中华内分泌外科杂志
Journal of Endocrine Surgery 중화내분필외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-6090
- 国内刊号： 11-5807/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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四例胰腺实性假乳头状肿瘤的临床病理分析
胰腺实性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary tumor of pancreas,SPTP)是一种罕见的交界性肿瘤,常发生于青春期和年轻女性,曾被误认为是内分泌肿瘤或囊性肿瘤;临床无特殊体征,且在形态学特征和免疫表型方面类似于其他胰腺肿瘤,故诊断困难.本文分析4例SPTP的临床病理特点及免疫表型,并探讨其新的鉴别诊断要点.
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215例垂体腺瘤手术治疗回顾分析
垂体腺瘤发病率约2.7 ～2.8/10万[1],占颅内肿瘤10％～15％.2010年1月至2011年12月重庆医科大学附属第一医院对经术后病理明确、资料完整的215例行回顾分析,探讨其手术治疗策略.1 资料和方法 1.1 资料215例垂体腺瘤,男91例(42.3％),女124 例(57.7％),男女比1∶1.4.平均年龄44.4±14.5(16 ～79)岁.病程1 d～24年.临床表现主要有视力或视野损害,头昏、头痛,月经紊乱,泌乳,肢端肥大,性功能障碍,不孕,眼肌麻痹,意识障碍等.意外发现9例.
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胰岛素瘤的诊断和治疗15年经验
胰岛素瘤(insulinoma)是起源于胰岛β细胞,异常分泌胰岛素并产生临床症状的胰岛细胞肿瘤.Wilder于1926年诊断第1例胰岛素瘤并由Mayo手术证实为恶性胰岛细胞瘤;Whipple于1935年对胰岛素瘤提出了Whipple三联征,其中1例来自当时的北京协和医院[1].本文回顾性分析武汉同济医院1995年至2010年40例行手术的胰岛素瘤,并重点分析其诊断和外科治疗情况.
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皮质醇增多症围手术期糖皮质激素替代治疗方案研究
2008年1月至2011年6月天津医科大学总医院术前诊断为皮质醇增多症66例,围手术期采用简化糖皮质激素替代治疗方案,现分析其疗法和效果如下.
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一例腹脏干根部狭窄伴胰十二指肠动脉瘤
1临床资料女,55岁 因腹胀伴上腹不适8个月,于2011年8月22日入院.上腹部不适症状夜间较重,并有食欲下降.既往无腹部不适及腹部手术史.体检:无发热,腹软无压痛、反跳痛,于脐上两横指平面距中线右侧两横指可扪及一搏动性肿块,位置固定,边界不清,无压痛.实验检查:平均红细胞体积82.3 fl,平均红细胞血红蛋白量26.6pg,平均红细胞血红蛋白浓度318.0 g/L,血小板77×109/L,其他生化检查正常.多层CT血管成像(CTA):腹腔干动脉根部狭窄,胰十二指肠前动脉弓有一约4.0 cm x 3.3 cm动脉瘤(图1～2),胰十二指肠前动脉弓由胰十二指肠前上肠动脉(来源于胃十二指肠动脉分支)和胰十二指肠前下动脉(来源于肠系膜上动脉分支)组成,
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等离子悬雍垂腭咽成形术与常规悬雍垂腭咽成形术的比较分析
2007年1月至2010年3月华中科技大学同济医学院武汉中心医院头颈外科分别采用等离子悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)和常规UPPP术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS),随访1年,并发症少,疗效满意.
