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马拉松:科学锻炼,规避风险
每次马拉松过后,总有不少跑者"私信"我们:挑战极限后,整个人都不好了;跑10公里腿疼三天,我还能坚持下去吗?……充分准备,尽量避免运动损伤北医三院运动医学科副主任医师江东:作为一项挑战人类体能和耐力的极限运动,马拉松常会导致一些运动损伤.尤其是下肢的运动损伤,包括髋关节、膝关节、踝关节的滑膜炎和软骨损伤,肌肉拉伤,肌腱和韧带末端病等.出现损伤的原因主要有以下几个方面:1.马拉松后腿打软——肌肉力量不足惹的祸?
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爬山不如静蹲
运动时,究竟该如何护膝?下面我谈谈临床中碰到的患者的健身误区.根本就没什么跑步膝经常跑步的人,有时会担心患“跑步膝”.其实根本没什么“跑步膝”,临床上不讲这个概念.如感到不适,一般是软骨损伤、肌腱末端病、滑膜炎等.只要运动量控制好了,跑步很少造成损伤.所有的运动要适度,量力而行.如果自觉膝关节疼痛不适,就暂时不运动,休息到疼痛减弱或消失为止.如果急性损伤比如韧带损伤,那就少得休息3个月以上.
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温针灸治疗股四头肌腱末端病16例
股四头肌腱末端病多见于跳远、跳高、三级跳远等运动项目运动员,多因在长期过多的踏跳练习中,股四头肌强烈收缩,反复牵拉肌腱而造成肌腱末端的慢性劳损.笔者自1996年以来,采用温针灸治疗本病16例,取得较好疗效,现报告如下.
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刃针疗法(7)--刃针疗法治疗骨骺炎
骨骺炎,又称骨软骨病或骨软骨炎,是指骨化中心正常生长发育进程受到干扰而产生的一种病变,几乎所有骨骺均可发生,大多数发生在儿童和青年期,男孩及爱运动者较多见.本病病因目前仍不甚明了,但有以下推论:损伤或受累骨的骨骺生长迅速,带来骨骺或某些小骨血液供应障碍;与轻度感染有关;与末端病的原因相同,只是被牵拉处是骨骺,而不是末端结构.
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末端病现象的规律性探讨
末端病是骨伤科学、运动医学、康复医学中的常见疾病,肌腱、韧带、关节囊纤维层在骨上附着部分的劳损性变形疾患称为末端病,如网球肘、肩袖损伤、棘突骨膜炎、跳跃膝、跟痛症、股薄肌证候群等均属末端病范畴,它是由于组织所承受的负荷与自身负荷能力之间不正常关系的结果[1].
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两种方法治疗末端病十年观察
目的:观察对比针灸疗法及封闭疗法治疗末端病的近期疗效和远期疗效.方法:对末端病的患者分组进行针灸治疗和封闭治疗,疗程结束后对他们的疗效进行至少为期5年的近期疗效和远期疗效评估.结果:在近期疗效观察中针灸疗法组和封闭治疗组对比难分优劣,在远期疗效观察上针灸疗法组的复发率明显少于封闭组.结论:在末端病的治疗中,针灸疗法的远期疗效要好于封闭疗法,在临床应用中值得大力推广.
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火针治疗对跟腱末端病大鼠跟腱区组织病理变化影响的研究
目的:通过观察跟腱末端病大鼠在1次与4次火针治疗后末端止点部位病变状况,分析探讨火针治疗末端病的机制.方法:采用88只雄性SD大鼠.以"电击跳跃法"训练8周建立大鼠跟腱末端病模型,对治疗组80只鼠施以火针治疗1-4,火针治疗后处死大鼠,取大鼠跟腱末端进行HE染色,在显微镜下观察每个样本跟腱末端、纤维软骨区、跟骨区、腱骨关节面、腱围共5个区域.结果:造模组与安静对照组在组织形态上出现较大的差异,出现典型的末端病病变现象,如腱纤维模糊、紊乱;潮线轮廓不规则出现明显的"涨潮"现象;钙化软骨区明显增厚等.火针治疗组末端病病理学表现比对照组有所改善,尤其是在4次火针治疗后,主要表现在跟腱、纤维软骨区和腱骨关节面.结论:在1次火针治疗第3、4天后,末端区病变较对照组有所改善,4次火针治疗比1次火针能更有效地促进末端结构的恢复.
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末端病发病机制的国内外研究现状
末端病是指肌腱、韧带、关节囊纤维层在骨上附着部分发生劳损性变性而引起的疾患,末端病的发病部位多发生在四肢关节部位,如常见的有网球肘、肩袖损伤、肌腱炎、跳跃膝、跟痛症等.
