中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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探讨狼疮患者外周血TGF-β、Th17、Tregs的相互关系
目的 通过检测活动期、静止期系统性红斑狼疮(SLE)患者及正常人外周血中TGF-β、调节性T细胞(Tregs)、Th17(IL-17)水平,探讨SLE患者外周血TGF-β、Th17、Tregs的相互关系.方法 用三色荧光染色通过流式细胞仪(FCM) 检测外周血中Tregs细胞水平,以双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定SLE患者外周血中TGF-β、IL-17水平,用CBA 流式蛋白分析系统检测外周血中IL-2、IL-10、IL-6水平.结果 (1) 活动期SLE患者外周血Tregs低于静止期、正常组(P<0.01).(2) 活动期SLE患者IL-10、IL-6与静止期相比显著升高(P＜0.01),IL-2大部分为零.(3) 活动期、静止期SLE、正常组TGF-β、IL-17无变化.结论 (1) SLE患者外周血中Tregs及IL-10、IL- 6、TGF-β水平的变化,可作为狼疮活动性的指标.(2) Tregs与TGF-β、IL-17之间无相关性,TGF-β与IL-17呈正相关.
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抗内皮细胞抗体在过敏性紫癜肾炎患儿中的表达及临床意义
目的 检测过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血清的抗内皮细胞抗体(AECA)的表达情况,探讨AECA在HSPN发生发展中的作用.方法 过敏性紫癜患儿(HSP)60例,按有无肾脏累及分为HSPN组(40例)和无肾累及(NO-HSPN)组(20例),正常对照组20例.应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清AECA水平,进行比较,并分析其与预后的关系.结果 HSPN组和NO-HSPN组的血清AECA水平[分别为(369.66±59.20)ng/ml、(328.09±57.97)ng/ml]均高于对照组(232.31±53.89)ng/ml(P＜0.01),HSPN组的血清AECA水平高于NO-HSPN组(P＜0.05).HSPN患儿中血清AECA水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加,24 h尿蛋白0.2～1.0 g组显著高于24 h尿蛋白<0.2 g组,同时低于24 h尿蛋白>1.0 g组,差异有统计学意义(P＜0.01).肉眼血尿组的血清AECA水平高于无血尿组,与镜下血尿组比较差异无统计学意义(P>0.05);镜下血尿组的血清AECA水平高于无血尿组(P＜0.01).AECA水平与HSPN的预后呈显著性相关(Spearman等级相关分析,rs=0.600,P＜0.01).结论 AECA可能参与了HSPN的发生、发展过程,血清AECA水平能反映HSPN患儿的预后,提示AECA可作为判断HSPN病情的一个指标.
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血液透析病人导管相关血行感染46例临床分析
目的 通过对我院血液透析患者发生导管相关血行感染(CRBSI)相关因素及处理措施的分析,探讨预防和治疗CRBSI的有效方法.方法 回顾性分析我院2005年1月~2012年1月间46例CRBSI的置管部位、细菌谱、拔管或者抗生素封管联合静脉使用抗生素的疗效.结果 引起46例CRBSI的病原菌,革兰阳性球菌明显多于革兰阴性杆菌,革兰阳性球菌中金黄色葡萄球茵和表皮葡萄球菌分别占34.78%和28.26%;抗生素封管同时静脉使用抗生素挽救导管治疗的成功率为73.08%.结论 避免CRBSI的关键是做好预防,确诊导管相关血行感染全身情况相对稳定者,病原菌非金黄色葡萄球菌和真菌时,抗生素封管同时静脉使用抗生素是挽救导管的可行办法.