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操作经验对超声引导下甲状腺结节细针穿刺活检的影响
目的 评估操作经验对超声引导下细针穿刺细胞学活检(US-G FNAB)无效率的影响.方法 分析2008年2月至2012年4月,由一名超声科医师,应用22号或27号针,独立完成采样和制片的600次US-G FNAB甲状腺结节结果.由2名细胞学病理专家分析判读.600次操作按时间顺序分为6组(每组100次),并按总体(A)、实性结节(B)、混合性结节(C)、纯囊性结节(D)、无细胞的样本(E)、血液污染样本(F)、完全胶体样本(G)、不正确制片样本(H)进行分层,划分有效或无效.结果 学习曲线显示A～H层每层中1～6组的无效操作比率分别为:①A层:34％,15％,18％,10％,7％,8％.②B层:4％,1％,0％,0％,0％,0％.⑧C层:10％,1％,4％,0％,1％,0％.④D层:20％,13％,14％,10％,6％,8％.⑤E层:25％,15％,15％,10％,6％,8％.⑥F层:4％,0％,1％,0％,0％,0％.⑦G层:1％,0％,1％,0％,1％,0％.⑧H层:4％,0％,1％,0％,0％,0％.眩晕发作2例和4例活检部位中度出血,都自行处理,无严重并发症的记录.结论 US-G FNAB至少有200次操作积累才能达到文献报道的诊断准确性水平,建议操作者在临床实践中专职执行此操作之前,先行定期的特殊训练.
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CN0期甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移规律的探讨
目的 探讨CN0期甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)颈部淋巴结的转移规律及合理的手术方式.方法 回顾性分析2008年2月至2011年2月吉林大学第一医院收治的450例CN0期PTC的临床资料.结果 pN+219例(48.67％),pN0231例(51.33％).转移淋巴结的分布以Ⅵ区常见,为46.22％ (208/450)(单侧甲癌41.08％,双侧甲癌58.09％)；其次是Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ区:分别为4.44％(20/450),6.00％(27/450),8.89％(40/450),Vb区较少淋巴结转移,为2.22％(10/450),而Ⅰ区清扫2例均未见转移.当肿瘤直径≥1.0 cm、侵犯包膜或多灶性、男性、年龄＜45岁者,淋巴结转移发生率明显增加(P＜0.05).另外,肿瘤位于甲状腺上极者,患侧33.57％(48/143)Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ区淋巴结发生转移；肿瘤位于甲状腺下极,对侧Ⅵ区10.48％ (13/124)发生转移.结论 PTC常发生Ⅵ区淋巴结转移,其次为Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ区,建议初次手术常规清扫Ⅵ区淋巴结.当肿块直径≥1.0 cm、肿瘤侵犯甲状腺包膜或Ⅵ区淋巴结转移超过3枚以上时,应适当扩大淋巴结清扫的范围(Ⅱa～Ⅳ区).肿瘤位于甲状腺下极时,建议清扫对侧Ⅵ区淋巴结；位于甲状腺上极时,建议清扫患侧Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ区的淋巴结.
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喉返神经损伤原因及预防
目的 探讨喉返神经(RLN)肉眼下无损伤、连续性完整,术后仍发生声音嘶哑的原因和预防措施.方法 回顾性分析2001年1月至2011年1月江苏省宿迁市人民医院1871例甲状腺手术的临床资料,包括显露RLN 919例,其中同时显露双侧RLN 757例；未显露RLN 952例.结果 常规手术方式和微创手术方式共显露1676支RLN,肉眼下均确认RLN无损伤或其连续性完整,但术后仍发生声音嘶哑19例,总发生率为2.12％(19/897)；未暴露RLN的声音嘶哑52例,总发生率为5.46％(52/952),2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RLN肉眼下无损伤、连续性完整,不代表神经电生理无损伤；RLN损伤显露组明显低于未显露组；手术操作不当、热传导及术后疤痕粘连等是RLN肉眼下无损伤、连续性完整,术后仍发生声音嘶哑的主要原因；避免RLN损伤重在预防.
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Survivin、RAGE和HMGB1在乳腺癌中表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中Survivin、RAGE和HMGB1基因表达及其临床意义.方法 对50例早期(Ⅰ+Ⅱ期)、50例晚期(Ⅲ+Ⅳ期)乳腺癌及100例对照组蜡块标本,运用Real-time PCR和荧光原位杂交技术(FISH)技术检测Survivin、RAGE和HMGB1基因表达.并分析各基因表达与乳腺癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期之间的关系.结果 Survivin、RAGE和HMGB1基因表达荧光实时定量PCR法上调分别为62％、73％、79％,FISH法基因扩增阳性分别为78％、69％、72％.乳腺癌TNM分期、淋巴结转移与基因高表达有密切关系,Survivin基因表达与RAGE、HMGB1表达呈正相关.结论 Survivin、RAGE和HMGB1基因表达对乳腺癌早期诊断和预后分析有重要指导意义.
