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明胶微球/rhBMP-2/CPC的制备及其异位成骨效应研究
目的:制备多孔复合材料明胶微球/rhBMP-2/CPC并研究其异位成骨效应.方法:双相乳化冷凝聚合法制备明胶微球,京尼平进行交联,喷金后电镜观察.交联微球携载rhBMP-2,以2.5%的比例掺入磷酸钙骨水泥(calcium phosphate cements,CPC)固化,制成实验用多孔明胶微球/rhBMP-2/CPC,rhBMP-2/CPC作为对照组.两组材料固化后分别浸入生理盐水,1、3周后进行生物力学压缩实验.扫描电镜观察材料断面.ELISA法测定不同时间点生理盐水中rhBMP-2浓度,计算rhBMP-2的累积释放量.材料植入小鼠大腿肌袋,术后3周处死小鼠,切取材料及周围组织,HE染色后进行组织学观察,同时测定材料周围组织中碱性磷酸酶及钙舍量.结果:交联的明胶微球呈规则圆形,粒径(62±18)μm,分散性好.1、3周后实验组材料断面可见大量大孔形成,对照组未见明显大孔,实验组的总孔径率、大孔率及rhBMP-2的累积释放量均高于对照组.3周后实验组大压缩强度(7.8±1.2)MPa,较对照组(11.2±1.6)MPa稍低.HE染色两组均可见软骨形成,但实验组更多,碱性磷酸酶及钙含量测定实验组分别为(4.33±0.52)IU/g和(6.12±1.22)μg/mg,高于对照组的(2.67±0.23)IU/g和(3.12±0.41)μg/mg.结论:明胶微球/rhBMP-2/CPC在微球降解后形成多孔磷酸钙复合材料,使rhBMP-2的释放量增加,具有强大的异住成骨性能,是一种优秀的骨组织工程材料.
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脉冲CO2激光照射对牙髓细胞影响的实验研究
目的 动态观察脉冲CO2激光照射大鼠磨牙后牙髓组织中多种细胞因子在不同时间段和部位的表达,探讨热损伤后牙髓的防御和自我修复机制.方法 采用免疫组织化学染色方法观测能量密度为10.5 J/mm2的脉冲CO2激光照射牙本质过敏症模型大鼠磨牙冠部牙髓组织中热休克蛋白70(HSP-70)、转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白2(BMP-2)在照射后第4小时,3 d,2和4周时的表达,并对其进行定量分析.结果 HSP-70、TGF-β1,、BMP-2分别在照射后第4小时、2和4周表达强,与其余各时间段的表达差异有显著意义.结论 HSP-70、TGF-β1和BMP-2在损伤早期起防御作用,后期参与牙髓的自我修复过程,并促进修复性牙本质的形成.
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人骨形成蛋白2基因成骨诱导作用研究
目的:制备一种具有成骨活性的生物材料.方法:将人BMP2-pcDNA3.1质粒添加到壳聚糖-胶原海绵支架材料中,然后将大鼠成骨细胞和成纤维细胞分别接种在该复合材料中,体外培养细胞-支架材料复合物,另外将该材料植入BALBc小鼠皮下,以添加了pcDNA3.1质粒的壳聚糖-胶原海绵支架材料为对照.10天以后,取出细胞-支架材料复合物和皮下植入物,分别检测样品的碱性磷酸酶活性和钙含量.结果:与对照相比,体外培养细胞-支架材料复合物中的碱性磷酸酶活性和钙含量均显著提高;小鼠皮下植入物的碱性磷酸酶活性和钙含量也分别提高了61.5%和16.2%.结论:添加了人骨形成蛋白2基因的壳聚糖-胶原海绵支架材料具有成骨诱导活性,这种材料为骨组织工程中的成骨诱导可能提供一种新的方法.
