中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维持性血液透析继发性甲旁亢患者的中医证候研究
目的:探索维持性血液透析伴继发性甲旁亢(MHD伴SHPT)患者的中医证候特点及分布规律.方法:制定中医临床证候调查量表,以搜集到的80例MHD伴SHPT患者的临床资料为依据,使用因子分析的方法,对MHD伴SHPT患者的中医证候特点及分布规律进行初步探讨.结果:(1)脾肾阳虚、脾肾气虚证以及血瘀证均各占32.50%,水气证16.25%,肝肾阴虚证10.00%、气阴两虚证6.25%,湿热证与湿浊证各占1.25%.(2)在轻中度及中重度的MHD伴SHPT患者当中都是脾肾阳虚、脾肾气虚证所占比例高,分别为30.77%、42.86%;在极重度的患者当中血瘀证所占比例高,为71.42%.结论:(1)血液透析伴继发性甲旁亢的主要中医证型为脾肾阳虚、脾肾气虚证及血瘀证.(2)血PTH水平对于血液透析伴继发性甲旁亢中医证候的分布有一定的影响,血PTH水平越高,血瘀证的发生率就越高.
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53例急性肾损伤型狼疮性肾炎患者的临床病理特征分析
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统和多脏器的自身免疫性疾病,其中肾脏受累为常见.狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)临床表现多样性,急性肾损伤(acute kindey injury,AKI)在狼疮性肾炎中较为常见,为了解急性肾损伤型狼疮性肾炎的临床病理特征,本研究收集了53例急性肾损伤型狼疮性肾炎的患者,并与同期60例肾功能正常的LN患者就临床特点、病理特征、治疗效果进行对比分析.
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川芎嗪对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及TGF-β1表达的影响
目的:探讨川芎嗪(TMP)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的作用.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组、TMP组,分别培养24 h、48 h,以二氢二氯荧光素(DCFH-DA)标记细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平;以ELISA法检测细胞上清液TGF-β1的含量.结果:与对照组相比,高糖组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高(P<0.01),TGF-β1表达显著增加(P<0.01);与高糖组相比,TMP组细胞内DCF平均荧光强度均显著降低(P<0.01),TGF-β1表达显著降低(P<0.01).结论:TMP可以有效抑制高糖诱导的氧化应激以及TGF-β1表达.
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尿毒症应用头孢类抗生素引起药物性脑病的回顾性研究
目的:探讨尿毒症患者使用头孢类抗生素后引起药物性脑病的临床特点,以指导头孢类抗生素在尿毒症患者中的合理应用.方法:回顾性分析2005年7月~2012年12月在头孢类抗生素治疗过程中出现神经精神症状的36例尿毒症患者,并对其进行临床症状和用药情况的分析和统计.结果:36例患者均在2～10 d出现神经精神症状,症状表现多样,所有患者均无神经系统定位体征,经颅脑CT检查无急性病变.所有患者经停药、调整抗生素及继续透析治疗后症状完全消失.结论:尿毒症患者使用头孢类抗生素可引起药物性脑病,由于肾脏的排泄功能下降,故用药前应根据肾功能减退程度调整药物剂量,有条件者可进行血药浓度监测,用药过程中应密切观察,一旦出现症状及时停药及对症处理.
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慢性肾脏病3期肾络瘀痹证的中医证候研究
目的:探讨慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)、慢性肾脏病(CKD)3期肾络瘀痹证的中医证候特点.方法:(1)采用前瞻性临床研究方法.(2)研究对象:慢性肾炎(CKD3期)、中医辨证为肾络瘀痹证(瘀痹证).(3)分析瘀痹证发生率、中医证候特点.结果:(1)慢性肾炎(CKD3期)瘀痹证发生率74.2%,瘀痹肾虚风湿三联证多见,单独瘀痹证少见.(2)瘀痹证中尿血积分值高,且尿血与UPro/24 h、UAlb/Cr呈正相关性(P<0.05).结论:慢性肾炎(CKD3期)瘀痹证并不少见,并绝大多数与其他证型并存.瘀痹证以镜下多形性红细胞尿持续存在具特征,在中医辨证中引入尿象检测将有助于提高辨证精准度.
