外培养细胞牵张施力模型,利用地高辛标记探针进行原位杂交,结合图象分析技术定量化研究基因表达的相对强度.结果 不同牵张强度和频率作用对OPNmRNA和TGF-β1 mRNA表达影响的差别具有显著性.低强度-低频率作用的影响为显著,24 h时OPNmRNA的表达强度从0.161 3降低到0.126 1(P＜0.05);48 h时TGF-β1 mRNA的表达强度从0.0899增加到0.175 6(P＜0.01).OPN mRNA和TGF-β1 mRNA的表达变化趋势相反.结论 机械牵张作用可显著影响成骨细胞OPNmRNA和TGF-β1 mRNA的表达水平.低强度-低频率刺激对TGF-β1 mRNA表达的影响显著,支持正畸临床所证明和提倡的持续轻力移动牙齿的原则.
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局部应用二磷酸盐对鼠正畸牙移动影响的研究
目的探讨局部注射Zoledronate溶液对鼠正畸牙齿移动距离与牙周组织形态的影响.方 法选用42只雄性Wistar大鼠,牵引其上颌第一磨牙近中移动.实验中分别将Zole dronate溶液及生理盐水注射入实验组(左侧)及对照组大鼠(双侧)上颌第一磨牙腭侧的粘骨膜下.注射于实验前3 d开始,共进行9次,每3 d一次.分别在加力0、3、7、14、21 d 后记录上颌第一磨牙移动距离,组织HE染色后,观察牙周组织形态学的改变.结果 ①实验组大鼠牙齿移动距离明显低于对照组.②实验组大鼠压力侧破骨细胞数在实验全过程中均低于对照组,而根分叉区破牙骨质细胞数除加力14 d外,2组差异无显著性. ③实验过程中Zoledronate溶液对破骨细胞和破牙骨质细胞以外的细胞作用不明显. 结论 Zoledronate能有效地抑制支抗牙移动,减少压力侧牙槽骨表面破骨细胞数 .
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拔除与保留犬挫入性乳牙对继承恒牙影响的实验研究
目的 采用拔除或保留犬挫入乳牙,观察其对继承恒牙的影响,为乳牙挫入性损伤的治疗提供参考.方法 选取9只45天龄健康中华田园犬,每只犬双侧上下颌乳尖牙和第三乳切牙为实验牙,其中空白对照组3只,不做任何处理;实验组6只,施加外力致双侧上下颌乳尖牙和第三乳切牙齐龈挫入,左侧为拔除组,术后30 min拔除挫入乳牙;右侧为保留组,保留挫入乳牙.3组共72颗实验牙,每组24颗.术后8个月将所有实验犬麻醉处死,采用大体观察、根尖X线片、锥形束CT观察术前和术中乳牙、恒牙胚及术后继承恒牙釉质和牙根情况,扫描电镜及能谱分析观察恒牙釉质结构及成分.结果拔除组:继承恒牙出现釉质发育不全19颗,伴异位萌出2颗,异常牙共19颗;保留组:继承恒牙出现釉质发育不全22颗,伴牙根弯曲6颗,异位萌出5颗,乳牙滞留3颗,异常牙共22颗;空白对照组:异常牙0颗.乳牙挫入伤对继承恒牙的影响主要为继承恒牙釉质发育不全,发生率为85％(41/48),主要表现为釉质着色和缺损.拔除组与保留组继承恒牙釉质发育异常率分别为79％(19/24)和92％(22/24),二者差异无统计学意义(P=0.416),但上述两组与空白对照组相比差异均有统计学意义(P值均＜0.001);参照改良Dean氟斑牙指数分级标准,拔除组与保留组继承恒牙釉质发育异常程度差异有统计学意义(P=0.032),拔除组对继承恒牙釉质发育的影响轻于保留组.扫描电镜观察显示:正常、着色、缺损区釉柱从规则的球拍状到笋状或蜂巢状,后到条索状逐渐紊乱不规则.能谱分析显示:正常、着色、缺损区釉质Ca、P含量依次降低,但Ca/P无显著变化.结论乳牙齐龈挫入性损伤应及早拔除乳牙,以减少其对继承恒牙的影响.
