神经损伤与功能重建杂志
Neural Injury and Functional Reconstruction 신경손상여공능중건
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1001-117X
- 国内刊号： 42-1759/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清触珠蛋白与动脉粥样血栓形成性脑卒中的关联研究
目的:探讨血清触珠蛋白(Hp)水平与动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中(AT)的发生风险及其严重程度的关系.方法:采用回顾性病例蛳对照研究,纳入AT患者80例为病例组,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)进行神经功能缺损程度评分;于同期体检门诊人群中随机抽取年龄、性别匹配的无心、脑及周围动脉粥样硬化病史者80例为对照组.记录相关危险因素,测定血清Hp浓度;单因素及多因素分析2组Hp水平差异;进一步按Hp水平进行四分位数分层,多因素Logistic回归模型分析不同Hp水平对AT发生风险的影响.Spearman秩相关及偏相关分析检测病例组Hp水平与NIHSS评分的相关性.结果:病例组血清Hp 水平显著高于对照组(P=0.003),校正相关危险因素后,差异仍有统计学意义(P=0.005);校正相关危险因素后,高四分位Hp水平发生AT的风险是低四分位的3.356倍(P=0.025);血清HP水平与NIHSS评分呈正相关(P=0.004);进一步偏相关分析亦有统计学意义(P=0.021).结论:Hp是一种新型的炎性反应标志物,可用于预测AT发生风险及严重程度.
关键词： 触珠蛋白 动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中 -
阿立哌唑替换利培酮治疗对精神分裂症患者血清催乳素水平的影响
目的:研究阿立哌唑替换利培酮治疗对精神分裂症患者血清催乳素水平的影响.方法:伴有高催乳素血症的精神分裂症患者128 例,随机分为利培酮组(维持利培酮治疗)和阿立哌唑(阿立哌唑替代利培酮治疗)组,治疗8 周.于第0、1、2、4、6 及8 周测血清催乳素水平及身体质量指数(BMI);在入组时和治疗8 周时采用阳性与阴性症状量表(PANSS)和临床总体印象量表(CGIS)测定疗效.结果:可用于评估的数据101 例,利培酮组53 例,阿立哌唑组48 例.阿立哌唑组替换治疗后第1 周血清催乳素水平即明显下降,第8 周时,显著低于利培酮组(P<0.001);2 组BMI 、PANSS 及CGIS 评分及变化差异无统计学意义.结论:阿立哌唑替换利培酮可降低伴有高催乳素血症的精神分裂症患者的血清催乳素水平.
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脑梗死后认知损害与神经功能恢复关系的研究
目的:评价脑梗死后认知功能损害与神经功能恢复的相关性.方法:连续纳入脑梗死患者211 例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评结果分为无认知损害组46 例及认知损害组165 例,比较2 组患者入选时和随访3 个月时的Barthel 指数(BI)及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分及其改善程度;并评估MoCA 分值与BI 和NIHSS 评分及其改善程度的相关性.结果:在入选时及随访3 个月时,无认知损害组患者NIHSS 评分低于且BI 评分高于认知损害组患者(P＜0.05),BI 及NIHSS 评分的改善程度均大于认知损害组(P＜0.05);入选时及随访3 个月时,所有患者MoCA 分值与NIHSS 评分呈负相关,与BI 评分呈正相关,与BI 及NIHSS 评分的改善程度呈正相关(P＜0.05).结论:脑梗死后的认知功能损害会阻碍患者神经功能的恢复.
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生育期癫痫女性妊娠及妊娠结局的临床分析
目的:比较癫痫女性与正常女性妊娠期合并症及妊娠结局.方法:有癫痫病史的孕妇85 例为癫痫组,同期无癫痫病史的孕妇170 例为正常组,对比分析2 组妊娠合并症及妊娠结局.结果:癫痫组自然流产、妊娠高血压综合症(妊高症)、围产期癫痫发作及妊娠期焦虑抑郁的发生率高于正常组(P＜0.05);2 组胎儿结局差异无统计学意义.结论:癫痫导致部分妊娠合并症发病率的增加,对胎儿结局影响不大.