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慢性肾脏病患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、胱抑素c的改变及其临床意义
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者血NGAL、胱抑素c的改变及其临床意义.方法:选择原发性慢性肾小球肾炎所致的CKD 2~4期患者共92例:其中CKD 2期患者34例,CKD 3期患者30例,CKD 4期患者28例.同时以健康人20例作为对照.用ELISA法检测血清中NGAL的浓度,用免疫比浊法检测血清胱抑素c浓度.分析NGAL与胱抑素c、血肌酐、肾小球滤过率(GFR)之间的相关性.结果:(1)CKD 2期、3期、4期血NGAL浓度,与对照组浓度比显著升高,P均<0.01.CKD 2期、3期、4期胱抑素c浓度,与对照组浓度比显著升高,P均<0.01.CKD 3期、4期血肌酐浓度,与对照组比P均<0.01;CKD 2期与对照组比,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)Pearson相关分析:血NGAL与胱抑素c、血肌酐呈正相关.血NGAL和血胱抑素c的水平均与GFR存在负相关.结论:CKD 2~4期患者血NGAL、胱抑素水平升高,且血NGAL与血胱抑素c、血肌酐成正相关、与GFR负相关,血NGAL可作为CKD患者肾功能受损的新的标志物.
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IgA肾病病理分级研究进展
IgA肾病是以肾小球系膜区大量IgA 或以IgA为主的免疫球蛋白沉积为主要特点的临床常见的原发性肾小球肾炎,是导致终末期肾病的主要原因之一.其临床表现多样,肾脏病理活检形态不一,预后也相差悬殊.据统计,IgA肾病约占我国原发性肾小球疾病的30%～40%,而且每10年约有20%的患者进展到慢性肾衰竭[1].因此病理诊断在IgA肾病的治疗中起着举足轻重的作用,近Reich等[2]研究显示蛋白尿的程度与预后明显相关,蛋白尿>3 g/d者肾功能下降速度是<1 g/d患者的25倍.在过去的25年中,病理学家提出多种IgAN 分类方法,包括半定量积分[3~7]及单纯的等级分类法等[7,8].每种方法各有所长,也存在局限性,故至今尚未得到广泛认同.且病理指标是否较临床指标更具有预后判断价值也一直存在争议[9].
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特发性膜性肾病动物模型及发病原因的研究进展
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一个病理学诊断,其病理特征为肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚,不伴有肾小球固有细胞增殖及局部炎症反应为特征的一组疾病.根据其病因分为特发性、继发性及家族性三大类.原因未明的特发性膜性肾病约占三分之二,其他大部分则是继发于各种病因的继发性膜性肾病.特发性膜性肾病的病因尚不清楚,但近期的实验研究显示免疫学因素在疾病发生中有重要的作用[1],本文对MN的动物模型及疾病发病机制的研究新进展综述如下.
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中药复方治疗不同模型致肾纤维化的实验研究进展
肾纤维化是各种慢性、进展性肾脏疾病的终归宿,其轻重程度决定着肾脏疾病的预后[1,2].现代医学研究表明:肾纤维化的不同阶段,在众多相关细胞、因子、活性物质的共同参与和调控下,产生了促纤维化和抗纤维化因子的失衡、肌成纤维细胞生成和消亡的失衡、细胞外基质(ECM)生成和降解的失衡,从而依次发生炎性细胞浸润、肌成纤维细胞激活、上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)、ECM的重塑和过度堆积以及肾脏固有细胞凋亡[3].目前,针对其不同环节所确立的西医对策已在动物模型中得到验证[4],但仍缺乏临床广泛应用的证据,而常用的血管紧张素Ⅱ拮抗剂及活性维生素D虽能延缓纤维化的进展,却无法阻断甚至逆转肾单位丢失的进程.与此同时,大量实验证实中药复方在抑制炎症、下调生长因子及肌成纤维细胞表面标志表达、抑制EMT、降低ECM合成、阻断多条信号通路等方面具有明显作用,其作用方式表现为多靶点、多途径,显示出中药复方在防治肾纤维化方面具有独特优势和广阔前景.
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干细胞在肾间质纤维化中的探究进展
肾间质纤维化是各种原因所引起的肾脏疾病进展的必经通路,也是终末期肾病(ESRD)的共同病理状态.目前ESRD的治疗主要依靠透析和肾移植,但透析治疗并发症多,肾移植供体缺乏及移植后的终生免疫抑制剂治疗都限制了ESRD的治疗.因此探讨肾间质纤维化的治疗,以期延缓甚至阻断慢性肾脏病的进展意义重大.干细胞是一类具有自我更新、多系分化和高度增殖的细胞.近年来,随着对干细胞研究的逐渐深入, 人们开始将干细胞应用于心、脑等多种疾病的治疗[1,2],而干细胞在肾间质纤维化的研究也为慢性肾脏病的治疗展现了新的方向.