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BMP-2在肝细胞癌中表达及与肿瘤血管生成的关系
目的 研究骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织的表达情况及与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测BMP-2在40例HCC组织及40例癌旁组织的表达,分析其与临床病理特征之间的关系,CD34染色标记肿瘤微血管密度(microvascular density,MVD).结果 免疫组织化学显示,HCC组织中的BMP-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达与癌旁组织中比较,阳性率显著增加(75％ vs 40％;80.0％ vs42.5％,P＜0.05),并且BMP-2与VEGF蛋白表达与HCC包膜完整、结节、门静脉癌栓、TNM分期、细胞分化有关,而与患者的年龄、性别、血清AFP、肝硬化无关.根据Spearman相关性分析,BMP-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=7.316,P=0.0068),提示BMP-2参与到肿瘤血管生成过程.HCC组织血管生成活跃(55％ vs 15％,P＜0.05),血管生成与BMP-2表达有关.结论 HCC中BMP-2高表达在肿瘤血管生成中有重要的作用.
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骨形成蛋白2在大鼠角膜损伤愈合的定位表达及其作用
目的 通过观察大鼠角膜损伤愈合过程中骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的表达规律来探讨其在大鼠角膜损伤愈合过程中可能发挥的作用.方法 雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,动物模型组均取右眼制造角膜针刺损伤模型.于损伤后各时间点(6h、1d、3d、5d、7d、14d)取角膜标本,HE染色行组织病理学检查,免疫组织化学染色观察BMP-2的表达与分布,计算机图像分析系统对结果进行分析.结果 大鼠角膜上皮BMP-2的表达于损伤后1d显著增高(P＜0.05),损伤后3d、5d时表达逐渐降低,至损伤后14d时表达恢复正常.结论 BMP-2在大鼠角膜各部位均有表达,可能参与大鼠角膜损伤愈合过程.
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转染人骨形成蛋白2共培养条件下NIH3T3细胞生物学性状的观察
目的利用细胞共培养系统研究转基因诱导表达的分泌型人骨形成蛋白2(hBMP-2),对NIH3T3细胞超微结构和碱性磷酸酶(ALP)活性的影响.方法用阳离子聚合物转染试剂将hBMP-2真核表达载体pcDNA3.1-B2导入NIH3T3细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆.免疫组化和酶联免疫吸附试验检测BMP-2胞内和胞外的表达,并利用细胞共培养系统Transwell,将转基因细胞与NIH3T3细胞共培养.结果转染hBMP-2基因的NIH3T3细胞胞内和胞外都有BMP-2的表达.与转基因细胞共培养的NIH3T3细胞在共培养后超微结构的变化和ALP的高表达,都提示其向成骨样细胞分化的趋势.结论经转基因诱导表达的分泌型BMP-2具有诱导成纤维细胞向成骨样细胞分化的作用.
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辛伐他汀对大鼠牙移动后牙周组织中骨形成蛋白2表达的影响
目的 明确全身给予辛伐他汀对大鼠牙齿移动后复发的影响,探讨辛伐他汀促进牙齿稳定的作用机制.方法 选用32只雄性Wistar大鼠,随机分成4组:对照组(0.9%NaCl)、低剂量组(2.5 mg·kg-1 辛伐他汀)、中剂量组(5.0 mg·kg-1 辛伐他汀)、高剂量组(10.0 mg·kg-1辛伐他汀),牵引其上颌第一磨牙向近中移动,持续21 d.实验组在加力装置去除前1 d开始,腹膜下注射辛伐他汀,阴性对照组注射生理盐水,每天1次,连续4周.分别在加力装置去除时及其后1、4周,测量上颌第一、第二磨牙间距离.取上颌第一磨牙及其牙周组织行组织学切片,HE染色及骨形成蛋白2(BMP-2)免疫组织化学染色,并进行图像分析和统计.结果 ①低、中、高剂量组大鼠牙齿移动复发距离均小于对照组(P＜0.05)、复发率明显低于对照组(P＜0.01),且剂量越小复发程度越小,低剂量组复发率低(1、4周的复发率分别为26.81%、53.38%);②牙周组织中BMP-2表达量,低、中、高剂量组均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001),低剂量组灰度积分增高明显(P＜0.001);牙周组织中BMP-2表达,张力区略高于压力区,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在正畸牙齿移动后复发的过程中,辛伐他汀能有效抑制实验性牙移动后牙齿复发的程度,低剂量的辛伐他汀效果明显.其作用可能是通过促进牙周组织中BMP-2蛋白的表达,加速成骨细胞活动,促进骨形成,促进移动后的牙齿稳定.