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物理疗法对肱骨外上髁炎的远期影响
肱骨外上髁炎又名网球肘,是常见的末端病(enthe-siopathy)之一,对网球肘的治疗如何取得持久稳定的疗效是一个重要的问题,物理疗法已被临床广泛应用,但对其远期影响却未见报道.
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前列地尔注射液在运动创伤中的应用
1 对象与方法1.1 研究对象2001年7月-2001年11月间为准备第九届全运会集中训练的现役江苏不同项目的运动员18例,其中半腱半膜肌损伤4例、股二头肌损伤3例、坐骨结节止点末端病3例、腰椎椎弓崩裂3例(其中1例L4 Ⅰ°滑脱)、耻骨支炎2例、膝关节创伤性滑膜炎3例.男性7例,女性11例,平均年龄22.5岁(18-26岁).运动项目包括田径、体操、艺术体操、技巧、武术、举重、足球、篮球、柔道等.诊断由一名临床经验丰富的运动创伤专科副主任医师负责,一名高年主治医师和一名研究生负责临床给药与观察记录.
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体外冲击波治疗部队伤病员末端病疗效观察
肩袖损伤、网球肘等是运动创伤领域为常见的末端病类型,在部队官兵中也不少见.由于投弹训练而出现的肩袖损伤、长期持枪出现的网球肘、攀越障碍出现的膝踝关节损伤、5km越野出现的胫骨结节软骨炎及跟痛症、长期伤病积累形成的腰3横突综合征等末端病均严重影响了部队的战斗力.这些疾病常规理疗、外用膏药等治疗效果欠佳,部分患者采用了封闭甚至手术治疗,即便如此,疗效依然不确切.成都军区总医院自2001年引进冲击波骨科治疗机对部队伤病员末端病进行治疗,取得了良好疗效.
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循环训练模式对兔跟腱末端区组织形态学的影响
目的 观察循环训练对兔跟腱末端区组织形态学的影响,探讨循环训练对训练性末端病的预防作用.方法 72只日本大耳白兔随机分为正常对照组、跑步训练组、跳跃训练组、循环训练组(n=18),各组于第2、3、4、6、8、10周时随机处死3只动物,取双侧后足跟腱末端区组织,光镜下观察病理形态学变化,进行病理学评分及统计学分析.结果 光镜观察显示,跳跃训练模式下末端区组织腱纤维部分和纤维软骨部分受损严重；跑步训练模式下末端区组织腱纤维部分受损严重,纤维软骨部分受损较轻；与跳跃训练组及跑步训练组比较,循环训练模式下末端区组织损伤明显减轻.跳跃训练组第2、3、4、6、8、10周时跟腱末端区组织病理学评分分别为1.17±0.12、2.19±0.15、3.23±0.20、4.66±0.16、4.71±0.18、4.63±0.13,而跑步训练组分别为1.16±0.13、1.15±0.14、2.18±0.12、2.99±0.15、3.98±0.16、4.01±0.12,跳跃训练组病理学评分升高早于跑步训练组,且从第3周起其分值即明显高于跑步训练组(P＜0.05),两组评分差异主要源于潮线的变化.循环训练组第2、3、4、6、8、10周时跟腱末端区组织病理学评分分别为1.13±0.14、1.16±0.17、1.15±0.13、2.18±0.13、2.17±0.12、2.92±0.11,早期阶段病理学评分与正常对照组比较无明显差异,在训练晚期(6周以后)评分升高,但其分值低于跳跃训练组及跑步训练组(P＜0.05),且评分改变主要源于腱周组织和潮线的病理学变化.结论 循环训练可以为跟腱末端区组织塑形改建提供充分的修复时间,降低末端区组织受损程度.应用循环训练法不仅可有效预防末端病的发生,还可促进末端区组织的塑形改建,增强其抗损伤能力.
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末端病潮线涨潮的力学分析
目的:进一步探讨末端病中潮线"涨潮"现象的发生机制及意义.方法:采用13只Wistar雄性大鼠,随机分为空白对照组5只、造模组8只(用电击跳跃法造模4周),取其跟腱末端进行HE染色,重点观察潮线变化,并进行力学分析.结果:对照组末端潮线为位于纤维软骨区与钙化软骨区之间的蓝染的平滑的分界线,其弧度与跟骨轮廓基本一致;但造模组的"涨潮"现象明显:潮线呈现不规则的"火焰"样的蓝线,有的部位成为封闭的小圆圈,其弧度向纤维软骨区的方向推进,几乎与跟腱纤维垂直.结果表明,潮线"涨潮"是由于跟腱末端区承受负荷,纤维软骨区不同步的钙化造成的.这是人体对负荷应力的适应性变化,有加大跟腱作用力臂,使跟腱各部分纤维均匀受力的作用.
