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中华内分泌外科

中华内分泌外科杂志

Journal of Endocrine Surgery 중화내분필외과잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.65
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1674-6090
  • 国内刊号: 11-5807/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 78-165
  • 曾用名: 内分泌外科杂志;内分泌外科
  • 创刊时间: 2007
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华内分泌外科杂志编辑委员会
  • 出版地区: 重庆
  • 主编: 任国胜
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 人膀胱癌荷瘤鼠中shRNA沉默△Np63基因对肿瘤的抑制和cdk4的影响

    作者:何云锋;吴小候;罗春丽;田代印

    目的:利用RNAi(RNA interference,RNA干扰)技术,通过抑制△Np63基因的表达,研究其对人膀胱癌裸鼠皮下移植模型的抑瘤作用,同时检测△Np63基因被抑制后对cdk4(细胞周期素依赖性激酶4,cyclin-dependent kinase 4)的影响.方法:建立人膀胱癌裸鼠皮下移植模型,构建△Np63基因特异性shRNA(short hairpin,短发卡)表达质粒,将表达质粒转染荷瘤鼠瘤体,观察肿瘤生长情况,HE染色法观察质粒治疗后瘤组织的病理改变,RT-PCR方法检测△Np63基因的表达变化,SP免疫组化检测△Np63和ckd4蛋白表达变化.结果:转染质粒8周后,△N p63-shRNA组、Control-shRNA组与生理盐水组比较,△Np63-shRNA组与生理盐水组瘤体积有显著性差异(p<0.01),抑瘤率为74.44%,Control-shRNA组与生理盐水组体积无显著性差异(p>0.05).病理学结果发现:△Np63-shRNA组肿瘤生长受到抑制,细胞核分裂相减少,可见大量肿瘤细胞坏死和凋亡、炎症细胞浸润.RT-PCR结果显示△Np63-shRNA组△Np63基因表达降低,免疫组化结果显示△Np63和ckd4蛋白表达均降低.结论:△Np63特异性shRNA质粒表达载体沉默△Np63基因后,可显著抑制人膀胱癌裸鼠肿瘤的生长,△Np63可能通过抑制ckd4的表达而抑制肿瘤的细胞增殖.

  • 2型糖尿病患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能研究

    作者:章汝霜;欧杨;程庆丰;李卫平;马仕坤;青华;李启富

    目的:探讨2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能改变.方法:比较正常血糖组(对照组)、IGR组(糖耐量减低和/或空腹血糖受损)和2型糖尿病组的一般临床特征、早晨皮质醇浓度(唾液和血)及清晨唾液皮质醇升高值(MSCR).结果:(1)2型糖尿病组MSCR低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)三组晨8时血浆皮质醇的各组间差异均有统计学意义(P<0.01),以IGR组高,其次为2型糖尿病组,正常对照组低.(3)多元逐步回归分析提示年龄和HOMA-IR对MSCR有影响.结论:2型糖尿病患者存在HPA轴调节功能的紊乱,表现为:(1)MSCR低于正常人;(2)晨8时血浆皮质醇高于正常人.

  • 辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治作用的试验研究

    作者:马庆芬;姚珍薇

    目的:观察辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治的作用.方法:40只雌性SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组、去势对照组、雌激素组(苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,每三天皮下注射一次,连续用药至动物处死)、辛伐他汀组(辛伐他汀5 mg/kg.d灌胃连用2周,停用5周,再连用两周,停药处死动物).术后一个月开始药物干预.试验开始及处死动物后分别测定大鼠股骨的股密度,放射免疫法测定IL-6、BGP值,光镜下观察大鼠股骨病理学变化.结果:试验结束时,去势对照组大鼠骨密度BMD低于假手术组,雌激素组、辛伐他汀组的BMD高于去势对照组,均P<0.05.去势对照组的IL-6的值高于假手术组,治疗组IL-6的值低于去势对照组,而雌激素组IL-6的值低于辛伐他汀组,均P<0.05.去势对照组的BGP高于假手术组,而治疗组的BGP高于去势对照组,辛伐他汀组的BGP高于雌激素组,均P<0.05.治疗组与去势对照组相比骨组织病理学变化均有改善.结论:辛伐他汀能增加骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨组织病理学变化,提高BGP的水平,降低IL-6的水平,有效的防治骨质疏松.

