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氯沙坦对原发性高血压肾脏保护作用的临床价值
目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者肾脏保护作用的临床疗效.方法 选择原发性高血压患者40例,均给予氯沙坦口服,4周后复查.结果 患者治疗后较治疗前血压显著下降(P<0.01),肾功能Cr、BUN比较治疗前后无显著差异(P>0.05),治疗后24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降显著(P<0.01).结论 氯沙坦不仅可降低血压,且可降低24h尿蛋白、MA、IgG、TRF,在治疗高血压同时对肾脏具有较好的保护作用.
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非洛地平与缬沙坦对原发性高血压肾脏保护效果对比
目的 比较非洛地平与缬沙坦对原发性高血压的肾脏保护作用.方法 45例原发性高血压Ⅰ级伴蛋白尿患者分为2组,分别使用非洛地平和缬沙坦进行治疗,观察两种药物在高血压肾损伤早期对肾脏保护方面的差异.结果 两种药物在降压及肾脏保护作用间无明显差异.结论 非洛地平以价格优势更适合基层医院的患者,对高血压肾损伤早期具有保护作用.
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灯盏细辛对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响
目的:研究灯盏细辛对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及活性的影响,探讨该药防治糖尿病肾病(DN)的机制.方法:采用腹腔注射STZ制备糖尿病动物模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、灯盏细辛组、苯那普利组,分别于4、8周处死,经免疫组化及酶谱法(Zymography法)观察各组肾组织MMP-9的表达部位及其活性水平.结果:灯盏细辛能增加MMP-9的蛋白表达,提高其活性水平(P＜0.05),与苯那普利组比较,两组的血清生化指标和MMP-9的蛋白表达水平相似.结论:MMP-9在DN发生发展中起重要作用,灯盏细辛通过上调MMP-9在肾组织的蛋白表达达到治疗DN的目的.
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小剂量雷公藤红素对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的:研究小剂量雷公藤红素对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用. 方法:腹腔注射1%链脲佐菌素制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为对照组、模型组、给药组. 连续给药4周后,测定大鼠体重变化率、肾脏指数、肝脏指数、胰岛素以及肝肾功能等血清生化指标. 结果:与对照组相比,模型组大鼠表现为多饮多食体重下降、肝、肾脏指数、肝肾功能指标含量均明显升高、胰岛素和超氧化物歧化酶含量降低(P<0. 05);与模型组相比,小剂量雷公藤红素可改善糖尿病肾病大鼠多饮多食体重下降的症状,降低肾脏指数,胰岛素及肝肾功能指标含量均明显降低,同时超氧化物歧化酶含量升高(P<0. 05).结论:小剂量雷公藤红素能改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,其机制主要可能与抗氧化应激、抗炎症因子、抑制血管生成等因素有关.
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Klotho与慢性肾脏病研究进展
1997年Kuro等[1]在研究自发性高血压大鼠时发现Klotho基因(后简称KL基因)缺失可致小鼠体内血磷浓度升高、寿命缩短、血管硬化和异位钙化、骨质疏松等一系列类似人类衰老的表型。而KL基因过度表达则可以延长大鼠寿命,降低血磷,缓解与衰老有关的临床表现[2],说明它是一个抗衰老基因,同时能调节血磷的代谢。 KL基因编码KL蛋白,KL蛋白通过调节钙、磷代谢及抗氧化、抗衰老等作用,发挥肾脏保护[3],本文就KL与慢性肾脏病的关系做一阐述。
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大剂量氯沙坦降低肾小球性蛋白尿的临床观察
目的:观察大剂量氯沙坦降低肾小球性蛋白尿的作用,探讨氯沙坦治疗蛋白尿的临床合理剂量及可能的作用机制.方法:本临床观察采用开放实验自身对照的方法,对三组肾病性蛋白尿的患者分别服用常规剂量(50 mg/d),两倍剂量(100 mg/d),三倍剂量氯沙坦(150 mg/d)8周的患者进行血Cr、BUN、UA及2 4 h尿蛋白定量检测.结果:氯沙坦能有效降低肾小球性蛋白尿,三组治疗前后24 h尿蛋白定量均数比较及组间方差分析差异具有显著性.结论:氯沙坦对肾小球疾病引起蛋白尿有治疗作用,在一定剂量范围内,随着氯沙坦剂量的增加降低蛋白尿的作用也增强.