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胰腺损伤的诊断与治疗策略
目的 探讨胰腺损伤的诊断和治疗策略.方法 回顾性分析1990年1月至2011年12月福建医科大学省立临床医学院收治的36例胰腺损伤的病例资料.结果 术前诊断胰腺损伤14例(39％),余均经术中探查确诊.非手术治疗2例,手术治疗34例:胰腺清创引流23例,远端胰腺切除6例(其中同时切除脾脏4例),近端胰腺缝闭、远端胰腺空肠Roux-Y吻合术4例,胰十二指肠切除1例.治愈31例(86％),死亡5例(14％).结论 多数胰腺损伤须经剖腹探查确诊.胰腺损伤治疗以手术为主.非手术治疗主要局限于腹膜炎症状轻微、影像学检查未发现主胰管损伤并排除其他腹腔脏器合并伤的Ⅰ、Ⅱ级损伤.术式根据胰腺损伤的分级、合并伤及全身情况合理选择.
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胰腺癌错配修复基因的表达
目的 探讨胰腺癌错配修复基因hMLH1的表达与临床病理特征的关系.方法 分别取60例胰腺癌组织及60例正常胰腺组织标本,采用免疫组化SP法检测hMLH1在胰腺癌与正常胰腺组织的表达并比较其差异.结果 胰腺癌hMLH1的强表达为0％,弱表达为31.7％ (19/60),缺失表达为68.3％(41/60)；正常胰腺组织hMLH1强表达为83.33％ (50/60),弱表达为16.67％ (10/60),缺失表达为0％,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.001).胰腺癌hMLH1蛋白表达在患者年龄、胰腺癌的位置、病理类型等方面差异无统计学意义(P＞0.05),在淋巴结转移(x2=8.579,P=0.004)、临床分期(x2=9.586,P=0.002)、病理分化程度(x2=20.372,P=0.001)方面差异有统计学意义.结论 hMLH1基因缺失表达与胰腺癌发生、分化程度、病情进展有关.
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胰腺头部肿瘤活检的应用现状
胰腺肿瘤的发病率及死亡率逐年增加,2010年全球约227 000人死于胰腺癌[1].胰腺头部是胰腺肿瘤好发的部位,超过2/3的胰腺肿瘤发于胰腺头部[2].早期诊断是治疗胰腺头部肿瘤的关键.美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)建议:影像学提示无法切除的胰腺头部肿瘤须行活检,为下一步非手术治疗提供病理学依据[3].此观点已得到国际上诸多学者的认可[2,4-6].现就目前胰腺头部肿瘤活检在临床应用的主要问题综述如下.
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血小板活化因子在生殖中的作用
血小板活化因子又名血小板激活因子(platelet activating factor,PAF),是近年来发现的一种高生物活性的细胞因子,参与了多种病理过程;对发挥正常生殖功能也起重要作用,本文就其基本特点和在生殖中的作用进行综述.
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糖尿病患者罹患肾脏恶性肿瘤危险性的Meta分析
目的 探讨糖尿病与肾脏恶性肿瘤发病风险的关系.方法 通过网络检索1990年1月至2011年10月PubMed数据库糖尿病患者发生肾脏恶性肿瘤风险性的相关队列研究和病例对照研究文献,按纳入和排除标准进行筛选、资料提取,采用RevMan 5.0软件完成meta分析.结果 共纳入14篇文献(8项队列研究和6项病例对照研究),共包括6,645,516例研究对象.Meta分析显示:糖尿病患者肾脏恶性肿瘤的发生率较对照组高,差异有统计学意义(OR=1.28,95％ CI 1.10～1.48,P＜0.05).分层研究发现,队列研究组中的糖尿病患者患肾脏恶性肿瘤的风险性较高(OR=1.32,95％ CI 1.14～1.53,P＜0.05),病例对照研究组中的糖尿病患者患肾脏恶性肿瘤的风险性并未增高(OR=1.21,95％CI 0.79～1.84,P＞0.05).结论 糖尿病与肾脏恶性肿瘤的发生有一定关联,但是否为肾脏恶性肿瘤发生的独立危险因素还需进一步研究.