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Smad分子在骨形成蛋白2调控成牙本质细胞Ⅰ型胶原基因表达中的作用
目的研究Smad蛋白在骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)调控小鼠成牙本质细胞系MDPC-23内Ⅰ型胶原α2链[collagen α2(Ⅰ),COL1A2]表达中的作用.方法细胞免疫组化观察MDPC-23细胞内BMP-2细胞内信号分子Smad1、Smad5和Smad6的表达.瞬时转染和报告基因检测观察Smad1、Smad5和Smad6在BMP-2调控COL1A2基因转录中的作用. 结果 MDPC-23细胞表达Smad1、Smad5和Smad6.BMP-2能诱导含COL1A2基因启动子的荧光素酶报告基因活性.Smad1或Smad5过表达增强BMP-2诱导的COLIA2基因启动子活性,而Smad6过表达抑制BMP-2诱导的COL1A2基因启动子活性.过表达Smad1或Smad5突变型载体可以阻断BMP-2的诱导能力.结论在MDPC-23细胞内,Smad信号途径存在并发挥功能,参与调控BMP-2对COL1A2基因的转录.Smad信号途径可能在BMP-2调控成牙本质细胞分化和牙本质形成过程中发挥重要作用.
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腺病毒介导的人骨形成蛋白2基因转染促进下颌牵张成骨的实验研究
目的 探讨局部应用腺病毒介导的人骨形成蛋白2(adenovirus vectors containing human bone morphogenetic proteins 2,Ad-hBMP-2)对兔下颌骨牵张成骨的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为实验组(12只)和对照组(12只),并建立下颌骨双侧牵张成骨模型.经过5 d潜伏期后,以0.5 mm/12 h的速度牵张7 d.固定期第1天,在实验组骨牵张区注射0.2 ml滴度为1012pfu/L的Ad-hBMP2,对照组骨牵张区注射0.2 ml滴度为1012pfu/L的腺病毒介导的增强型绿色荧光蛋白.在固定期第7、14、28天对下颌骨牵张区进行骨密度及新生骨量比较.结果 Ad-hBMP-2治疗组牵张区骨密度及新生骨量明显高于对照组.结论 腺病毒介导的人骨形成蛋白2具有促进兔下颌牵张成骨的作用.
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机械牵张力作用下小鼠成骨细胞骨形成蛋白2的浓度变化
目的 研究不同大小机械牵张力对成骨细胞骨形成蛋白2(BMP-2)浓度的影响.方法 通过对小鼠成骨样细胞分别施加0%、6%、12%和18%形变率的机械牵张力72 h后,用酶联免疫吸附剂测定(EUSA)法检测BMP-2浓度的变化.其结果经SPsS 13.0统计软件进行LSD检验.结果 各实验组间以及与对照组间BMP-2浓度差别有统计学意义(P<0.01);12%拉伸形变组BMP-2浓度量大.结论 一定大小的机械牵张力可以促进成骨细胞BMP-2蛋白的表达,从而影响正畸治疗中的骨改建.
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偏侧咀嚼对大鼠髁突软骨中骨形成蛋白2表达的影响
目的:探讨偏侧咀嚼对大鼠髁突软骨内骨形成蛋白2(BMP2)表达的影响及其意义.方法:雌性大鼠24只,随机平均分为2个实验组和2个对照组,每组6只.实验组中大鼠分别在建立偏侧咀嚼模型后4、8周处死,对照组中大鼠同期处死.免疫组化SABC法检测对照组和实验组大鼠髁突软骨中BMP2的表达变化,并作图像分析和统计学处理.结果:实验4和8周时,实验组中大鼠咀嚼侧髁突软骨中BMP2的表达均高于对照组和非咀嚼侧(P＜0.05).其中在实验8周时,实验组中大鼠非咀嚼侧髁突软骨中BMP2的表达较对照组稍低(P＜0.05).结论:BMP2参与了偏侧咀嚼致颞下颌关节髁突软骨的改建活动.