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1,25(OH)2D3治疗糖尿病肾病蛋白尿的随机对照研究
目的 观察1,25(OH)2D3联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)蛋白尿的疗效.方法 将45例临床蛋白尿期的(24 h尿蛋白≥1 g)2型糖尿病肾病患者随机分为3组:对照组(缬沙坦160 mg 1次/日口服)、骨化三醇组(缬沙坦160 mg 1次/日+骨化三醇0.25 μg 1次/晚 口服)、雷公藤多苷(tripterygium wilfordii,TW)组(缬沙坦160 mg 1次/日+TW 20 mg 3次/日),每组15例,观察12周,定义尿蛋白下降超过基线值50%为显著疗效,尿蛋白下降小于50%或升高或出现肾衰竭为一般疗效.比较治疗前后患者24 h尿蛋白定量的变化.结果 对照组各随访点尿蛋白下降差异无统计学意义(P>0.05),骨化三醇组3月与0月比较,尿蛋白下降差异有统计学意义[(2.01±0.85)vs(3.77±1.34),P<0.01],TW组尿蛋白下降1月与0月比较差异有统计学意义[(2.22±0.55)vs(3.82±1.56),P<0.01],但2、3月尿蛋白下降与1月比较差异无统计学意义(P>0.05).3月时,与对照组比较,骨化三醇组尿蛋白下降差异有统计学意义[(2.01±0.85)vs(2.84±1.47),P<0.05],且与TW组比较,差异无统计学意义[(2.01±0.85)vs(1.91±0.69),P>0.05].但就显效率而言,三组之间差异无统计学意义(P>0.05).不良事件发生率三组之间无差异.结论 1,25(OH)2D3联合ARB能有效减少DN蛋白尿,其疗效优于单纯使用ARB药物.
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川芎嗪对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响
目的 探讨川芎嗪对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组和川芎嗪组,采用CCK-8细胞计数法测定系膜细胞增殖,以比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 与对照组比较,高糖组出现系膜细胞增殖增加,上清液中SOD活性、GSH含量下降,MDA含量增加;与高糖组相比,川芎嗪组系膜细胞增殖减少,GSH含量、SOD活性上调,MDA含量下降.结论 川芎嗪能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平.
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肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC和Fas表达的影响
目的 观察肾衰保肾胶囊对5/6肾切除大鼠CytC蛋白和Fas蛋白表达的影响.方法 采用5/6肾切除致慢性肾衰竭大鼠模型,将实验分3组:假手术组、模型组(5/6肾切除组)、治疗组[5/6肾切除+肾衰保肾胶囊(0.648 g·kg-1·d-1)].观察实验大鼠治疗前后的一般状态、肾组织的病理改变;采用免疫组织化学法分别检测肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达情况.结果 肾衰保肾胶囊能够明显改善大鼠的症状和体征,降低实验大鼠肾组织中的CytC蛋白和Fas蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义.结论 肾衰保肾胶囊对残肾组织的功能和形态有保护作用,能通过Fas、CytC两条凋亡途径减少肾实质细胞凋亡,延缓慢性肾衰竭的进展.
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转化医学在中西医结合防治慢性肾脏疾病中的应用
转化医学(translational medicine)是医学研究领域一个新的分支,其目的是"从实验室到1病床"(bench to bedside)[1],打破基础医学与药物研发、临床医学间的固有屏障[2],将基础研究所取得的成果快速地转化为临床实际应用的理论、技术、方法和药物[3],从而缩短从基础研究到临床应用所需要的时间,更有利于患者在短的时间内得到安全有效的治疗.
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TGF-β/Smads通路与肾脏纤维化研究进展
肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同病理过程,是造成肾衰竭的主要原因之一,以间质成纤维细胞增殖、细胞外基质(ECM)过量沉积、肾小管萎缩等为特征[1].肾脏纤维化是一个多因素参与的复杂过程,包括转化生长因子、细胞分泌因子、氧化应激、炎症刺激等,大量的研究证明转化生长因子β1(TGF-β1)是促进肾脏纤维化的关键因子[2].