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幽门螺杆菌感染与膜性肾病的相关性研究
目的:幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠外疾病的关系日益受到重视.膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人原发性肾病综合征的常见病理类型,其发生发展被认为与慢性感染有关.本文旨在探讨Hp感染与MN的关系,为临床诊疗提供相关依据.方法:选择2011年6月～2012年6月在解放军总医院肾病科住院、经临床和病理确诊的患者,分为MN组与对照组(IgA nephropathy,IgAN).记录患者一般情况、临床表现,肾功能、24 h尿蛋白定量及尿红细胞计数;Hp感染检测、肿瘤标志物.结果:MN组Hp感染率较对照组高;MN患者中,Hp感染阳性患者尿蛋白定量较高;病理提示出现全球硬化、节段硬化、系膜细胞增殖和系膜基质增宽的比例均升高.有1例高泌乳素瘤患者随着肿瘤的好转MN减轻.结论:Hp感染阳性的MN患者尿蛋白及病理指标偏重;Hp感染可能在MN的发生中起一定作用,应积极寻找潜在的继发因素,建议把13C呼气试验作为MN患者继发因素的筛查方法之一.
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肾上腺皮质激素与ACEI/ARB治疗局灶节段性肾小球硬化临床疗效比较
目的:比较ACEI/ARB与肾上腺皮质激素对非肾病综合征表现的局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者的临床疗效.方法:回顾性分析34例原发性FSGS患者的临床表现、实验室指标及治疗情况,比较ACEI/ARB组与肾上腺皮质激素组的临床疗效.结果:本研究共纳入34例原发性FSGS患者,男22例,女12例,男女比例1.83:1,中位发病年龄38(22~80)岁,ACEI/ARB组和激素组治疗后蛋白尿水平较基础值均下降,但两组在治疗3个月,6个月时降蛋白尿作用差异无统计学意义,治疗3个月,6个月,12个月及24个月的临床缓解率差异无统计学意义.结论:ACEI/ARB与单纯激素治疗非肾病综合征FSGS患者的疗效相当,今后有待开展大样本、多中心、前瞻性对照研究,为该类患者制定合理有效治疗方案提供理论依据.
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呈肾病综合征的乙型肝炎病毒相关性肾炎临床病理特点
目的:探讨呈肾病综合征(NS)的乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus-associated glomerulonephritis,HBV-GN)的临床病理特点.方法:回顾性分析呈NS且肾穿组织内小动脉≥5条的HBV-GN患者152例的临床病理资料,光镜下观察其肾内小动脉病变,比较伴与不伴肾内小动脉病变患者的临床病理资料.结果:平均年龄26.3岁,男:女为3.6:1;伴高血压者36例(23.7%)、贫血52例(34.2%)、肾衰竭者33例(21.7%)、肝功能异常者20例(13.2%).乙肝大三阳者87例(57.2%);血清和肾组织内HBV-DNA载量呈正相关(P＜0.01).病理表现以膜性肾性(MN)、系膜增生性肾炎(MsPGN)、膜增生性肾炎(MPGN)为主;未成年组与成年组MN、MPGN所占比例不同(P＜0.05).伴有肾内小动脉病变者84例(55.2%),与无肾内小动脉病变者相比,其高血压发生率较高(P＜0.05),24 h尿蛋白定量显著较高(P＜0.01),贫血、肾间质纤维化的发生率显著较高(P＜0.01).结论:呈NS的HBV-GN患者绝大多数为HBV携带者且伴有病毒复制,病理以MN、MsPGN及MPGN为主,半数以上伴有肾内小动脉病变,伴有肾内小血管病变者高血压、贫血及肾小管间质纤维化发生率较高,蛋白尿更严重,为预后不良的病理学指标.
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猪后肾帽状间充质细胞发育为肾小球足细胞的过程
目的:探讨中国实验用小型猪肾小球足细胞的发育过程.方法:应用过碘酸-希夫氏染色观察中国实验用小型猪胚胎不同时间点(胚胎28 d至出生后21 d,以周为单位,共17个时间点)肾小球发育过程中的形态学变化.应用免疫荧光技术检测猪胚肾不同阶段(帽状间充质、肾小囊体、逗号形体、"S"形体、毛细血管袢期肾小球、成熟肾小球)足细胞的发育过程.结果:猪在胚胎第28天(E28 d)后肾已开始发育,可见典型的帽状间充质、肾小囊体、逗号形体和"S"形体;E35d可见肾小球形成,包括近皮质的不成熟肾小球以及近髓质的成熟肾小球.胚肾组织免疫荧光染色显示:胚肾早期足细胞标志物WT1表达于Six2阳性的后肾帽状间充质细胞,相继表达于肾小囊体、整个逗号形体、逗号形体尾部以及"S"形体下端,终局限于肾小球足细胞.结论:中国实验用小型猪的足细胞来源于Six2阳性的后肾帽状间充质细胞,经过肾小囊体、逗号形体、"S"形体、毛细血管袢期肾小球阶段,发育成为成熟肾小球的足细胞.