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盐酸二甲双胍通过抑制PPARγ表达拮抗成骨细胞的糖毒性损害
目的 探讨盐酸二甲双胍(MF)在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体(PPAR)γ表达的关系.方法 体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞,分为5.5 mmol·L-1正常糖组、25 mmol·L-1高糖+不同浓度盐酸二甲双胍干预组(0、25、50、100 μmol·L-1盐酸二甲双胍);干预时间1周、2周、3周,半定量RT-PCR法检测细胞PPARγ、骨形成蛋白(BMP)-2的mRNA表达,Western印迹检测PPARγ的蛋白表达情况.结果 与正常糖组相比,在相同干预时间高糖组细胞的PPARγmRNA表达量增加(均P＜0.05),高糖干预3周细胞PPARγ蛋白表达量也明显增加(P＜0.05);高糖组BMP-2 mRNA表达量降低(均P＜0.05).同一干预时间,高糖环境随盐酸二甲双胍浓度在0～100μmol·L-1内增加,细胞PPARγ mRNA表达递减、BMP-2 mRNA表达则递增(均P＜0.05);随着干预时间从1周～3周延长,各高糖干预组PPARγmRNA表达量则逐渐上升,BMP-2 mRNA表达量变化则相反(均P＜0.05).干预3周后,随着盐酸二甲双胍浓度在0～100 μmol·L-1内增高,高糖环境PPARγ蛋白表达量逐渐减少(P＜0.05).结论 病理浓度的葡萄糖导致成骨细胞分化不良,成骨能力下降可能与诱导PPARγ mRNA及蛋白表达增高有关;应用盐酸二甲双胍可抑制PPARγ的表达,保护成骨细胞.
关键词： 盐酸二甲双胍 成骨细胞 过氧化物酶增殖激活物受体γ 骨形成蛋白2 -
脑室内注射瘦素对四肢骨折愈合的影响
目的：观察兔胫腓骨骨缺损模型脑室内注射瘦素蛋白（leptin）对骨折愈合速度的影响。方法建立新西兰兔右侧胫腓骨外侧骨缺损模型，leptin组经兔枕骨大孔向小脑延髓池脑脊液中注射重组兔leptin，对照组以相同方法注射等剂量生理盐水。于术后1、3、7、14、21 d记录兔体质量变化，并通过CT动态记录骨缺损区域骨痂骨密度（BMD）的变化。于术后21 d，所有动物均处死后取右侧胫腓骨骨缺损区域，以荧光原位杂交技术(FISH)检测骨折区域骨形成蛋白（BMP）-2的表达情况。结果2组动物造模后，体质量先下降后（14 d）上升，BMD一直呈上升趋势；术后1、3 d，2组体质量及BMD差异均无统计学意义，术后7、14、21 d，leptin组的体质量低于对照组，BMD高于对照组（均P＜0.05）。术后21 d，骨缺损区域BMP-2表达阳性细胞数目高于对照组(个：120.87±29.14 vs 97.65±20.97, t=6.79, P＜0.001)。结论经枕骨大孔向小脑延髓池内中注射leptin可加速兔四肢骨缺损的愈合。
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肝癌中骨形成蛋白2对PTEN蛋白水平影响的研究
目的 用骨形成蛋白2(BMP2)干预肝癌细胞系HepG2细胞,从而观察肝癌细胞中PTEN蛋白水平的变化,观察BMP2对PTEN蛋白表达的影响,探讨BMP2与PTEN蛋白水平之间的关系,探索肝癌治疗的新途径.方法 将受试对象分为3个组:对照组、BMP2100ng/ml组、BMP2300ng/ml组,作用时间为3个水平:6、12、24h.用免疫组织化学方法测定细胞中PTEN蛋白水平.结果免疫组织化学结果显示在不同浓度BMP2组中HepG2细胞中PTEN蛋白表达差异有统计学意义.不同时间组中PTEN蛋白表达差异有统计学意义.PTEN蛋白阳性表达率在300ng/ml组与100ng/ml组、对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05),在6h组与12h组、24h组之间差异有统计学意义(P＜0.05).在300ng/ml、24h组中PTEN蛋白阳性表达高.浓度与时间之间无交互作用.结论在肝癌中BMP2可以增加PTEN蛋白水平,且呈浓度时间依赖.