    关键词: 辛伐他汀 骨质疏松
  • COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴转移的关系

    作者:高砚春;吴诚义

    目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化法(SP法),检测45例乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白的表达情况,分析其与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况、临床分期、腋窝淋巴结转移的关系.结果:在45例乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为84.4%(38/45)和71.1%(32/45).二者在Ⅲ+Ⅳ期乳腺癌中的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期乳腺癌,分别为93.3%:66.7%和83.3%:46.7%(P<0.05),在腋窝淋巴结阳性组表达率高于腋窝淋巴结阴性组,分别为92.9%:70.6%和82.2%:52.9%(P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性(P>0.05).COX-2阳性的乳腺癌组织VEGF-C表达率76.2%:43.6%,高于COX-2阴性组(P<0.05).COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达成正相关(r=0.579,P<0.05).结论:乳腺癌组织中,COX-2、VEGF-C表达均与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移呈明显相关关系.COX-2可促使肿瘤细胞分泌VEGF-C,促进淋巴结转移增加.

  • 我国1994-2005年嗜铬细胞瘤文献计量分析

    作者:黄维茜

    目的:计量分析我国近12年来嗜铬细胞瘤研究概况,希望从文献外部特征为研究者提供进一步研究依据.方法:以"嗜铬细关键词,从CMCC检出1994-2005年所有文献,用EXCEL排序行分项统计分析.结果:共检获1732篇,主要刊文期刊、发胞瘤"为文地区、单位,及作者,资金资助等依次为:中华泌尿外科杂志(89篇)、山东省(176篇)、中国医学科学院中国协和医科大学(70篇)、祝宁(14篇)、75篇获得资金资助.结论:描述了我国近12年嗜铬细胞瘤研究概况,有助于研究者在了解全面情况的基础上深入研究.

  • 2000~2005年我国类癌文献计量分析

    作者:罗志宏;娄钦;王芹

    目的:从文献外部特征介绍我国近6年对类癌研究的概况.方法:运用FULLTEXT=′类癌/fld=关键词,题名,外文题名,摘要AND#年>=2000 AND#年<=2005'检索表达式从CMCC数据库获取所有文献,并对文献各项外部特征进行分项统计.结果:共检得728篇,主要作者、发文机构、刊文期刊、刊文地区、发病部位以及基金资助等,依次为马毅(5篇),中国医学科学院、中国协和医科大学(19篇),诊断病理学杂志(24篇),北京市85篇,阑尾70篇,32篇得到基金资助.结论:对我国近6年类癌研究的概况进行了描述,有助研究者更上一层楼.

    关键词: 类癌 文献计量分析
  • 组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)与肿瘤

    作者:李斌;王济明

    引言组蛋白是真核生物核染色体的重要构成成分,组蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因表达过程中重要的调控方式,是转录过程中的关键修饰.研究表明组蛋白乙酰化和去乙酰化与肿瘤的发生和发展有密切的关系.组蛋白脱乙酰化酶(HDAC6)通过去除组蛋白的乙酰基和其他转录调控参与肿瘤发生和进展.组蛋白乙酰化状态取决于组蛋白乙酰基转移酶(HATs)与组蛋白去乙酰化酶(HDACs)之间的活性竞争.HDAC异常结合到特定的启动子区从而抑制正常功能基因的转录可能是恶性肿瘤发生的机制之一.

  • 糖皮质激素鼓室给药治疗突聋的基础与临床研究

    作者:柳庆君;胡国华

    突发性耳聋是耳鼻喉科常见急诊,有报道称其年发病率在十万分之五到二十之间[1],通常表现为突然发生的中到重度感音神经性聋,单侧多见,可伴有眩晕及耳鸣.突聋的病因仍未明,目前比较公认的发病过程是各种原因导致内耳血管栓塞,痉挛,管壁水肿等,引起内耳局部细胞缺血缺氧性损伤.