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氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中microRNA表达谱分析
目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中micro-RNA(miRNA)表达谱的变化,对差异miRNA 调控的靶基因进行初步预测.方法:建立体外ox-LDL 诱导HUVECs 凋亡模型,采用miRNA 芯片技术筛选表达变化显著的miRNA,实时荧光定量PCR 验证结果,并对差异miRNA 调控的靶基因进行生物信息学分析.结果:miRNA 芯片检测发现,在ox-LDL 诱导HUVECs 凋亡过程中有4 个表达上调和11 个表达下调的miRNA.实时荧光定量PCR 对其中2 个上调(hsa-miR-142-3p 、hsa 蛳miR-365)和2 个下调(hsa-miR-590-5p、hsa-miR-33a)miRNA 的验证结果与芯片检测所示有较好的一致性.生物信息学分析发现,差异miRNA 调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、代谢及原癌基因表达等生物学功能相关.结论:经ox-LDL 诱导凋亡的HUVECs 其miRNA 表达谱发生明显改变,提示miRNA 可能参与内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的发生.
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磁共振动脉自旋标记成像在阿尔茨海默病脑血流灌注的研究
目的:应用全脑3D 伪连续动脉自旋标记(pcASL)磁共振成像技术对阿尔茨海默病(AD)患者的脑血流灌注特点进行初步研究.方法:16例AD患者(AD组)和16例年龄匹配的认知功能正常老年人(对照组)进行核磁共振形态学和ASL 灌注成像检查.利用SPM8 软件对获得的脑血流图像进行预处理并统计分析,比较2组的脑血流灌注差异,并探讨AD患者的脑血流特点.结果:与对照组相比,AD组内侧颞叶萎缩明显,双侧额颞顶枕血流灌注普遍减低(P<0.001),主要累及左侧额叶、右侧眶额下部、右侧海马旁回、双侧顶叶下部、右侧顶叶上部、右侧缘上回、右侧楔前叶、右侧中扣带回、左侧中央后回、右侧颞叶中部(P=0.000).经部分容积校正后,AD组双侧颞叶及顶枕交界区脑血流灌注明显减低(P<0.001).结论:3DpcASL通过测定脑血流可以监测AD 患者脑功能变化.
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阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的行为学研究
目的:研究APPswe/PS1dE9 双转基因小鼠的感觉运动活性/ 移动探索活性、情感和物体识别能力.方法:采用旷场实验和新颖物体辨别实验分别对6 月龄(雌、雄)和12 月龄(雄)的APPswe/PS1dE9 转基因小鼠进行行为学研究,以同窝同龄同性别野生型小鼠为对照.结果:在旷场实验中,与野生型小鼠相比,双转基因小鼠在12 月龄时出现探索活性降低且可能更具有焦虑倾向(P＜0.05);而在物体识别任务中,各研究组间差异无统计学意义.结论:APPswe/PS1dE9 双转基因小鼠能较好地模拟AD 患者的部分精神行为症状,为AD 的发病机制和治疗研究提供了有价值的工具.
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纤溶酶治疗急性期脑梗死的随机双盲对照研究
目的:评价纤溶酶治疗急性期脑梗死的疗效及安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究,纳入非溶栓治疗的急性期脑梗死患者115 例,随机分为纤溶酶组55 例和对照组60 例;在脑梗死基本治疗的基础上,纤溶酶组给予纤溶酶200～300U,静脉滴注7d,对照组给予生理盐水(安慰剂)250 mL,静脉滴注7d.比较2 组发病后90d 的死亡率及生活依赖率,住院期间神经功能缺损评分及发生出血性转化(HT)情况.结果:2 组发病后90d 死亡率差异无统计学意义,但纤溶酶组生活依赖率低于对照组(P＜0.05);住院期间纤溶酶组神经功能缺损恢复程度优于对照组(P＜0.05);2 组HT 发生率差异无统计学意义;伴HT 患者的预后不劣于不伴HT 的患者.结论:纤溶酶治疗急性期脑梗安全、有效.
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hGfap基因启动子介导的Cre重组酶在小鼠小脑中表达模式的研究
目的:探讨以人胶质纤维酸性蛋白(hGfap)基因启动子介导的Cre 重组酶在小鼠小脑中的表达.方法:将hGfapcre 转基因小鼠与Rosa26R 转基因鼠杂交得到hGfapcre/Rosa26R 基因型小鼠,分别在胚胎12.5 、13.5 、14.5 、16.5d 和出生后3 周,取小脑组织切片行X-gal 染色观察Cre 重组酶分布;另外,出生后3 周的小脑组织切片同时使用细胞种类特异性抗体Blbp(星形胶质细胞标记物)、NeuN(颗粒细胞标记物)、Calbindin(浦肯野细胞标记物)进行免疫组织化学染色鉴定X-gal 染色阳性细胞类型.结果:胚胎13.5d,小脑菱唇开始出现X-gal 染色阳性细胞;此后Cre 重组酶表达范围进一步扩大,至胚胎16.5d,X-gal 染色阳性细胞可覆盖整个小脑;在出生后3 周,X-gal 染色阳性细胞可以和Blbp 及NeuN 共标记,和Cal-bindin 不能共标记.结论:以hGfap 基因启动子介导的Cre 重组酶早在胚胎13.5d 的菱唇开始表达,并且Cre 重组酶主要表达于星形胶质细胞(包括Bergmann 胶质细胞)和颗粒细胞,不表达于浦肯野细胞,表明在小脑发育过程中以GFAP 为标记物的胶质细胞主要向星形胶质细胞(包括Bergmann 胶质细胞)和颗粒细胞分化,不向浦肯野细胞分化.