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温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响
目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型.随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30 g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3 ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃.分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24 h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平.Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01).免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01).结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展.
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不同剂量碘海醇对大鼠肾脏氧自由基的影响
目的:探讨不同剂量碘海醇对大鼠肾脏氧自由基的影响,为造影剂的安全使用提供依据.方法:将40只Wister大鼠随机分为成4组:空白对照组(A)、小剂量碘海醇组(B)、中剂量碘海醇组(C)、大剂量碘海醇组(D).B、C、D组尾静脉注射碘海醇,24 h后检测血清中肌酐(Scr)水平、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,显微镜下观察肾脏病理改变.结果:A、B、C、D四组血清中Cr水平分别为(46.21±8.25)、(60.54±13.34)、(80.16±15.26)、(94.27±16.81)μmol/L,肾脏组织MDA含量分别为(2.74±0.48)、(4.51±1.47)、(6.92±2.18)、(8.87±2.31) nmol/mg蛋白,SOD活力分别(195.21±11.01)、(170.24±13.59)、(140.86±25.91)、(121.54±25.50)U/mg蛋白,各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:肾脏内氧自由基随着碘海醇剂量的增加而增加,呈正相关.
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黄芪甲苷的抗氧化应激作用对体外高糖刺激足细胞的保护作用
目的:观察黄芪甲苷的抗氧化应激作用对体外高糖刺激下的足细胞的保护作用.方法:将条件性永生的小鼠足细胞随机分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)、DMSO组及HG+不同剂量(5、15、30 μg/ml)AS-IV干预组.采用CCK-8法检测各组足细胞活性,氧化应激试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;同时应用western印迹法检测细胞整合素连接激酶ILK蛋白表达量.结果:(1)足细胞活性:与NG组相比,MA 组差异无统计学意义,HG组足细胞活性显著降低(P＜0.05);与HG组相比,HG+30 μg/ml AS-IV组足细胞活性显著升高(P＜0.05),DMSO组、HG+15 μg/ml AS-IV组和HG+5 μg/ml AS-IV组差异无统计学意义(P＜0.05).(2)氧化应激及整合素连接激酶蛋白表达量:与NG组相比,HG组足细胞MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性下降,ILK蛋白表达量下降(P＜0.05).与HG组相比,HG+30 μg/ml AS-IV组MDA含量下降,SOD、CAT和GSH-Px活性升高,ILK蛋白表达量水平升高(P＜0.05);HG+15 μg/ml AS-IV组及HG+5 μg/ml AS-IV组差异无统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪甲苷(30 μg/ml)的抗氧化应激作用对高糖诱导的足细胞损伤具有一定保护作用,可能与下调整合素连接激酶ILK系统有关.
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肾小管坏死后修复与胚胎发育过程中细胞极性形成的比较
目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础.本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性.方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5 d,停药2 d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20 d大鼠的胚胎肾脏标本.观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na+-K+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程.结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常.(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na+-K+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na+-K+-ATP酶的表达,但此时Na+-K+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na+-K+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜.(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管.(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na+-K+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na+-K+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达.结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再生的过程类似肾小管胚胎发育的过程.
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黏膜方对IgA肾病大鼠异常糖基化IgA1及肾间质纤维化的干预及机制研究
目的:研究血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与IgA肾病的间质纤维化程度的相关性;阐明黏膜方治疗IgA肾病的作用机制.方法:采用口服牛血清白蛋白、四氯化碳皮下注射和尾静脉注射脂多糖免疫复合法建立IgA肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(黏膜方)及西药组(福辛普利钠)、中西医结合组(黏膜方+福辛普利),观察治疗后各组血清和肾组织异常糖基化的IgA1水平、血清IgA-纤维连接蛋白(IgA-FN)、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA的表达量.结果:血清IgA-FN,中药组及中西医结合组低于模型组(P<0.001);血清异常糖基化IgA1量,中药组及西药组均低于模型组(P<0.05);肾组织中的异常糖基化IgA1水平,模型组高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.05);肾组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达量模型组均显著高于正常组(P<0.01),各治疗组TGF-β1 mRNA及蛋白表达均低于模型组(P<0.05);模型组α-SMA mRNA高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.001),模型组α-SMA蛋白表达阳性面积高于正常组(P<0.001),中西医结合组和西药组阳性面积低于模型组(P<0.05);肾组织α-SMA mRNA及蛋白表达与血清及肾组织中异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005);肾组织TGF-β1 mRNA与血清及肾组织异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005).结论:血清中异常糖基化IgA1与肾间质纤维化程度密切相关,黏膜方能减轻实验性IgAN大鼠血清及肾脏异常糖基化的IgA1水平,改善肾间质纤维化.