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青少年期正畸治疗与上中切牙牙根吸收的关系
目的探讨青少年错畸形患者在正畸治疗中,牙齿移动与上中切牙根尖吸收之间的关系.方法随机选择具有完整病例资料的青少年错畸形患者为研究对象,经与对照 组匹配后,确定其中58例为研究样本,分别以治疗前后根尖片测量上中切牙根吸收的情况, 以头颅侧位片测量治疗前后牙根在前后向及垂直向的位移值并作多元回归分析.结果根吸收与牙根尖的龈向压入具有极显著的负相关关系(P<0.001), 与牙根尖的向伸长也表现出有统计学意义的负相关(P<0.05),但根吸收与牙根 尖在水平方向的位移却未表现出明显的相关.多元回归结果还显示,治疗过程中牙根尖位移为零时,根尖的平均吸收量达到2.29 mm,有显著的统计学意义.结论青少年在生长发育期进行正畸治疗,正畸牙移动量与牙根尖吸收量之间存在正相关的可能性很小.
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成人正畸治疗Ⅰ.成人正畸治疗的特殊考虑和基本步骤
在正畸治疗发展进程中,尽管早期的正畸学者,如Kingsley(1880年)、Case(1921年)等曾分别报道个别的成人正畸病例,但正畸治疗对象主要是生长发育期的儿童和青少年患者.对成人正畸治疗的重视和迅速拓展是在20世纪70年代以后.咎其原因,一方面是近30年基础研究对非生长期牙移动及骨重建的认识更深入,矫治技术更科学、精细,矫治材料不断更新发展.另一方面,得益于社会经济的高速增长,人们对生活质量要求的提高,以及成年人面对社交压力,在经济条件改善和生活稳定后有条件弥补过去未能治疗的遗憾.
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口腔正畸治疗要点Ⅰ.正畸治疗的诊断分析与矫治设计
[编者按] 口腔正畸治疗的诊断分析、矫治设计以及治疗的基本理论和技能是十分重要的.各种不同的矫治技术,不论是方丝弓矫治技术、直丝弓矫治技术,还是多曲方丝弓矫治技术,虽然各有特点,但都建立在相同的矫治基础上,如矫治中的支抗设计和矫治牙移动的控制等方面.
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成人正畸治疗Ⅳ.成人修复前正畸治疗和小范围牙移动治疗
在正畸门诊中,很多成年患者并非以矫治错(牙合)畸形为主诉,大部分是会诊中需做正畸辅助处置,如牙周病、颞下颌关节紊乱病(TMD)、正颌手术、外伤治疗,以及缺失牙修复、美齿治疗等.
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错(牙合)畸形治疗后前牙不齐指数的变化
目的探讨牙列拥挤矫正后的稳定性及其相关因素.方法选取由北京大学口腔医学院正畸科完成治疗 2 年以上的患者,共 72 例资料完整的病例.分别对其头颅侧位片与牙(牙合)模型进行测量分析.结果上前牙不齐指数均值由治疗前的(11.5±5.02)mm 减小至治疗后的(2.01±1.39)mm,随访时增加至(3.46±1.69)mm.下前牙不齐指数均值由治疗前的(7.24±4.35)mm减小至(1.75±1.04)mm,随访时增加至(3.39±1.78)mm.治疗前后及治疗后至随访时差异均有显著性(P<0.05).多元逐步回归统计显示,随访时颌骨矢状向 (Wits) 和垂直向 (SGo/NMe) 的变化以及下切牙位置 (L1-AP)、下颌尖牙间宽度 (L3W) 的缩窄、全牙 Bolton 指数、性别因素均与随访时下前牙不齐指数的变化有显著相关性.结论上前牙不齐指数在随访阶段的变化量大于下前牙;下前牙不齐指数在随访阶段的变化量与随访时颌骨矢状向和垂直向的变化、下切牙的位置、下尖牙间宽度、全牙 Bolton 指数及性别有关.
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牙槽间隔减阻术后快速移动尖牙的临床初探
目的 评价牙槽间隔减阻术后快速移动尖牙的临床疗效,探讨该牙齿移动方式的可行性.方法 选择11例减数正畸患者,共20颗尖牙,在拔除第一前磨牙的同时行尖牙远中牙槽间隔减阻术,将螺旋扩大器改为牵张器,术后即刻粘固.术后第3天加力,每日3次,每次0.1 mm快速远中移动尖牙.牵张前、牵张结束时取模型,拍摄曲面断层X线片和尖牙根尖片,牵张前、牵张结束时和牵张结束后3个月检测尖牙牙髓电活力.结果 20颗尖牙于(25.6±4.7)d内向远中移动(5.56±1.32)mm(3.53±8.29mm),并有12.20°的远中倾斜和18.53°的旋转.支抗牙前移(0.76±0.75)mm.中切牙近中接触点舌向移动(0.67±0.55)mm.尖牙的快速移动未造成明显的牙根吸收和牙髓活力变化.结论 牙槽间隔减阻术后牵张牙周膜是一种快速移动牙齿的方式.