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ACEI与ARB延缓糖尿病肾脏进展的作用
大约在发生糖尿病后的20～25年,25%～40%的患者出现糖尿病肾病,1/3的糖尿病肾病患者将进展至终末期肾脏病.降压药物,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)不仅能够保护心脏,也能够延缓糖尿病肾病的发展,但是这些结论都是针对肾脏保护的,对患者的病死率的影响却没有报道.本文旨在评价ACEI和ARB在糖尿病肾病患者中各种保护作用.
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哌嗪抗实验性心律失常作用的研究
哌嗪(piperazine),又称六氢哌嗪.许多治疗心脑血管疾病的药物如脑益嗪、西比林、芳哌嗪酚等均含有哌嗪的基本结构,所以推测哌嗪可能具有抗心血管疾病的作用.通过查阅文献发现,国内研究的绝大多数是哌嗪衍生物的合成和药理作用,哌嗪衍生物具有镇痛、抗菌、抗心律失常、促进成骨细胞的增殖、肾脏保护、抗高血压等多种生理活性,但尚未发现国内研究哌嗪抗心律失常作用的报道.Onuaguluchi等[1]研究发现,在哇巴因致蟾蜍死亡动物模型上,利多卡因(lignocaine)盐酸盐的保护作用比哌嗪柠檬酸盐强10倍,但是在半数致死量(LD50)上,lignocaine的毒性要比哌嗪高56～60倍.故哌嗪比lignocaine更安全,更具开发的潜质.
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他汀类药物在肾脏疾病治疗中的应用进展
他汀类药物是临床常用的调脂药物,对心血管保护作用明确,在预防和治疗肾脏疾病方面也逐渐得到共识.他汀类药物作用于肾脏疾病的机制既有其降脂作用,也有其非降脂作用参与.部分研究认为他汀类药物具有肾脏保护作用,可以降低蛋白尿、延缓肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降等,但是不同的临床研究结论仍存在争议.他汀类药物在肾脏疾病中的应用有广阔的前景.
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非洛地平与缬沙坦对原发性高血压肾脏保护作用的对比研究
目的 探讨非洛地平与缬沙坦对原发性高血压患者肾脏的保护作用.方法 将我院2011年2月至2012年3月收治的56例原发性高血压伴蛋白尿患者随机分为A组、B组,每组28例.A组给予非洛地平,B组给予缬沙坦,疗程为3个月,比较两组药物的治疗效果.结果 两组患者治疗后血压与治疗前相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);但治疗后两组血压相比差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后24 h蛋白尿与治疗前相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);但治疗后两组24 h蛋白尿比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非洛地平和缬沙坦均具有显著的降压作用,可保护原发性高血压患者肾脏功能,但非洛地平价格明显低于缬沙坦,有望成为广大基层医院原发性高血压的首选肾脏保护药物.
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养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠肾脏基因表达谱的影响
目的:采用基因芯片技术研究养血清脑颗粒时SHR肾脏相关基因表达的影响,探讨该药降压和减轻高血压肾损害的分子机制.方法:选取灌服养血清脑颗粒SHK,8周后处死大鼠,取出肾脏,药物组和模型组各2个样品,分别进行总KNA提取,探针标记与杂交,检测与分析.结论:养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏异常表达基因有一定影响.