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糖尿病溃疡创面细菌学分析
目的 探讨糖尿病溃疡创面细菌学特点及药敏结果.方法 前瞻性收集重庆医科大学附属第一医院整形烧伤科2010年3月至2011年9月收治的130例糖尿病溃疡创面分泌物作细菌培养,用常用抗生素35种中的28种做出抗生素敏感(S)、中敏(I)、耐药(R)的判断并分析.结果 130例糖尿病溃疡创面分泌物培养出19种细菌,前6位分别是金黄色葡萄球菌14.62％ (19/130),大肠埃希菌13.85％(18/130),奇异变形杆菌13.08％ (17/130),表皮葡萄球菌12.31％ (16/130),粪肠球菌12.31％(16/130),鲍曼不动杆菌10.77％(14/130).革兰阳性菌敏感率较高的抗生素为替加环素、万古霉素,革兰阴性菌敏感率较高的抗生素为亚胺培南、丁胺卡那.结论 糖尿病溃疡创面细菌对常用抗生素耐药较普遍.了解常见病原菌分布及其耐药性对临床合理用药具有重要意义.
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胆胰转流术对GK大鼠2型糖尿病的影响及其机制的研究
目的 探讨胆胰转流术(BPD)对GK大鼠2型糖尿病的治疗作用及其机制.方法 将16只GK大鼠随机分为2组,BPD组10只,假手术(sham-BPD)组6只.检测术前1周及术后1、4、10、26周2组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和抑胃肽(GIP)浓度；术后10周检测2组大鼠糖耐量及胰岛素敏感性.结果 术前2组空腹血糖、血清胰岛素、GLP-1和GIP差异均无统计学意义；与sham-BPD组相比,BPD组空腹血糖水平显著降低(P＜0.05)、血清胰岛素水平差异无统计学意义、糖耐量明显提高、胰岛素敏感性增强；BPD组较术前及sham-BPD组血清GLP-1水平显著上升(较术前,术后1周P=0.0337,术后4周P=0.0002,术后10周P＜0.0001,术后26周P＜0.0001,较sham-BPD组,术后1周P=0.0354,术后4周P=0.0032,术后10周P=0.0001,术后26周P＜0.0001)、GIP水平显著下降(较术前,术后1周P=0.0189,术后4周P=0.0007,术后10周P=0.0003,术后26周P＜0.0001;较sham-BPD组,术后1周P=0.0089,术后4周P=0.0002,术后10周P=0.0006,术后26周P＜0.0001),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 BPD手术对GK大鼠具有降低血糖、改善糖耐量及增强胰岛素敏感性的作用；GLP-1和GIP可能是BPD降低GK大鼠血糖、改善糖尿病相关代谢综合征的原因.
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小鼠胚胎胰腺组织分离及内分泌功能鉴定
目的 探索小鼠胚胎胰腺组织分离技术,并对其形态学及内分泌功能进行鉴定.方法 胚胎期(embryonic,E) 11.5 ～ 16.5 d C57BL/6小鼠胚胎胰腺组织体视显微镜下进行分离.利用常规HE染色、免疫组织化学及免疫荧光实验对分离的E12.5 d、E14.5 d及E16.5 d胚胎胰腺组织进行组织学鉴定；糖刺激实验观察胚胎胰腺组织的内分泌功能.结果 ＞ E12.5 d小鼠胚胎胰腺组织可较易完整分离.≤E12.5 d小鼠胚胎胰腺组织的形态和颜色均难以与周围组织分辨,需根据其与毗邻脏器的关系仔细辨别.分离的早期胚胎胰腺组织已有胰岛素表达,随着胚胎发育,胚胎胰腺组织胰岛素表达强度逐渐增加.结论 小鼠胚胎发育和解剖学知识掌握,可提高胚胎胰腺组织分离技术,保证分离获得完整的胚胎胰腺组织,为胚胎胰腺组织移植研究奠定基础.