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牙齿移动对大鼠动情周期和雌激素水平的影响
目的探讨正畸施力时间对雌性大鼠动情周期的影响.方法 200只雌性大鼠均分为对照组、加力1次组、加力4次组、假处理1次组和假处理4次组.各组均分为4个亚组,在动情周期不同时段进行相应处理.测定雌激素含量,记录动情周期变化.结果在同一动情周期时段加力的各亚组之间,雌激素测量值的差异有统计学意义(P<0.01);在同一处理方式下各亚组之间,雌激素测量值的差异也有统计学意义(P<0.05).结论加力对动情后期和间期加力组大鼠的动情周期有影响.选择在动情期戴入矫治装置及加力,可减少加力对雌性大鼠的不利影响.
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固定正畸后牙根吸收的部分影响因素分析
目的研究影响正畸治疗后牙根吸收的部分临床因素.方法随机选择经过固定正畸治疗,有清晰可辨的矫治前后全口曲面断层片者 96 例.以改良根吸收分级法评估每名患者矫治前后全口牙齿根吸收情况.通过多元方差分析及多元回归分析,探讨正畸后平均根吸收值 ( root resorption after treatment ,RRAT ) 与性别、年龄、减数与否、部位、疗程和治疗前平均根吸收值(root resorption before treatment,RRBT ) 的关系.结果①女性 RRAT 校正均值为 0.41,男性为 0.34,差异有高度显著性(P＜0.05). ②拔牙组的 RRAT 校正均值为 0.43 ,未拔牙组为 0.31,差异有高度显著性(P＜0.001).③前牙区 RRAT 校正均值为 0.59,后牙区为 0.12,差异有高度显著性.④上牙 RRAT 校正均值为 0.40,下牙为 0.37,差异无显著性.⑤ RRAT 与年龄、疗程及 RRBT 呈正相关,复相关系数R=0.59,判定系数R2=0.35.结论性别、年龄、减数与否、疗程、部位及治疗前牙根状况对正畸治疗后牙根吸收均有影响.
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辛伐他汀对大鼠牙移动后牙周组织中骨形成蛋白2表达的影响
目的 明确全身给予辛伐他汀对大鼠牙齿移动后复发的影响,探讨辛伐他汀促进牙齿稳定的作用机制.方法 选用32只雄性Wistar大鼠,随机分成4组:对照组(0.9%NaCl)、低剂量组(2.5 mg·kg-1 辛伐他汀)、中剂量组(5.0 mg·kg-1 辛伐他汀)、高剂量组(10.0 mg·kg-1辛伐他汀),牵引其上颌第一磨牙向近中移动,持续21 d.实验组在加力装置去除前1 d开始,腹膜下注射辛伐他汀,阴性对照组注射生理盐水,每天1次,连续4周.分别在加力装置去除时及其后1、4周,测量上颌第一、第二磨牙间距离.取上颌第一磨牙及其牙周组织行组织学切片,HE染色及骨形成蛋白2(BMP-2)免疫组织化学染色,并进行图像分析和统计.结果 ①低、中、高剂量组大鼠牙齿移动复发距离均小于对照组(P＜0.05)、复发率明显低于对照组(P＜0.01),且剂量越小复发程度越小,低剂量组复发率低(1、4周的复发率分别为26.81%、53.38%);②牙周组织中BMP-2表达量,低、中、高剂量组均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001),低剂量组灰度积分增高明显(P＜0.001);牙周组织中BMP-2表达,张力区略高于压力区,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在正畸牙齿移动后复发的过程中,辛伐他汀能有效抑制实验性牙移动后牙齿复发的程度,低剂量的辛伐他汀效果明显.其作用可能是通过促进牙周组织中BMP-2蛋白的表达,加速成骨细胞活动,促进骨形成,促进移动后的牙齿稳定.