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Th17细胞在IgA肾病发病机制中的作用
IgA肾病是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病,是全球范围内常见的原发性肾小球疾病,约20%~40%的成人患者在20年后会进展为终末期肾病[1].在过去的几十年中,对IgA肾病的研究已经取得了很大的进展,比较明确其临床特点、病理特征、预后等.但对于IgA肾病的发病机制尚未明了.Th17细胞是近来发现的一类新的CD4+T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子[如IL-17A(IL-17)和IL-17F]在炎症和自身免疫反应起着关键性作用[2].在人类,Th17细胞可以引起多器官炎症反应、风湿性关节炎、炎症性肠病等[3].近年研究发现[4],Th17细胞引起的免疫反应在肾脏炎症性疾病的发病中也起到了重要作用.本文从Th17细胞及其分泌的主要细胞因子IL-17与IgA肾病自身免疫的相关性进行综述.
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尿毒症患者肺功能损害的研究进展
肺脏是尿毒症常受累的脏器之一,尿毒症患者肺功能的损害是多方面的[1],肺通气功能和弥散功能均存在不同程度的受损,国内外有关尿毒症对肺通气和肺弥散功能影响的研究均一致认为尿毒症患者存在肺弥散功能的降低,但对肺通气功能方面的影响则观点不一[2].
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血液透析患者低转化性肾性骨病的治疗研究进展
随着终末期肾病(ESRD)构成的变化和研究的深入以及含钙磷结合剂、活性维生素D的广泛应用和高钙透析等因素影响,甲状旁腺功能减低致低转化性肾性骨病的发生率明显增加,分别占血液透析人群、腹膜透析和非透析患者的15%～70%[1,2]、40%～100%和23%～48%[3],相对高转化骨病,低转化骨病由于PTH的过度抑制,骨形成率和重吸收率下降,对钙的缓冲能力和处理额外钙负荷能力下降,即骨重塑能力下降,因此更容易导致异位钙化,增加心血管疾病的发生率和死亡率[4,5].现将低转化性肾性骨病的治疗研究进展综述如下.
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肿瘤相关性膜性肾病
不同类型肾小球疾病可能与不同的恶性肿瘤相关,比如膜性肾病多与一些实体肿瘤如支气管肺癌、胃肠道肿瘤或前列腺癌/乳腺癌关系密切[1],肾微小病变多与霍奇金淋巴瘤相关[2],肾细胞癌患者伴IgA肾病较常见[3].局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、新月体肾炎以及淀粉样变肾病等合并肿瘤的病例也有报道.这里对肿瘤相关性膜性肾病的临床特点、研究进展进行总结和分析,并对肿瘤相关性膜性肾病是否属于一种副肿瘤性肾病进行初步探讨.
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细胞自噬及其在肾脏疾病中的作用
自噬(autophagy)是保持细胞内物质合成与分解代谢平衡,维持细胞器更新的重要生物学过程.近十年来随着自噬相关基因和相关标志蛋白的发现以及检测手段的进步,自噬的研究不断取得新的突破.细胞自噬不仅在细胞分化、生长、发育、老化等生理过程中有重要作用,在应激和疾病中,如内质网(ER)应激、氧化应激和自由氧离子(ROS)产生、神经元退行性疾病、微生物感染、肿瘤、肾病中同样起了重要作用.
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黄芪三七合剂对原发性肾病综合征临床疗效观察
目的 探讨黄芪三七合剂对原发性肾病综合征的疗效.方法 将60例患者随机分为治疗组和对照组.治疗组在一般治疗、对症治疗、免疫抑制剂治疗的基础上同时给予黄芪三七合剂治疗;对照组则只给予一般治疗、对症治疗、免疫抑制剂等治疗.检测各组血清白蛋白(sAlb)、24 h尿蛋白定量(24 h up)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(Scr)、凝血指标、免疫指标IgA、IgG、IgM、C3、C4统计各组感染情况.结果 治疗3个月后,治疗组的尿蛋白及血脂水平显著下降,血清白蛋白水平和免疫球蛋白IgG显著升高,凝血指标明显好转,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),治疗组感染次数明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪当归合剂能有效提高血清白蛋白水平,降低尿蛋白及血脂,改善高凝血症、调节免疫状态.