  • 肝癌的射频消融联合治疗研究进展

    作者:陈翔;王洪林

    肝癌是人类常见的恶性肿瘤之一.迄今为止,为提高病人生存率及生活质量,手术切除仍为治疗肝癌的好方法.但由于肿瘤的多中心性,肿物临近肝内大的血管及胆管,并存的肝硬化导致的肝功能不全影响根治性切除.近年来,射频消融(radio frequency ablation,RFA)在治疗肝癌上其安全性和效果取得了令人满意的成果[1],是目前多种肝癌局部微创治疗中较为成熟的一种.近为了提高疗效又出现了许多射频联合治疗的方式,本文对此作一综述.

  • 生物学因素在确定乳腺癌辅助治疗策略中的地位(摘要)

    作者:

    乳腺癌除了通常的预后因素如肿瘤的大小,淋巴结的转移情况,组织学分级和激素受体表达情况外,一些新的生物学因素如Her-2,u-PAI1和2的应用,可以更好的确定治疗策略,而另一些生物学因素如基因芯片和循环中的肿瘤细胞等的作用正在评价中.

  • 早期乳腺癌辅助内分泌治疗的基本原则和新进展(摘要)

    作者:江泽飞;宋三泰

    乳腺癌内分泌治疗是肿瘤内分泌治疗中研究得成熟和有成效的,历史也久.三苯氧胺(TAM)是乳腺癌内分泌临床上研究多、应用广的药物,可以用于复发转移性乳腺癌的解救治疗,术后预防复发转移的辅助治疗,以及高危健康女性预防乳腺癌.关于TAM用于乳腺癌辅助治疗的基本共识有:辅助内分泌治疗的决定因素为激素受体状况,雌激素受体(ER)阳性的效果好,ER阴性但孕激素受体(PR)阳性的患者也可使用TAM;TAM合适的服药时间为5年,低危病人再延长用药时间不能提高疗效;TAM的疗效与年龄关系不大,年长患者效果好,年轻的效果也不差;服用TAM能显著降低对侧乳腺癌的发生,但也有增加子宫内膜癌的风险;ER阳性患者化疗后加用TAM比单用化疗及单用TAM效果好,化疗后序贯合用TAM的效果优于同时合用.

  • Quantitation of HDAC1 mRNA expression in invasive carcinoma of the breast

    作者:Zhenhuan Zhang;Hiroko Yamashita;Tatsuya Toyama;Hiroshi Sugiura;Yoshiaki Ando;Keiko Mita;Maho Hamaguchi;Yasuo Hara;Shunzo Kobayashi;Hirotaka Iwase

    Estrogen is well-established as a mitogenic factor implicated in the tumorigenesis and progression of breast cancer via its binding to the estrogen receptor a(ERα). Recent data indicate that chromatin inactivation mediated by histone deacetylation(HDAC) and DNA methylation is a critical component of ERα silencing in human breast cancer cells. The aim of this study was to determine the expression of the HDAC1 gene in malignant human breast tissue and to correlate our observations with available clinical information. In the present study, the level of expression of HDAC1 mRNA was assessed by LightCycler-based quantitative real-time reverse transcriptase (RT)-PCR analvsis in 162 cases of invasive carcinoma of the breast. Associations between HDAC1 mRNA expression and different clinicopathological factors were sought. It was found that HDAC1 mRNA was expressed at significantly higher levels in tumors from patients over 50 years of age and in those tumors without axillary lymph node involvement, that are less than 2 cm, that are of a non-high histological grade, that are HER2 negative and that are ERα/PgR positive. Patients with tumors displaying high levels of HDAC1 mRNA expression tended to have a better prognosis in terms of both disease-free and overall survival. However, univariate and multivariate analysis did not show HDAC1 mRNA expression level to be an independent prognostic factor for either disease-free or overall survival. These results imply that HDAC1 mRNA expression could have potential as an endocrine response marker and may have prognostic implications for breast cancer progression.

  • 乳腺癌术后辅助化疗进展(摘要)

    作者:徐兵河

    意大利医生Bonadonna率先于20世纪70年代开展乳腺癌的辅助化疗,所选择的方案是CMF.在2005年的英国医学杂志(BMJ)刊出了他们随访30年的结果,说明辅助化疗对淋巴结阳性病人远期生存率提高30%以上;同时,柳叶刀杂志(Lancet)发表了Mayor对194组随机研究共145 000例早期乳腺癌患者资料的荟萃分析,表明化疗和内分泌治疗均能使死于乳腺癌的机率在15年时降低一半;6个月的以蒽环类为主的化疗可使诊断时50岁以下的女性乳腺癌病人年死亡率降低38%,诊断时在50~69岁的女性乳腺癌病人年死亡率降低20%左右.

