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奥曲肽联合生长抑素对重症胰腺炎患者炎症介质及RAS系统的影响
目的 分析奥曲肽联合生长抑素对重症胰腺炎患者炎症介质及RAS系统的影响.方法 将我院收治的重症胰腺炎患者78例随机分为观察组及对照组,各39例.对照组患者接受常规对症治疗,观察组患者在对症治疗基础上加入奥曲肽联合生长抑素治疗.治疗7 d后,评价两组患者的疗效,并检测血清炎症介质、RAS系统因子含量.结果 观察组患者总有效率高于对照组,血清炎症介质IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α、PCT含量低于对照组,IL-10含量高于对照组;血清RAS系统因子PRA、AngII、ALD含量低于对照组,上述指标差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 奥曲肽联合生长抑素可大幅度提升重症胰腺炎患者的治疗效果,抑制炎症及RAS系统活性.
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二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用
目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只.SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1h/d,连续4周).实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率.采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量.结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压大上升速率( +dp/dtmax)、左室内压大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P< 0.05,P< 0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01).结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一.
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客家人群肥胖性高血压患者血尿酸水平与RAS系统、胰岛素抵抗的相关性
目的 研究客家人群中肥胖性高血压患者的血尿酸水平与RAS系统、胰岛素抵抗的相关性.方法 以本院2015年1月~2016年6月间收治的120例客家高血压患者作为研究对象,根据体质量(BMI)指数将患者划分为肥胖组与普通组;对比两组患者的RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指标以及血尿酸水平;根据血尿酸表达水平将肥胖组患者分为高表达组、中表达组与低表达组,对比两组患者的RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指标;分析血尿酸表达水平与RAS系统组分指标、胰岛素抵抗指数的相关性.结果 肥胖组患者的血压、BMI及腰臀比均高于普通组(P<0.05).肥胖组血尿酸、PRA、AGT、AngⅡ、HOMA-IR均高于普通组(P<0.01).肥胖组中高表达组、中表达组与低表达组三组间PRA、AGT、AngⅡ、HOMA-IR均可见差异(P<0.05).血尿酸水平与PRA、AGT、AngⅡ、HOMA-IR均可见正相关性,0
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高血压RAS系统相关基因治疗进展
原发性高血压病是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病,遗传因素对其发病的影响占30%-50%[1].目前有关高血压基因治疗的研究很多,肾素血管紧张素系统(RAS)是研究的热点之一.1.肾素血管紧张素系统降低基因表达(亦称反义基因疗法)是指根据靶基因结构特点设计反义寡核苷酸(AS-ODN)分子,导入靶细胞或机体后与双链DNA或与mRNA结合形成杂合体,从而封闭或抑制升高血压相关基因的复制或表达,以期达到降压目的.RAS的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型主要病理机制之一.
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原发性高血压胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素系统的关联
近年来,在原发性高血压病人和部分高血压动物模型中发现胰岛素抵抗的存在.在原发性高血压的发生发展中,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素Ⅱ可促进胰岛素抵抗,涉及到PI3K通路,作用于胰岛素下游通路的Akt和Glut4,进而影响了葡萄糖的利用,导致了胰岛素抵抗.本文从基础及临床两方面,阐明ARB 与ACEI改善高血压胰岛素抵抗的可能机制,为临床开展ARB与ACEI改善胰岛素抵抗提供依据.
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厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏 chemerin 表达的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏 chemerin 的影响。方法将 SD 大鼠随机分为对照组、糖尿病组和厄贝沙坦治疗组,以链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,给予厄贝沙坦40 mg/(kg·d)治疗8周后处死大鼠。Western blot 检测各组肾组织 chemerin 蛋白的表达。应用放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果与对照组相比,糖尿病组血肌酐、尿素氮、24小时尿白蛋白排泄率及AngⅡ水平均显著升高(P <0.05),厄贝沙坦治疗后血肌酐及24小时尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低(P <0.05)。糖尿病组大鼠肾组织中 chemerin 蛋白表达明显高于对照组,治疗组表达水平明显下降。结论 chemerin 在糖尿病大鼠肾脏中表达增加,厄贝沙坦可能通过抑制 RAS 系统降低 chemerin 的表达,从而对肾脏起保护作用。
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缬沙坦中血管紧张素Ⅱ提纯、测定及药理作用
缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)Ⅰ型受体(AT1)的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)特异性阻断来达到控制血压的效果.缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明.