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骨髓间充质干细胞分离鉴定及在糖尿病大鼠肾脏保护中的机制研究
目的:观察骨髓间充质干细胞分离、鉴定方法及在糖尿病大鼠肾脏保护中的机制.方法:取大鼠31只,1只大鼠采用贴壁培养法分离大鼠骨髓间充质干细胞,利用相差显微镜观察细胞形态,Real-time PCR检测培养细胞表面分子量.30只大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射构建糖尿病大鼠模型.根据处理方法不同分为对照组(n=15)和干细胞治疗组(n=15).对照组大鼠采用胰岛素联合普罗布考治疗,干细胞治疗组植入干细胞治疗,治疗前、后检测2组大鼠空腹血糖、24 h尿蛋白排泄、肌酐清除率、肾重比体重;采用PAS染色观察2组肾组织情况;采用Western blot检测肾脏组织相关基因和蛋白水平.结果:原代骨髓间充质干细胞培养24 h后换液时可见细胞分布不均匀,在培养瓶呈分片聚集,形态不规则.培养7 d后细胞集落多,细胞规则,呈长梭形、椭圆形,折光性强,细胞间相互融合铺满瓶底;骨髓间充质干细胞传代培养后细胞形态均一,呈长梭形,轮廓清除,折光性强,生长迅速,部分细胞呈漩涡状;Real-time PCR检测结果显示:SH2、CD44、CD31呈阳性表达,CD34呈阴性表达;观察组治疗后空腹血糖、24 h尿蛋白排泄、肌酐清除率、肾重比体重,显著低于对照组(P<0.05);干细胞治疗组大鼠肾脏组织PAS染色结果显示:肾小球结构清晰,形态规则,肾小球内细胞排列规则,基底膜和包曼氏囊清晰.对照组大鼠肾小球体积增大,系膜区增宽,基质明显增多;干细胞治疗组治疗后Bcl-2蛋白水平得到显著提高,Bax和Caspase-3蛋白水平得到显著下降.对照组Bcl-2蛋白水平得到显著降低,Bax和Caspase-3蛋白水平得到提高(P<0.05).2组治疗前氧化应激ROS、MDA、SOD指标差异无统计学意义(P>0.05);干细胞治疗组治疗后氧化应激ROS、MDA、SOD指标,低于对照组(P<0.05).结论:利用贴壁培养法能分离大鼠骨髓间充质干细胞并利用绿色荧光蛋白进行体外标记,植入骨髓间充质干细胞能保护机体肾脏,抑制糖尿病肾脏的氧化应激反应.
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17β-雌二醇对老年急性肾衰大鼠肾脏保护作用的研究
目的观察17β-雌二醇对缺血再灌后急性肾衰(ARF)大鼠的肾脏保护作用以及对大鼠内皮素-1(ET-1)的影响.方法雄性Wistar2月龄及24月龄大鼠各15只,分为假手术组、未治疗的ARF组(未治疗组)、ARF17β-雌二醇(100μg/kg)治疗组(治疗组).大鼠缺血再灌注后(包括假手术组)立即放入代谢笼收集24h尿,测排尿率(UF).留尿后5 h采血测定尿素氮(BUN),肌酐(Cr).肾组织内ET-1含量采用放免法测定.结果青年及老龄鼠未治疗组的上述指标较假手术组升高(P＜0.01),治疗组老年鼠及青年鼠的上述指标较未治疗组降低(P＜0.01),各组老年鼠BUN、ET-1较青年组增高(P＜0.05).结论 17β-雌二醇对缺血再灌后青年及老年鼠肾脏均有保护作用,其机制可能是抑制缺血再灌后ET-1的产生.老龄鼠较青年鼠肾储备功能下降,ET-1升高,缺血再灌注后肾脏损伤重并且恢复慢.
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大黄素在糖尿病治疗中作用的研究进展
大黄素(emodin,EMD)化学名为1,3,8-三羟基-6-甲基-9,10-蒽醌(1,3,8-tfihydroxy-6-methy-9,10-lanthraqulnone),其化学结构属于羟基蒽醌类[1](分子结构见图1).从它的结构可以看出,分子表现出一定的酸性[2].研究表明,EMD具有抗炎、保护肝肾、调节免疫功能、抑制血小板聚集、改善微循环等多种药理作用[3],同大黄一样,治疗作用广泛,毒副反应较小.近年来,EMD治疗糖尿病(DM)及其并发症在临床及基础研究方面均取得了较大进展.