  • 乳腺癌骨髓微小转移及生物学特征的系列研究

    作者:武正炎

    乳腺癌是全身性疾病已取得共识,近10余年乳腺癌的生存率得到改善,死亡率开始下降,这得益于早期发现、早期诊断,以及综合治疗的发展,后者又与对乳腺癌生物学特征的理解有密切关系.随着对乳腺癌生物学特征理解的深入,综合治疗逐步朝着"量体裁衣"的方式发展.在这样的背景下,我们着重研究了乳腺癌的骨髓微小转移、癌基因,与其他临床病理因素之间的关系.

  • 孕酮的生物学行为及与乳腺的关系

    作者:J.Ph. Brettes;任国胜;厉红元;杨光伦;C.Mathelin

    众所周之,孕酮具有抗雌激素,抗增殖作用,对子宫内膜具有保护作用.人们一直期望孕酮对乳腺上皮细胞也具有同样的作用;但研究表明孕酮对乳腺的作用远非如此.因此,有人提出了一系列的问题:为什么在黄体期乳腺上皮细胞增殖更明显?为什么在激素替代治疗中,孕酮类的药物使乳腺上皮细胞的密度增加,这在单用雌二醇才可观察到的结果.为什么在口服避孕药时,孕酮可预防卵巢癌和子宫内膜癌,但不是乳腺癌.美国(WHI)和英国(NNS)流行病学研究发现雌激素+孕酮比单用雌激素引起乳腺癌的危险性高.鼠转基因动物模型发现孕酮对乳腺的作用表现为两方面,既具有使乳腺上皮增生,又具有抑制作用.只有理解了孕酮受体及其复合物的作用,才能解释孕酮的多面性.

  • 乳腺小叶原位癌:当前的概念和争论(附145例分析报告)

    作者:任国胜;厉红元;J.Ph. Brettes

    1932年Broder首次将恶性上皮细胞未穿透基底膜定义为原位癌.乳腺原位癌有导管原位癌(DCIS)和小叶原位癌(LCIS)之分.DCIS发生于导管上皮,是癌前病变,与浸润性导管癌间有密切的关系[2].LCIS发生于导管终末小叶,其生物学行为与DCIS不同,它具有低癌变率,癌变周期长,双侧乳房,多个象限发病的特点.有关LCIS的定义及治疗存在争议,有学者认为它是癌前病变,也有学者认为它是癌变的危险因子.

  • 2006年乳腺癌新的药物治疗标准方案(摘要)

    作者:

    在过去的五年中,由于新的治疗手段如紫杉类药物、曲妥珠单抗和芳香化酶抑制剂等的应用,在很大程度上改变了晚期或转移性乳腺癌的治疗方式.2006年是证实这些早期观察结果和确定新的标准辅助治疗方案的一年.

  • 乳腺外科发展趋势

    作者:邵志敏

    乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率近年来居高不下.外科治疗在乳腺癌治疗中地位显著.自1894年Halsted创立乳腺癌根治术以后的100多年间,乳腺癌外科治疗经历了扩大根治术和改良根治术的尝试和修正,而大的变革无疑是20世纪后30年间迅速发展的保乳治疗,使外科治疗模式从"可以耐受的大治疗"转变到"小有效治疗"的道路上来.

  • 乳腺癌Her-2表达与临床病理状态、肿瘤标志物表达及预后相关性分析

    作者:张瑾

    近年来,乳腺癌发病率呈明显上升趋势,在一些大城市已跃居女性恶性肿瘤的首位.一些基因蛋白的检测可反应肿瘤的生物学特性,对辅助诊断、指导治疗、判断预后均有重要意义.大量临床试验和研究表明,Her-2/neu过度表达与乳腺癌的预后有明确关系,目前已经成为乳腺癌常用的生物学标志物.本文将探讨Her-2/neu表达与乳腺癌临床病理状态、肿瘤标志物表达和预后的相关性,及其过度表达患者对术后辅助化疗的敏感性、对内分泌治疗的敏感性.

中华内分泌外科分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04
2006 02 03 04
2002 01

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