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扶肾颗粒辨证干预腹膜透析患者的多中心临床研究
目的 采用多中心、随机、对照研究,应用扶肾颗粒辨证干预腹膜透析患者以改善患者中医证候,提高患者透析效能.方法 采用多中心研究,病例选择天津、上海、杭州、太原等地的6家三级甲等医院的行标准CAPD治疗满3个月以上的患者共240例进行研究.其中,男116例,女124例,所占比例分别为48.3%和51.7%;年龄24岁~75岁,平均(54.75±12.16)岁;透析时间(指PD患者至今已选择PD治疗的持续时间)短3个月,长164个月,平均透析(25.39±20.78)个月.将患者辨证分为虚证:肾阴虚证、气虚证、血虚证、肾阳虚证,实证:瘀血证、湿浊证.随机分为治疗组120例与对照组120例.治疗组予基础治疗+中药治疗,对照组予基础治疗+安慰剂治疗.以3个月为1个疗程,连续治疗2个疗程.在治疗前、治疗3月后、治疗6月后3个时间点进行中医证候调查,判定疗效.结果 治疗组扶肾颗粒可明显降低患者治疗后证候积分,且随着治疗时间的延长,证候积分明显降低,总有效率明显升高.通过两组间的比较可见,在治疗3月后及治疗6月后,治疗组患者积分改变及总有效率均明显优于对照组.结论 扶肾颗粒对PD患者进行辨证干预可明显改善中医证候,提高透析效能,改善患者生存质量.
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系统性红斑狼疮患者感染临床特点及危险因素分析
目的 回顾性分析系统性红斑狼疮(SLE)并发感染患者的感染特点及危险因素.方法 选取2006年1月~2010年12月在我院住院的SLE患者81例,收集临床及实验室资料,临床资料主要包括患者性别、年龄、糖皮质激素用量、疗程,环磷酰胺等免疫抑制剂使用、感染情况等.实验室指标有血常规、血沉、超敏C反应蛋白、血脂(三酰甘油、胆固醇)、血白蛋白、病原学结果等,观察感染部位、病原菌特点及各因素对SLE感染发生率变化的影响.结果 (1)大部分感染以细菌为主,占53.4%,同时以肺炎克雷伯氏菌为主的G-菌占绝大多数;真菌以念珠菌属常见,且多见于50岁以上SLE患者;巨细胞病毒感染是SLE感染患者主要的病毒检出类型.(2)SLE以呼吸道感染占绝大多数,其次尿路感染在SLE患者也不少见,带状疱疹是常见的皮肤感染表现.(3)与SLE非感染患者比较,老年患者、CRP增高、血白蛋白下降者感染发生率明显升高,差异有统计学意义.其中＞50岁SLE患者感染危险度是年轻患者的6.44倍,血白蛋白下降患者感染风险较正常增加1倍.而性别、ESR、血脂等因素改变与感染无明显相关性.结论 贫血对感染的发生率改变无明显影响.CRP增高与SLE的活动状态无明显关系.
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维持性血透患者乙、丙型肝炎病毒和人免疫缺陷病毒感染随访研究
目的 调查维持性血透患者在长程血透治疗过程中乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)和人免疫缺陷病毒(HIV)感染情况,通过总结进一步降低血透患者上述病毒感染率.方法 收集2004年12月～2009年12月底在我院行规则维持性血液透析半年以上者共381例,每半年检查其血清HBV标志物(HBV-M)、HCV抗体(抗HCV)和抗HIV等情况;2008年1月起严格把抗HCV阳性的血液透析患者与HBsAg阳性患者单独分区和分血透机进行血液透析.比较各患者HBV-M、抗HCV和抗HIV变化情况,同时对比分区分机前后HBV和HCV感染情况.结果 (1)HBV-M检查及HBsAg抗原阳转率:2004年底~2009年底,HBsAg阳性患者分别为3,4,4,7,13,16例,增加的阳性患者均为新进入血透患者,维持性血透患者HBsAg阳转率均为0;(2)抗HCV检查及阳转率:2004年底~2009年底,抗HCV阳性患者总数分别为52例(43.3%),50例(32.3%),40例(25.8%),46例(29.9%),37例(18.8%),27例(11.3%);2005年,2006年和2007年阳转数分别为5例,2例,6例;2008年和2009年没有抗HCV阳转患者;分区分机血透后的两年和前面3年比较,抗HCV阳转率差异有统计学意义(P<0.001).(3)抗HIV检查及阳转率:所有381例患者在随访期内没有发生抗HIV阳性.结论 在广泛应用促红素减少输血后明显降低了血透患者HBV和HCV感染率,进一步对HBV和HCV感染者采取分区分机的原则和隔离血透的治疗措施,降低了血透患者感染HBV和HCV的风险.