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核因子κB在5/6肾切除大鼠早期肾脏的表达水平及大黄灵脾颗粒的调节作用
目的:观察核因子κB在5/6肾切除大鼠的早期肾脏表达水平及大黄灵脾颗粒的调节作用.方法:将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(大黄灵脾颗粒组)、对照组(福辛普利组).建立慢性肾衰竭动物模型(5/6肾切除),并予相应的药物干预,于第0、1、2、3、4、6、8周动态检测对各组大鼠蛋白尿、肾功能,应用免疫组化方法检测肾脏AT1、NF - κB的表达水平.结果:总体上对照组比治疗组对肾脏的保护作用更有优势,但治疗组治疗后蛋白尿明显下降,肾功能恶化减慢,肾小球肥大减轻；免疫组化结果表明,治疗组能有效降低肾衰大鼠肾组织NF - κB的表达.结论:大黄灵脾颗粒能够延缓慢性肾衰的进展,具有多靶点的肾保护作用,其机制可能与抑制Ang - ATs - NF - κB途径有关.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病肾脏保护作用
肾脏是高血压病主要的靶器官,然而当肾脏受损后又加重高血压.该文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏保护作用,血管紧张素、高血压及肾脏的关系;血管紧张素Ⅱ受体与高血压血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用机制和对肾脏的保护作用,加以综述.
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不同剂量厄贝沙坦对糖尿病高血压的降压疗效及肾脏保护作用
目的：观察不同剂量厄贝沙坦对糖尿病高血压的降压疗效及肾脏保护作用。方法：60例糖尿病合并高血压患者被随机分成大剂量组和小剂量组，每组30例。两组患者均给予常规降糖药控制血糖、控制饮食、适当运动，同时，大剂量组患者给予300 mg/d厄贝沙坦；低剂量组患者给予150 mg/d厄贝沙坦。口服，每天一次，连续治疗3个月。结果：治疗后两组患者24h蛋白尿、血肌酐及血压指标，均较治疗前有明显改善（P<0.05），但组间无显著性差异。结论：小剂量厄贝沙坦治疗即可达到良好的降压疗效及肾脏保护作用，这样有利于降低患者经济负担、减少不良反应发生，增加患者依从性，值得临床推广应用。
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缬沙坦在高血压治疗中的肾脏保护作用研究
目的:探讨缬沙坦对高血压患者肾脏保护作用疗效.方法:选择高血压患者100例,随机分为观察组与对照组各50例,对照组给予依那普利,观察组给予缬沙坦,观察两组患者血压以及肾功能变化.结果:观察组血压下降情况显著优于对照组(P＜0.05),且24 h尿蛋白定量显著减少(P<0.01).结论:缬沙坦对高血压患者有显著降压的同时可有效保护肾脏.
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从肾脏保护角度谈二肽基肽酶4抑制剂与钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂联合治疗2型糖尿病患者的潜在益处
二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂与钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂均已被批准用于治疗2型糖尿病(T2DM).研究显示,DPP-4抑制剂对肾脏组织结构受损具有潜在的改善作用,而SGLT-2抑制剂则可通过改善肾脏血流动力学而发挥肾脏保护作用.因此,DPP-4抑制剂与SGLT-2抑制剂联合治疗不仅可改善代谢控制水平,而且对于T2DM患者的肾脏结构和功能具有潜在的协同保护作用.这种联合治疗策略为改善T2DM患者综合管理水平提供了新的选择.
关键词： 二肽基肽酶4抑制剂 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 肾脏保护 糖尿病 2型 -
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗高血压合并肾损害的机制及其临床应用
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)具有独立于降压作用之外的良好的肾脏保护作用,不仅能有效降低血压,还能降低糖尿病患者的尿蛋白,延缓其肾病进展,是目前市场上非常有潜力的降压药物之一.本文综述近年ARB用于高血压合并肾损害的作用机制、疗效评价以及临床应用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 高血压 肾脏保护