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壳聚糖-明胶-磷酸三钙多孔复合体负载骨形成蛋白2用于组织工程骨的构建
目的 探索壳聚糖-明胶-磷酸三钙(CS-Gel/TCP)多孔复合体作为骨形成蛋白(BMP)-2缓释载体的可行性.方法 采用相分离法制备CS-Gel/TCP支架负载BMP-2复合体材料;将兔骨髓基质细胞(MSC)进行体外培养、扩增、诱导为骨髓基质成骨细胞(MSO),检测CS-Gel/TCP支架负载BMP-2复合体对细胞增殖与分化的影响.结果 MSC可在CS-Gel/TCP支架上良好生长,其增殖能力不受影响,碱性磷酸酶(ALP)活性提高.结论 CS-Gel/TCP多孔支架可以作为BMP-2有效的载体.
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人骨形成蛋白2真核表达载体的构建和体外表达
背景: 骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)是已知的所有生长因子中对骨的形成作用强的生长因子,被认为是具有前途的骨诱导物质.目的: 构建入骨形成蛋白2真核表达载体并观察其体外表达情况.设计、时间及地点: 自身对照实验,于2005-07/2006-05在华中科技大学同济医学院分子生物中心实验室完成.材料;pcDNA3.1(+)载体由华中科技大学同济医学院左石博士惠赠;成骨肉瘤组织由华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科提供.方法: 从人成骨肉瘤细胞中提取细胞总RNA,利用反转录-聚合酶链反应方法扩增获得人BMP-2基因cDNA,将基因片断重组到pGEM-T质粒中构建pGEM-T-hBMP-2重组质粒载体,转化到大肠杆菌DH5α后筛选阳性克隆,利用限制性酶切和DNA序列分析鉴定重组质粒.分别用RcoRI和NotI双酶切pGEM-T-hBMP-2质粒和pcDNA3.1真核表达载体,将克隆载体中人骨形成蛋白2基因重组到pcDNA3.1真核表达载体,提取质粒作酶切电泳、聚合酶链反应鉴定及DNA测序后,用脂质体体外转染小鼠骨髓基质细胞,反转录-聚合酶链反应检测BMP-2的表达.主要观察指标: ①人骨肉瘤细胞总RNA反转录-聚合酶链反应结果.②重组质粒pGEM-T-hBMP-2.和PcDNA3.1-hBMP-2的构建和酶切鉴定.③BMP-2在小鼠骨髓基质细胞内的表达.结果: 人骨肉瘤细胞总RNA经反转录-聚合酶链反应扩增后,获得1.2 kb条带.经酶切电泳、聚合酶链反应鉴定及DNA测序证实实验成功克隆BMP-2基因,重组质粒pcDNA3.1-hBMP-2构建正确;该重组质粒能在体外培养的小鼠骨髓基质细胞中有效表达BMP-2.结论: 实验成功克隆入骨形成蛋白2基因并构建了此基因的真核表达载体.
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pIRES2-EGFP-BMP-2真核表达质粒转染兔骨髓间充质干细胞
背景:骨形成蛋白2是骨基质中重要骨生长因子,主要生物学作用是促进未分化的间充质细胞和骨系细胞的募集和分化,是骨生成的启动因子,可以作为骨修复基因治疗的理想目的基因.目的:使用前期已经构建成功的pIRES2-EGFP-BMP-2真核表达质粒转染兔骨髓间充质干细胞.设计、时间及地点:细胞学观察实验,于2007-12/2008-06在新疆医科大学自治区地方病分子牛物学实验室完成.材料:良种新两兰大白兔由新疆医科大学动物试验中心提供,pIRES2.EGFP.BMP-2由奉校分子生物学实验室构建、保存.方法:采用贴壁法及密度梯度离心法提取骨髓间充质干细胞.采用脂质体介导转染法将pIRES2-EGFP-BMP-2真核表达质粒转染兔骨髓间充质干细胞.主要观察指标:通过荧光显微镜、反转录聚合酶链式反应、免疫组织化学及Western免疫印迹检测其转录、表达活性.结果:转染的兔骨髓间充质干细胞细胞可见绿色荧光蛋白的持续表达,绿色荧光蛋白分布于整个细胞.呈胞浆分布,说明重组载体构建成功并能在体细胞中表达.转染pIRES2-EGFP-BMP-2的兔骨髓间充质干细胞经G418抗性筛选并传代、培养4周后,RT-PCR反应可扩增出112 kb条带,大小与预期相符合.Western免疫印迹检测显示,经pIRES2-EGFP-BMP-2转染的兔骨髓间充质干细胞经在相对分子质量为30×103处显现单一特异性条带,表明为骨形成蛋白2基因表达产物.免疫组织化学显示,转染pIRES2-EGFP-BMP-2后经G418抗性筛选并传代、培养4周后的兔骨髓间充质干细胞细胞质中有棕黄色颗粒阳性信号.结论:用pIRES2-EGFP-BMP-2真核表达质粒成功转染兔骨髓间充质干细胞并获得表达.