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尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的表达及黄芪的干预
目的 观察糖尿病肾病大鼠主动脉、肾脏组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其G蛋白耦联受体14(G-protein-coupled receptor14,GPR14)水平的变化,探讨UⅡ在糖尿病肾病动脉硬化形成的作用和发病机制及黄芪的干预效果.方法 采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立大鼠糖尿病肾病模型.将大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病肾病组(DN)、黄芪治疗组(HZ)(予黄芪注射液5 ml/kg灌胃).于14周末处死动物,常规病理学检查,免疫组化观察UⅡ、GPR14蛋白表达;RT-PCR观察UⅡmRNA表达.结果 与NC组比较,DN组主动脉、肾组织UⅡ、GPR14表达增加,肾组织UⅡmRNA表达增加(P<0.01);与DN组比较,HZ组表达显著减少(P<0.05).结论 UⅡ及其受体GPR14的高表达提示其在糖尿病肾病动脉粥样硬化形成的过程中可能起重要作用;黄芪能够缓解肾脏病理损伤,其机制可能是通过抑制UⅡ和GPR14异常表达有关.
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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏硝化氧化应激的影响
目的 本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内硝化氧化应激的影响及其作用机制.方法 KK/Ta小鼠随机分为(1)非治疗组;(2)早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4 mg·kg-1·d-1)治疗;(3)晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠.应用免疫组化和免疫荧光染色检测肾脏中硝化氧化应激的标志物硝基酪氨酸,诱导型(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测iNOS和eNOS mRNA的表达.同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标.结果 28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加,肾脏iNOS mRNA和蛋白表达上调,硝基酪氨酸的形成增加.坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率,抑制肾脏iNOS mRNA和蛋白的表达,减少硝基酪氨酸的形成,早期治疗组和晚期治疗组的作用差异无统计学意义.4组小鼠eNOS mRNA和蛋白的表达水平无差异.结论 坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏iNOS的表达,抑制过氧亚硝基阴离子的形成,抑制硝化氧化应激反应,发挥其降低尿白蛋白排泄率等肾脏保护作用.
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氯沙坦对尿酸性肾病大鼠肾组织MCP-1和ICAM-1mRNA表达的影响
目的 探讨氯沙坦对尿酸性肾病大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐、尿蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肾脏中表达的影响.方法 分别给予右侧肾脏切除术后大鼠氧嗪酸钾或者联合别嘌呤醇或者联合氯沙坦灌胃8周,监测上述指标变化情况,并采用实时荧光定量PCR测定各组大鼠肾脏MCP-1和ICAM-1mRNA表达的情况.结果 别嘌呤醇和氯沙坦均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05).肾切除联合氧嗪酸钾灌胃组大鼠肾脏组织MCP-1和ICAM-1明显高于单纯肾切除组(P<0.01),别嘌呤醇和氯沙坦均能减少氧嗪酸钾所致的上述基因表达的增加(P<0.01).结论 MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与高尿酸血症加速肾脏病进展过程,氯沙坦可能通过抑制尿酸所致的炎症反应而延缓肾脏病的进展.