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pEGFP/A2M(FP6)转染神经干细胞海马移植治疗APP/PS1双转基因AD小鼠的实验观察
目的:携带pEGFP/A2M(FP6)的神经干细胞(NSCs)定向移植到APP/PS1 双转基因AD 小鼠海马内,观察移植细胞的分化、迁移,脑内A茁沉积的变化,以及对AD 小鼠学习记忆功能的影响.方法:APP/PS1 转基因AD 小鼠分为假手术(SO)组、人工脑脊液(ACSF)组、转染pEGFP 的NSCs(pEGFP-NSCs )组及转染pEGFP/A2M(FP6)的NSCs(pEGFP/A2M(FP6)-NSCs )组,移植物小鼠海马CA1 区定位注射,水迷宫实验检测小鼠认知功能,免疫组化观察小鼠脑内移植细胞的分化、迁移及A茁病理变化.结果:pEGFP/A2M (FP6)-NSCs 组和pEGFP-NSCs 组转基因小鼠逃避潜伏期较SO 组及ACSF 组显著缩短(P＜0.05);pEGFP/A2M (FP6)-NSCs 组转基因小鼠逃避潜伏期较pEGFP-NSCs 组缩短(P＜0.05).pEGFP/A2M(FP6) -NSCs 组和pEGFP-NSCs 组转基因小鼠海马及皮质内,部分A茁染色阳性斑块周围可见表达EGFP 的移植细胞.pEGFP/A2M(FP6)-NSCs 组转基因小鼠额叶、海马区域,A茁染色阳性斑块数量和平均面积均较其他3 组显著减少(P＜0.05).移植的NSCs,部分细胞Nestin 染色呈阳性,部分细胞GFAP 染色呈阳性,少数细胞MAP-2 染色呈阳性.结论:移植pEGFP/A2M(FP6)NSCs 到APP/PS1 双转基因AD 小鼠海马,可减少AD 小鼠脑内A茁斑块沉积,部分移植的NSCs 分化为神经元及星形胶质细胞,小鼠的学习记忆功能显著改善.
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表皮生长因子受体抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后突触再生微环境的影响
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478 对脊髓损伤后突触再生微环境的影响.方法:SD 大鼠60 只随机分为AG1478 组、对照组和假手术组.AG1478 组和对照组采用重物坠落打击法建立大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅暴露硬脊膜,不损伤脊髓;AG1478 组在脊髓损伤局部给予AG1478 治疗,对照组和假手术均给予二甲基亚砜作对照治疗.于术后14 及28d,观察各组大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR )、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs )、胶质纤维酸性蛋白(GFAP )、生长相关蛋白43(GAP-43)的表达;于术后1d 及1、2、4、6、8 周,观察各组大鼠神经功能恢复和体重变化的差异.结果:AG1478 组pEGFR 、CSPGs 和GFAP 的表达明显低于对照组(P＜0.01),而GAP-43 的表达明显高于对照组(P＜0.01).AG1478 组BBB 评分明显高于对照组(P＜0.01),且体重较对照组增加更明显(P＜0.05).结论:大鼠脊髓损伤后局部应用AG1478 治疗可明显改善损伤突触再生微环境,促进脊髓损伤神经功能的恢复.
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Dysferlinopathy临床、病理学发病机制研究进展
Dysferlinopathy是由DYSF突变导致dysferlin蛋白表达异常的一种常染色体隐性遗传性骨骼肌疾病.Dysferlin及其相关蛋白在膜损伤修复过程有重要作用.本文对dysferlinopathy临床及病理学发病机制的研究进展进行综述.
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不同干细胞修复外周神经损伤的实用性分析
查阅近年关于外周神经损伤修复机制、治疗方法及应用不同种类干细胞移植治疗外周神经损伤的相关文献,进行综述分析.不同种类干细胞移植治疗外周神经损伤各具特点,需要具体情况,具体分析.寻找佳种类的干细胞应用于临床实践,需要进一步研究.