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内皮型一氧化氮合酶在大鼠末端病中的表达
目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用.方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟骨,制成观察标本,采用Image Pro Plus 5.0图像分析系统测定标本镜下视野照片的阳性信号积分光密度值(IOD).结果:对照组主要在腱围处有eNOS的大量表达;造模组大鼠跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨、骨髓腔、腱骨关节面及腱围等部位eNOS表达明显,腱围及骨髓腔处表达多.两组间不同部位IOD值均有显著差异.结果提示:eNOS可能参与了末端病组织血管的新生,组织结构功能适应及抑制细胞凋亡等代偿性反应.
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热休克蛋白70在末端病中表达的研究
目的:探讨末端病发病时机体的保护性反应机制.方法:采用13只体重均为200g左右的Wistar雄性大鼠,随机分为对照组5只、造模组8只.造模组采用"电击跳跃法"造模4周后处死,取其双侧后足跟腱末端,用ABC法进行HSP70的检测,后用HPIAS-2000型图像分析系统进行图像分析.结果:对照组大鼠跟腱未见明显的HSP70表达.而造模组跟腱末端区可见大量的表达信号:腱围组织、跟骨骨髓和腱骨关节面软骨的细胞有较强表达;在纤维软骨区和脂肪垫区有中等强度的阳性信号;在跟腱周围的腱细胞有一定的阳性信号;而在跟腱中央部的腱细胞、钙化软骨区、跟骨区以及跟骨内软骨岛等部位无阳性信号.结论:末端区HSP70表达是末端病中机体的适应性反应之一.HSP70的表达与局部承受负荷状况、血液供应状况、局部细胞凋亡的状况等因素有关.
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低功率激光对末端病大鼠跟腱蛋白多糖和胶原的作用
目的:研究低功率激光对末端病大鼠跟腱蛋白多糖和胶原的作用.方法:雄性4周龄SD大鼠96只,随机分为正常对照组(n=8)、造模组(n=48)和激光照射组(n=40),正常对照组不干预,造模组和激光照射组大鼠采用电刺激跳跃法造模,激光照射组造模后采用低功率激光照射跟腱,造模组和激光照射组于激光照射后第1、2、3、7和14天随机取8只处死,取后肢跟腱,制成切片,HE染色观察大鼠跟腱内胶原纤维结构和腱细胞的变化,ELISA法测定跟腱蛋白多糖、Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ的含量.结果:与造模组相比,激光照射组蛋白多糖含量在激光照射后第7天和14天时出现显著变化(P＜0.05),Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ含量在激光照射后第7天出现显著变化(P＜0.05),第14天时,Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ均有非常显著差异(P＜0.01).结论:低功率激光照射能调节蛋白多糖合成,促进Collagen-Ⅰ合成,降低Collagen-Ⅲ蛋白下降速度,有效促进末端病大鼠跟腱早期修复.
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火针治疗对跟腱末端病大鼠跟腱止点组织IL-6与iNOS表达的影响
目的:探讨在跟腱末端病的治疗中火针对跟腱止点处IL-6与iNOS阳性细胞表达的影响.方法:将88只1月龄雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)和造模组(80只).采用电击跳跃法对造模组大鼠进行跳跃训练.造模装置内一次放入8只大鼠,通电电压由小渐大,直至大鼠出现有效跳跃,每15 s通电1次,持续20 min,休息10 min,再持续20 min.每天造模1次,每周6天,周日休息,持续8周.造模组跳跃训练8周后,随机分为1次火针治疗组及其对照组(各32只,即治疗1、2、3、4组和对照1、2、3、4组)和4次火针治疗组及其对照组(各8只,即治疗5组和对照5组),于第2天用火针分别对治疗1、2、3、4组(只进行1次治疗)和治疗5组(1次/3天,共4次)大鼠跟腱止点处点刺(快进、快出)施针,深度约为0.1寸,每次治疗只施针1次.治疗1、2、3、4组分别于施针后第1、2、3、4天取材,治疗5组完成第4次治疗2天后取材,其对照组同期取材,正常组于第1天取材.取大鼠右后足跟腱和完整跟腱末端区组织,采用HE染色观察末端区细胞和组织形态结构,采用免疫组化方法检测末端区跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区、跟骨、跟骨骨髓区、腱骨关节面处IL-6、iNOS阳性细胞数变化.结果:(1)HE染色观察:对照组组织形态与安静对照组有较大差异,出现典型的末端病病症,如跟腱胶原纤维波状排列变得平直,出现互相融合或断裂;潮线呈"火焰"锯齿状向纤维软骨区推进;骨髓腔向腱方向推进而形成腱内骨刺;软骨面有少量纤维组织粘附等.