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三七总皂苷对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织BMP-7及TGF-β1/samds信号传导通路的影响
目的 观察三七总皂苷(PNS)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形成蛋白-7(BMP-7)及TGF-β1/Smads信号传导通路的影响.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、肾康注射液组(对照组)、PNS低剂量组(低剂量组)、PNS高剂量组(高剂量组),每组10只,除假手术组,其余各组用UUO法建立肾间质纤维化动物模型,术前1 d起各组给予相应浓度和剂量的药物,术后第14天处死所有大鼠,检测大鼠血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)变化,梗阻侧肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数(TII),免疫组化法检测BMP-7、TGF-β1、Smad2、Smad7在肾组织的表达.结果 与模型组相比,PNS和肾康注射液能明显降低UUO大鼠术后14 d Scr、BUN(P＜0.05);对梗阻侧肾组织HE染色、PAS染色进行TII评分发现,2个试验组大鼠肾小管损伤指数显著低于模型组(P＜0.01);Masson染色观察发现,2个实验组大鼠肾小管间质病变明显轻于模型组;免疫组化法染色并对其灰度值测定发现,与模型组相比,2个试验组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达下调(P＜0.01),BMP-7、Smad7在肾脏组织的表达上调(P＜0.01).结论 PNS可能通过干预BMP-7/Smads/TGF-β1信号转导通路抑制了TGF-β1信号的细胞内转导,而起到抗肾间质纤维化的作用.
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辛伐他汀对肾脏缺血再灌注损伤中Axin和β-catenin表达的影响
目的 观察辛伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中Axin和β-catenin表达的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注(IR)组、辛伐他汀(XF)组,每组12只.肾缺血再灌注6 h、48 h后,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)的含量;光镜下观察肾组织病理结果;采用免疫组织化学二步法和实时荧光定量PCR检测肾组织中Axin和β-catenin表达的情况.结果 与假手术组相比,IR组肾组织中Axin表达明显降低(P<0.05),β-catenin表达明显升高(P<0.05);辛伐他汀干预后,Axin表达较IR组显著下降(P<0.05),β-catenin表达较IR组显著上升(P<0.05).相关性分析表明:Axin蛋白与β-catenin蛋白(rs=-0.843,P<0.01),Axin mRNA与β-catenin mRNA(rs=-0.741,P<0.01)均为负相关.结论 辛伐他汀对肾IRI具有一定的保护作用,其机制可能与调节肾组织Axin和β-catenin表达有关.
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大鼠ETFβ基因过表达对NADPH氧化酶基因表达的影响
目的 构建大鼠ETFβ的重组质粒并检测其在人胚胎肾293T细胞中的表达和对NADPH氧化酶的影响.方法 应用RT-PCR方法从大鼠肾脏组织总RNA中扩增出编码ETFβ的cDNA,克隆至pUM-T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,酶切鉴定后测序,测序正确后用磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK293T细胞,使用RT-PCR方法检测空载体组和重组质粒转染组的NADPH氧化酶各亚基mRNA水平的表达变化.结果 (1)测序结果证实PCR扩增得到编码ETFβ的cDNA序列正确;(2)磷酸钙共沉淀法转染HEK293T细胞后,ETFβ融合蛋白成功表达;(3)RT-PCR结果显示重组质粒转染组的NADPH氧化酶5个亚基中的NOX3,NOX4的mRNA表达降低(P<0.05),空载体组和重组质粒转染组之间比较NOX1,NOX2,NOX5的mRNA表达差异无统计学意义.结论 成功构建大鼠ETFβ的重组质粒,该重组质粒可在HEK 293T中过表达,并且降低了NADPH氧化酶NOX3,NOX4的mRNA表达水平.