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血管紧张素原与动脉粥样硬化相关性的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis.AS)多见于中、老年人,是一种慢性进行性疾病,由其引发的冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的发病率和死亡率均超过其他疾病[1].研究表明,肾素-血管紧张索系统(renin angiotensin system,RAS)在AS发生发展过程中起着重要的作用[2],而血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)作为RAS系统中的初始底物,直接控制着RAS系统活性的强弱.因此,AGT可能在AS的发生发展巾起着关键的调控作用.本文就AGT与AS间的相关性作一综述.
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高肾素型高血压59例临床治疗分析
据2002年我国健康人群流行病学调查,我国高血压患病率已达18.8%,但知晓率、治疗率、达标率低.如何个体化治疗高血压病,提高患者的依从性与达标率,是每个心血管专科医师的职责.我们对高肾素型高血压患者开展有针对性的优化治疗,取得较满意的疗效,现将结果分析如下.
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MAS受体与AT1受体的相互作用
RAS的2个重要成员Ang-(1-7)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)主要作用于MAS受体和AT1受体发挥作用Ang-(1-7)和AngⅡ之间存在着复杂的相互作用,两者的受体在细胞和组织中相互作用,其可能的机制之一是受体的寡聚化.
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第二代非肽类肾素抑制剂的研究现状及应用前景
肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节的生理过程中起着极其重要的作用.传统RAS系统包括肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及血管紧张素受体等6种成分.
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RAS系统中负向调控因子与心肌纤维化的关系
心肌纤维化( myocardial fibrosis,MF)是心肌间质成纤维细胞增殖和胶原沉积过分表达,造成单位质量心肌中胶原的含量、浓度或容积分数( collagen volume fraction,CVF)明显高于正常值的病理表现[1].当胶原过度沉积会使心肌僵硬度增加,胶原容积分数增加2~3倍导致心脏舒张功能障碍,增加4倍以上将导致心脏舒张功能和收缩功能均受损.
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厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因[1].DN的病理改变其主要特征为肾小球基底膜增厚,早期临床表现为尿微量白蛋白增高[2].近年来对DN的深入研究发现,RAS系统在DN的发生发展中起重要作用.早期干预治疗对减少DN的发生具有重要的临床意义.
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MAS基因在不同组织表达量的差异分析研究
肾素-血管紧张素是人体肿瘤微环境的重要组成部分.肾素血管-紧张素素系统(RAS)是人体非常重要的调节系统.RAS系统包含经典轴ACE-AngII-AT1R和替代经典轴的ACE2-Ang(1-7)-Mas.作为非经典替代轴受体的MAS基因,发挥了重要的拮抗经典轴的作用.在之前的研究中,我们对MAS基因在肝癌中的表达差异做了研究,发现其在肝癌组织和血清中的表达均高于健康对照组.有报道称,MAS基因在其它组织中也有异常表达.目的:分析MAS在不同组织中的表达情况,并分别与对应的癌旁组织对照,更加全面的了解MAS基因在人体不同组织的表达情况.方法:本文通过生物信息学手段分析MAS在人体不同部位的表达差异,数据来源GEO数据库.结果:结果显示MAS基因在心脏中的表达高,并且其在癌组织中的表达量均高于其对应的癌旁组织.结论:综上所述,提示我们MAS基因在人体中扮演着重要的角色,本文将为研究MAS基因的拮抗机制提供更好的思路.