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无托槽隐形矫治器厚度和唇向移位量对矫治力的影响初探
目的 探讨无托槽隐形矫治中膜片厚度和牙齿唇向移位量对矫治力的影响,以期为临床提供参考.方法 设计右上中切牙唇向移位0.3、0.6、0.9、1.2、1.5和1.8 mm,三维打印2倍标准(牙合)模型大小的上颌树脂模型,并采用0.8、1.0、1.5和2.0 mm厚度的膜片压制无托槽隐形矫治器(每种移位量每种厚度制备6个).利用无托槽隐形矫治微型测力系统测量矫治力.结果 相同牙齿移位量条件下,随着膜片厚度增加,矫治器产生的矫治力逐渐增大(P＜0.05);唇向移位0.3 mm,0.8、1.0、1.5、2.0 mm厚度膜片产生的矫治力分别为(1.237±0.082)、(1.543±0.059)、(3.602±0.102)、(6.734±0.063)N.相同膜片厚度条件下,随着牙齿唇向移位量增加,矫治器产生的矫治力呈增加趋势(P＜0.05);0.8mm厚度膜片,切牙唇向移位0.6、0.9、1.2、1.5mm时,矫治力分别为(1.354±0.039)、(1.288±0.037)、(1.479±0.031)、(1.799±0.039)N.结论 随着牙齿唇向移位量和膜片厚度的增加,无托槽隐形矫治器产生的矫治力相应增加.
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牙槽骨缺损修复后牙齿移动的动物实验
目的探讨用组织工程方法修复大鼠下颌骨缺损对牙齿移动的影响.方法选用40只SD大鼠,获取大鼠骨髓基质细胞,分离培养并诱导为成骨样细胞.将成骨样细胞与陶瓷化骨复合,种植到大鼠下颌骨的一侧全层骨缺损区.缺损修复8周后,在手术组和正常对照组大鼠下颌安装正畸矫治器,加力近中移动第一磨牙.观察牙齿移动距离和牙根长度的变化,t检验比较组间差异.结果加力初期,手术组大鼠的牙齿移动距离大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).手术组牙根长度变化小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论应用陶瓷化骨复合体外诱导的大鼠自体成骨样细胞,可修复大鼠的下颌骨缺损, 修复手术不会对牙齿移动产生不良影响.
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不同规格分牙簧的应力分析
目的分析不同规格分牙簧的应力,找出形状结构因素对分牙簧力学行为影响的规律.方法对分牙簧进行一维实体网格划分并输入材料性能参数.然后按力作用点的位移不同,从小到大逐步加载,应用 ANSYS 分析软件计算不同型号分牙簧在不同应变量时产生的应力值.结果分牙簧的应力大小与力臂长短有关,力臂短者产生的力值大;分牙簧的应力随位移的增加而增大,其变化规律可用公式 F=A+Bx 表示.结论分牙簧应力随其尺寸与力作用点位移而变化,临床医生可根据矫治需要在一定范围内选择适宜的分牙簧以调节其作用力值.
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远移下颌磨牙矫治骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的临床研究
目的 研究拔除下颌第三磨牙后用种植体支抗远移下颌磨牙,矫治恒牙期骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的临床疗效.方法 选择15例恒牙期骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者,平均(24.0±5.8)岁.患者凹面型、前牙反(牙合)、第一磨牙近中关系,拔除下颌第三磨牙后,应用种植体支抗推下颌磨牙向远中移动,并结合MBT直丝弓矫治技术进行非手术掩饰性矫治.对矫治前后头颅侧位X线片进行头影测量分析.结果 矫治后所有患者第一磨牙、尖牙关系达到中性,前牙区反(牙合)解除,软组织侧貌得到改善;且与矫治前相比,矫治后ANB角增加1.65°±1.04°,Wits值增加(4.39±1.93) mm,上下齿槽座角(AB-NP角)增加3.20°±1.61°,Sn-Pg'审美线距差增加(1.13±0.99) mm,矫治前后差异有统计学意义(P＜0.05).结论 减数下颌第三磨牙,应用种植体支抗推下颌磨牙远移,结合直丝弓固定矫治技术矫治恒牙期骨性Ⅲ类错(牙合)畸形,可取得理想的咬合关系,并使软组织侧貌得到改善.