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氯沙坦对肾间质纤维化的抑制作用
目的 肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的重要共同通路.血管紧张素Ⅱ AT1受体阻断剂--氯沙坦对慢性肾脏病具有保护作用,但其能否抑制肾小管间质纤维化及其可能的机制尚不清楚.本实验通过在体内构建单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型,观察氯沙坦对肾小管间质纤维化的抑制作用及其可能机制.方法 50只SD大鼠分为3组:假手术组(n=10),UUO组(n=20),UUO氯沙坦治疗组(n=20).术后氯沙坦治疗组予以氯沙坦灌胃,剂量20 mg·kg-1·d-1.分别在术后第7天、第14天处死大鼠.冰冻组织行E-cadherin,Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1免疫荧光染色及Western blot分析.结果 UUO组大鼠第7天组织病理学改变为肾小管管腔扩大,小管萎缩,间质增宽及炎细胞浸润,部分小管间质纤维化;第14天间质纤维化表现更为严重.与对照组相比,UUO模型组大鼠第7天、第14天肾间质上皮标志物E-cadherin表达显著下降,而Vimentin,α-SMA,β-catenin 和ZEB1表达增加.与UUO模型组比较,UUO氯沙坦治疗组大鼠肾小管间质纤维化改变明显减轻,肾组织E-cadherin表达增加,Vimentin,α-SMA,β-catenin 和ZEB1的表达减少.结论 氯沙坦可抑制大鼠体内的肾小管间质纤维化,其机制可能与氯沙坦抑制小管上皮间充质转化相关因子β-catenin/ZEB1的表达有关.
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单纯静脉全麻致恶性高热病例报告并文献复习
恶性高热(malignant hyperthermia,MH)是一种罕见的与药物和遗传相关的骨骼肌代谢紊乱状态,多在使用全身吸入性麻醉药和去极化肌松药(琥珀酰胆碱)以及剧烈运动后诱发[1],可发生于麻醉中的任何时间及术后早期,以麻醉后1 h内多见[2],出现其他原因无法解释的呼气末二氧化碳浓度升高、肌肉强直、横纹肌溶解、高热、酸中毒和高钾血症.国内也有氯胺酮[3,4]、利多卡因[5]、氟哌啶醇[6]、氯氮平[7]等诱发恶性高热的报道.我科近期收治1例少见的静脉全麻诱发恶性高热患者,现将其诊治过程及相关文献复习汇报如下.
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同母胎儿常染色体隐性遗传多囊肾病临床病理研究
常染色体隐性遗传多囊肾(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD)是婴幼儿和儿童的一种以肾脏囊性变为特征遗传性疾病,约占新生儿的1/6 000~14 000.我们曾遇1例同一父母连续两胎所产的患儿,现报道如下.
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刘宝厚教授中西医结合治疗慢性肾炎经验
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,病变进展缓慢,发病机制与免疫异常相关[1].目前临床西药疗效欠佳,易于反复.刘宝厚教授是我国著名的中西医结合肾病专家,由他担任组长制定了目前全国中医慢性肾炎的诊断、辨证分型及疗效评定(试行方案)标准.他德艺双馨,学贯中西,融汇古今,起疴无数.对慢性肾小球肾炎采用中西医结合方法治疗,取得了较好的临床疗效,今就跟随刘教授学习的经验介绍于同道,共同提高.
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杨洪涛教授运用温阳法治疗慢性肾脏疾病验案举隅
慢性肾脏病是由免疫异常、糖及尿酸代谢异常、血流动力学改变、肾脏血管病变、肾毒性药物中毒以及先天或遗传性疾病等病因引起的一组疾病.其临床表现主要为蛋白尿、血尿、水肿、急性肾损(衰)、终末期肾衰竭和无症状尿检异常.本病病因及发病机制目前仍不明确,因而对其尚缺少有效的治疗方法[1],通过大量临床实践表明,在治疗慢性肾脏病中传统中医药治疗凸显优势.
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提倡辨病论治力主微观辨证
1986年3月,卫生部在北京召开的"中医证候规范学术会议"给中医学的疾病概念做出如下定义:"疾病是在病因作用和正虚邪凑的条件下,体内出现的具有一定发展规律的正邪交争、阴阳失调的全部演变过程,具体表现为若干特定症状和各阶段相适应的证候."这一定义,不仅对病因学、发病学及疾病特征、规律做了表述,而且也明确了病与证的关系.病与证的关系概括起来有如下几个方面.首先,病为第一层次,证为第二层次.其次,病统领着证,证从属于病.后,病名贯穿始终,证是某个阶段.
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