(2)IL-6、iNOS阳性细胞主要出现在跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区和腱骨关节面;对照1、2、3、4、5组和治疗4、5组跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区和腱骨关节面软骨中的IL-6阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05);对照1组跟骨区IL-6阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.05).治疗4组纤维软骨区和治疗5组腱骨关节面IL-6阳性细胞数显著低于其各自对照组(P<0.05).(3)对照1、2、3、4、5组和治疗4、5组跟腱、纤维软骨区、钙化软骨区和腱骨关节面软骨中的iNOS阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05);对照1、2、3组跟骨骨髓区iNOS阳性细胞数显著高于安静对照组(P<0.05).治疗4、5组跟腱区和治疗5组腱骨关节面iNOS阳性细胞数显著低于其各自对照组(P<0.05).结论:采用电击跳跃法成功建立大鼠跟腱末端病模型.火针治疗在一定程度上可降低跟腱末端病大鼠跟腱、纤维软骨区、腱骨关节面软骨区IL-6、iNOS阳性细胞表达的升高,但短时间内作用有限.
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末端病大鼠跟腱超微结构、胶原、MMP-1及TIMP-1的研究
目的:观察末端病大鼠跟腱超微结构、胶原、基质金属蛋白酶1(Matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂1(Tissue inhibitors of Metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化,探讨跟腱末端病的发病特点.方法:将20只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,每组10只.经过5周的电刺激跳跃之后,对实验大鼠跟腱进行HE染色和电镜观察,测试跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、MMP-1及TIMP-1.结果:与对照组比较,造模组大鼠跟腱胶原排列混乱扭曲,Collagen-Ⅰ mRNA的表达和Collagen-Ⅰ蛋白的合成量均显著下降(P＜0.05);Collagen-ⅢmRNA表达迅速上调,Collagen-Ⅲ的合成量也显著增加(P＜0.05);MMP-1 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达和MMP-1、TIMP-1蛋白含量显著增加(P＜0.01).结论:跟腱末端病发生时,胶原Ⅰ的降解能力增强,胶原Ⅲ的合成能力增强,MMP-1与TIMP-1参与跟腱的重塑.胶原的合成与降解处于动态之中,胶原结构混乱和代谢失衡贯穿于跟腱末端病的整个发病过程.
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末端病非手术治疗研究进展
末端病是肌腱等附着在骨上的末端区发生的劳损性变性疾患.此病好发于运动员下肢(髌腱和跟腱末端病等)及上肢(冈上肌腱、肱二头肌长头腱末端病等)部位,常影响运动员职业生涯.末端病的治疗可分为手术和非手术治疗两类.手术治疗,主要应用于末端区发生劳损变性后骨腱结合处肌腱断裂,骨骼肌产生的动力无法传递至骨,末端区的完整性遭到破坏.手术能较快缓解症状,但却带来了较高的并发症发病率.因此,除了应用于末端区肌腱断裂之外,手术一般只针对不愿保守治疗[1]以及保守治疗无效的患者[2].保守治疗,即非手术治疗,主要适用于:末端区经长期劳损变性产生疼痛及功能障碍.因其有简单、易行、侵入性小等特点,逐渐成为患者易于接受的一类治疗方法.本文就末端病非手术治疗的现状进行综述,内容包括末端病的流行病学特点、非手术治疗方法和预防方法.
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应力刺激下iNOS/NO在末端病发生过程中的作用机制
末端病(Enthesiopathy)是指肌腱、韧带、关节囊纤维层等与骨的附着部分发生劳损或退行性病变,运动员末端病常见网球肘、跟腱止点炎和跳跃膝等.大量研究证实,局部过度应力刺激是末端病发生的主要原因,其病理改变涉及到末端区的肌腱、纤维软骨区、钙化软骨区、骨及腱围等多种组织[1].近年来研究发现,末端病动物模型的末端区存在大量功能细胞死亡以及组织退化变性,而在相应的部位存在表达增多的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS).iNOS可以诱导产生持久而大量的一氧化氮(nitric oxide,NO),可以促进细胞凋亡,破坏细胞外基质等一系列分解代谢.本文就应力刺激下iNOS/NO信号通路在末端病发生发展过程中作用机制作一综述.