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病毒感染调控间充质干细胞生物学行为的研究
目的 探讨病毒代谢产物是否影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的生物学行为,为MSCs移植安全性提供证据.方法 分离纯化C57BL/6小鼠骨髓MSCs,检测其Toll样受体3(Toll like receptor 3,TLR3)表达水平,采用poly(I∶C)作为病毒代谢产物刺激MSCs,通过流式细胞术、PCR等技术检测MSCs自我更新、多向分化、定向迁移及免疫抑制功能的改变.结果 ①MSCs表达低水平TLR3,poly(I∶C)刺激后其mRNA水平表达上调；②poly(I∶C)分别刺激MSCs 24、48及72h,其增殖能力与未刺激组MSCs相比差异无统计学意义(P＞0.05),但poly(I∶C)却显著促进MSCs分化为成脂及成骨细胞(P＜0.01)；③poly(I∶C)刺激MSCs后,其定向迁移能力明显减弱,6、12及24h其迁移率分别为未刺激组MSCs的(82.83±1.69)％、(87.80 ±3.58)％、(92.67±2.52)％,差异有统计学意义(P＜0.01)；④MSCs具有强大的免疫抑制功能,且具有MSCs数量依赖性,poly(I∶C)刺激MSCs后其抑制脾脏淋巴细胞分裂增殖的能力并未受损,与对照组MSCs相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在保证MSCs良好活性及免疫抑制功能的前提下,病毒代谢产物通过抑制MSCs迁移,使其在移植原位发挥保护移植物的功效,为MSCs作为种子细胞移植治疗糖尿病等免疫紊乱性疾病的安全性提供了证据.
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肾移植后新发糖尿病患者的免疫抑制方案转换
目的 探讨将他克莫司(Tac)转换为环孢素(CsA)在改善肾移植后新发糖尿病(new onset diabetes after transplantation,NODAT)中的有效性和安全性.方法 回顾分析45例同种异体肾移植术后NODAT患者(免疫抑制方案为Tac+吗替麦考酚酯+强的松),32例将Tac转换为CsA(转换组),13例未行转换(对照组),2组糖代谢指标及相关临床指标的变化情况.结果 转换后1年,平均空腹血糖(FPG)由8.2±2.7 mmol/L降至5.9 ±1.2 mmol/L(P ＜0.01),糖化血红蛋白(HbA1c)由(7.0±0.9)％降至(6.1±0.7)％(P＜0.05)；转换组FPG、HbA1c均较对照组低(P＜0.05)；NODAT的治愈率在转换组为53.1％(17/32),对照组为0％；药物转换后未发生急性排斥反应,肾功能无明显变化,1年人/肾存活率为100％,血压和血脂水平维持稳定.结论 将Tac转换为CsA,对改善NODAT是安全有效的.
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自身免疫性胰腺炎诊治进展
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种少见而新近被认识的疾病,临床表现不具特异性.目前认为AIP是由自身免疫反应介导的发病机制尚不十分清楚的一种特殊类型慢性胰腺炎,临床特征多表现为梗阻性黄疸,影像学上以弥漫性或局限性胰腺增大伴或不伴随胰管广泛或多发狭窄,病理组织学检查表现为明显的淋巴浆细胞浸润伴纤维化,并对激素治疗有显著疗效.根据2010年国际诊断标准(International Consensus Diagnostic Criteria,ICDC)将组织学表现为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(1 ymphoplasmacytic sclerosing pancreatit,LDSP)定义为AIP 1型,而将组织学表现为特发的导管中心型胰腺炎(idiopathic duct-centric pancreatit,IDCP)定义为AIP 2型[1],它们不仅组织学表现不同,临床、血清学特征也存在一定差异.目前多认为AIP 1型为IgG,4相关性疾病的胰腺病变表现,也被称为IgG4相关性胰腺炎,而AIP 2型为胰腺特有的自身免疫性疾病.AIP少见但并不罕见,调查显示其在日本的年发病率约0.9/10万,日本2007年的AIP患者约2790人[2].