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牙槽骨缺损修复对牙齿移动影响的动物实验
目的了解大鼠牙齿在牙槽骨缺损修复区的移动情况.方法选择40只大鼠,造成一侧牙槽骨缺损,填入45%二氧化硅、24.5%氧化钠、24.5%氧化钙和6%五氧化二磷,作为修复侧,另一侧作为对照侧.术后14周用0.39 N力牵引双侧第一磨牙近中移动.配对t检验比较牵引8周后双侧磨牙的移动距离和牙周膜宽度.结果 36只大鼠两侧第一磨牙的平均移动距离、牙周膜宽度的差异均无统计学意义(P>0.05).结论牙槽骨缺损修复侧可以进行正畸牙齿移动,修复侧的牙齿移动距离及牙周组织受正畸力后的改建情况,均与对照侧无显著差别.
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牙移动致大鼠牙周鲁菲尼小体超微结构改变的透射电镜观察
目的 比较不同类型牙移动所致牙周鲁菲尼小体超微结构的变化,探讨力学环境改变对牙周机械感受器的影响.方法 28只8周龄SD大鼠用随机数字表分为空白对照组(4只)、非拔牙组(12只)和拔牙组(12只),后两组再细分为3、14、28 d亚组(每亚组4只).非拔牙组:移左上和右下第三磨牙向远中,其中上颌左侧第三磨牙为有对(牙合)牙的移动牙,上颌右侧第三磨牙为移动牙的对(牙合)牙;拔牙组:拔除下颌双侧第三磨牙并移左上第三磨牙向远中,其中上颌左侧第三磨牙为无对(牙合)牙的移动牙,上颌右侧第三磨牙为无对(牙合)牙的牙齿;空白对照亚组不拔牙,不进行任何处理.实验各时间点透射电镜观察大鼠上颌双侧第三磨牙远中根牙周鲁菲尼小体的超微结构.结果 非拔牙组主要改变为轴质内线粒体退变和分布异常,28 d可恢复,移动牙的对(牙合)牙(上颌右侧第三磨牙)的超微结构表现较有对(牙合)牙的移动牙(上颌左侧第三磨牙)变化轻;拔牙组主要为施万细胞鞘缺失或异常突起,28 d仍未恢复,无对(牙合)牙的牙齿(上颌右侧第三磨牙)的超微结构与无对(牙合)牙的移动牙变化类似(上颌左侧第三磨牙),但略轻.结论 牙移动及咬合改变均可致鲁菲尼小体超微结构变化,说明牙周力学环境改变可能影响鲁菲尼小体的机械感受功能.
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趋化因子CCL2/受体CCR2信号轴激活调控正畸牙移动疼痛的实验研究
目的 探讨趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2/CCR2)信号轴参与正畸牙移动疼痛的机制.方法 选用200～ 300 g雄性SD大鼠,于上颌左侧第一磨牙与切牙间加力0.392N,近中移动上颌磨牙.加力0(对照)、4h及1、3、5、7d,蛋白质印迹法检测三叉神经节内趋化因子CCL2及受体CCR2的蛋白表达(每个时间点3只大鼠);加力0(对照)、3、14d,免疫组化法定位三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)中CCL2阳性细胞(每个时间点3只大鼠).蛋白质印迹法检测CCL2对体外培养的三叉神经元c-fos蛋白表达的影响(20只大鼠).分别使用CCL2中和抗体、CCR2拮抗剂后观察大鼠的动物行为学变化(35只大鼠).结果 加力侧三叉神经节内CCL2与CCR2蛋白表达水平均呈现逐渐增加再明显下降的趋势.CCL2表达水平在加力3、5、7d时(2.620±0.128、3.300±0.197、1.740±1.290)与对照(1.000±0.000)相比差异有统计学意义(P＜0.05),CCR2表达在加力3、5d时(1.636±0.061、1.766±0.126)与对照(1.000±0.000)差异有统计学意义(P＜0.05),二者峰值均出现在5d(分别增加为对照组的3.3和1.8倍).CCL2主要表达于Vc核浅层星形胶质细胞,CCL2表达变化规律以及大鼠伤害性颜面整饰行为规律与临床正畸患者初始疼痛规律类似.外源性CCL2能明显激活三叉神经元,导致c-fos蛋白明显上调,CCR2拮抗剂能有效抑制大鼠伤害性颜面整饰行为.结论 CCL2/CCR2信-号轴的激活能调控正畸牙移动疼痛,在疼痛的发生、发展与维持中扮演了重要的角色.