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内源性神经干细胞与脑出血
目前研究表明,脑出血后不同脑组织部位存在内源性神经干细胞(ENSCs )激活、增殖,且能向出血灶周迁移和分化,参与神经再生和神经组织功能的恢复,但其机制目前并不十分清楚.研究脑出血后各部位ENSCs 的激活、增殖及其相关分化机制,对治疗和促进脑出血患者神经功能的恢复具有重要意义.
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改良微创血肿抽吸术治疗脑出血的临床研究
脑出血是神经内科常见急症,微创血肿抽吸术是治疗脑出血的一项新技术,在局部麻醉下即可进行,对正常脑组织损伤小,去除血肿效果好[1,2],此项技术在临床的应用已较为广泛.本研究对微创血肿抽吸术的部分操作细节进行改良,观察对患者的疗效.选择2001 年1 月～2004 年1 月接受传统微创血肿抽吸术的脑出血患者38 例为传统组,选择2012 年6 月～2013 年1 月接受改良微创血肿抽吸术的脑出血患者46 例为改良组.所有患者均发病约72h,血肿位于幕上,血肿体积逸30 cm3;并排除小脑幕疝、凝血功能障碍、伴随其他系统严重疾病及既往存在神经功能障碍的患者.
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老年认知功能损害危险因素分析及临床治疗探讨
认知功能损害是老年痴呆的早期诊断指征[1],通过分析影响老年人认知功能损害的危险因素,探讨临床治疗方法,能够对老年痴呆提前预防、早期干预治疗,延缓老年痴呆的进展.本研究即探讨影响老年认知功能的危险因素,并分析临床治疗方法,现报道如下.
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心理护理干预对阵发性房颤患者的影响
选择我院心内科2008 年1 月～2012 年12 月收治的阵发性房颤患者120 例,男72 例,女48 例;龄48～76 岁.心电图诊断为阵发性房颤,发作逸2 次/年月;排除持续性房颤(发作时间＞7d)、窦性心律时存在Ⅱ度2 型及Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合症、双束支传导阻滞、严重心动过缓、心功能不全及严重肝肾功能不全者.采用随机数字法将患者随机分为常规组及护理组:常规组60 例,男38 例,女22 例;年龄49～76 岁,平均(60.5 依11.2)岁;护理组60 例,男34 例,女26 例;年龄48～74 岁,平均(62.5 依9.7)岁;2 组一般资料差异无统计学意义.2 组均给予常规治疗:处理原发疾病、心电监护、吸氧、镇静及必要的药物治疗;护理组在此基础上,增加心理护理.
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星形胶质细胞在多发性硬化中的重新审视
在多发性硬化(MS)斑块的组成细胞类型中，星形胶质细胞被认为在其发病机理中起很小的作用。传统认为，星形胶质细胞间接导致瘢痕形成，在病变形成或修复中几乎不起作用。然而，近来对脱髓鞘性视神经脊髓炎（NMO ）的高度关注发现，抗水通道蛋白-4 的体液免疫反应引起的星形胶质细胞原发性损害，导致NMO 首次被证实为髓鞘性疾病。NMO 这一发现促使我们重新审视活动性损害的MS 患者的数据和资料。我们的重新评估清楚显示血管周围星形胶质细胞终足和邻近脑实质星形胶质细胞的早期损伤，但难以评估这种损伤是否为急性损伤时伴发的脑水肿和炎症的主要原因。由于恢复中病灶显示髓鞘再生，以及覆盖在血管周围的星形胶质细胞的完整性存在缺陷，星形胶质细胞的损害持续时间长。本研究和相关文献均发现，星形胶质细胞在MS 变化发展中所起复杂作用取决于病变时期和病变地形的变化。与星形胶质细胞的抑制性作用不同的是，越来越多的充足证据表明，星形胶质细胞积极参与病变的发展与修复。我们建议，因星形胶质细胞在MS 病变中明确的早期选择性作用，星形胶质细胞也许可作为MS 治疗的切入点。
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强刺激针刺对贝尔麻痹的疗效:随机对照试验
2013 年2月25日,加拿大医学会的学术杂志-Canadian Medical Associa-tion Journal (CMAJ) (影响因子8.2)刊登了华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科、湖北省武汉市神经系统疾病教育部重点实验室的王伟教授课题组的新研究成果"Effectiveness of strengthened stimulation during acupunc-ture for the treatment of Bell palsy: a ran-domized controlled trial [1]",并在"News Release"中特别推荐.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