关键词： 兔 骨髓干细胞 pIRES2-EGFP 骨形成蛋白2 -
钙磷涂层镁合金植入体周围组织中骨形成蛋白2的表达
背景:改变合金构成可以改善镁合金的耐腐蚀性和机械性能.目的:观察钙磷涂层对镁合金植入体周围软组织中骨形成蛋白2表达的影响.方法:将27只兔随机分成3组,分别在兔下颌骨内植入钙磷涂层镁合金螺钉、镁合金螺钉及钛合金,植入后1,2,3个月,采用反转录聚合酶链技术检测植入体周围软组织中骨形成蛋白2 mRNA的表达情况.结果与结论:钙磷涂层镁合金螺钉组、镁合金螺钉组周围软组织中骨形成蛋白2 mRNA的表达,随时间的增加逐渐增高,钙磷涂层镁合金螺钉组内各时间点间骨形成蛋白2 mRNA的表达水平差异有显著性意义(P < 0.05),且镁合金螺钉组植入后1,2个月周围软组织中骨形成蛋白2 mRNA的表达水平高于钙磷涂层镁合金螺钉组(P < 0.05).显示钙磷涂层能够促进骨形成蛋白2 mRNA的表达,并抑制其过度表达,有利于早期成骨过程,表现出良好的生物活性.
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腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达
背景:正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足.骨形成蛋白2 可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建.然而关于骨形成蛋白2 在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚.目的:观察骨形成蛋白2 在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律.方法:实验选用80 只5 周龄雄性Wistar 大鼠,分为实验组和对照组(包括阴性对照和空白对照).将初始力值为50 g 的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14 d 后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR 方法分析骨形成蛋白2 蛋白和mRNA 在各加力时间点的表达.结果与结论:腭中缝扩张后骨形成蛋白2 蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质.同时,骨形成蛋白2 mRNA 表达也明显上调.提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2 蛋白和mRNA 的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用.
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室管膜前下区神经干细胞向神经元分化中骨形成蛋白2及DLX5的作用
背景:目前神经干细胞应用的大障碍还在于分化的调控,而对干细胞分化调控机制尚知之甚少.室管膜前下区是目前公认的神经干细胞富集区之一.在此区的神经干细胞可以长距离迁移到嗅球而保持神经干细胞不分化,后在嗅球分化为中间神经元.骨形成蛋白2及DLX5在室管膜前下区神经干细胞向嗅球迁移分化过程中起着重要作用.目的:研究室管膜前下区神经干细胞的构筑及迁移特点,以及目前国内外有关骨形成蛋白2及DLX5在此区神经干细胞迁移分化中的作用,希望对神经干细胞的分化调控机制有一定的认识.方法:由第一作者利用中文检索词"神经干细胞,室管膜前下区,骨形成蛋白2,DLX5"及英文检索词"neural stem cells,SVZa,BMP-2,DLX5",在PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)、中国期刊全文数据库(www.cnki.net/index.htm)、万方数据库(http://www.wanfangdata.com.cn)中检索1997-01/2009-01关于骨形成蛋白2、DLX5在室管膜前下区神经干细胞向神经元分化中作用的文献.排除内容陈旧或重复文献.结果与结论:初检得到121篇文献,中文86篇,英文35篇.后对符合标准的28篇文献作进一步的分析.结果提示,室管膜前下区神经干细胞具有其独特细胞构筑和长距离迁移的特点,骨形成蛋白2及DLX5在其迁移分化过程中起着重要作用,但其具体作用机制仍不清楚.