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止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响
目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/ MMP-2 mRNA表达的影响.方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/ MMP-2 mRNA的相对表达量.结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/ MMP-2 mRNA水平均显著降低(P<0.05).结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/ MMP-2 mRNA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一.
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芪蓟肾康颗粒对IgA肾病大鼠肾组织IL-13及血清CIC的影响
目的:观察芪蓟肾康颗粒对IgA肾病大鼠肾组织IL-13的表达及血清循环复合物(CIC)浓度的影响,探讨芪蓟肾康颗粒治疗IgA肾病的机制.方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)制备实验性IgA肾病大鼠模型.芪蓟肾康颗粒及替米沙坦于实验第8周开始灌胃给药,每日1次,连续5周,至实验12周末取血检测CIC含量,取肾脏组织检测IL-13表达.结果:与模型组比较:芪蓟肾康颗粒中、高剂量组IL-13表达下降(P<0.01),芪蓟肾康颗粒各剂量组血清CIC浓度均下降(P<0.01).与替米沙坦组比较:芪蓟肾康颗粒中、高剂量组IL-13表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组血清CIC浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论:芪蓟肾康颗粒有调节IgA肾病大鼠肾组织IL-13表达及血清CIC浓度的作用.
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怡肾丸对单侧输尿管结扎模型大鼠肾脏TGF-β1及P38MAPK表达的影响
目的:观察不同时相单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾脏组织,通过测定肾脏组织TGF-β1及丝裂原活化蛋白激酶 p38(P38MAPK)的含量,探讨怡肾丸是否是通过阻断P38MAPK信号传导通路来延缓肾间质纤维化的发展从而达到保护肾脏的目的.方法:采用UUO诱导的肾间质纤维化模型,分别于造模后3、7、14 d三个时间点处死该时间点大鼠,并用免疫组化法检测大鼠肾脏TGF-β1及P38MAPK的表达.结果:(1)怡肾丸组对改善大鼠活动等均优于其余各组;(2)通过采用HE及Masson染色观察UUO大鼠肾小管间质组织形态学的改变;(3)免疫组化结果提示怡肾丸组及依那普利组肾小管上皮细胞TGF-β1及P38MAPK的表达低于模型组.结论:(1)P38MAPK的活性在大鼠梗阻性肾病组织中随时间增加明显增高,提示P38MAPK的活化与肾间质纤维化有正相关.(2)怡肾丸可能通过抑制TGF-β1及P38MAPK的表达,减轻炎症反应和纤维化程度,从而达到保护肾脏、延缓肾间质纤维化的作用.
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1例严重继发性甲旁亢透析患者的严重血管钙化
病例患者,男,52岁,因"维持性腹膜透析8年,腹痛、腹透液浑浊2d"入院.既往高血压病史8年、未提供糖尿病病史、冠心病病史.入院后确诊为腹透相关性腹膜炎并麻痹性肠梗阻,予积极抗感染等治疗后无效,行腹透导管拔除术,改行血液透析.拟建立血透长期血管通路.
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干预CKD从控制清晨高血压开始
慢性肾病(CKD)逐渐成为威胁人类健康的重要疾病,我国CKD呈上升趋势,患病率达10.8%,CKD患者近1.2亿,其中50%～70%合并高血压.高血压是CKD的病因和并发症之一,<中国高血压防治指南2010>明确指出"严格控制血压是延缓肾脏病变进展,预防心血管事件发生的关键."因此,对CKD进行干预,加强肾病高血压的管理极为重要.(收稿:2013-03-26)
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自动化腹膜透析机常见报警问题及护理对策
自动化腹膜透析机(APD)是一种自动控制透析液循环进出腹腔的机器,简称为腹透机或循环机.目前新的腹透机可依据医生制定的腹透处方,由电脑控制,进行自动持续的床旁治疗,并可实时监测、记录每次透析液温度、灌注量、引流时间、流量等重要参数,使得腹透操作更为简单,从而改善患者的生活质量[1].机器配备完整的控制监测报警系统,可确保机器在使用过程中一旦出现报警,能自动中止工作状态,从而提高腹透治疗的安全系数.2007年,美国肾脏病数据系统(USRDS)的数据显示,APD治疗的患者生存率和技术生存率得到逐步提高[2].而我国应用APD进行透析治疗尚处于起步阶段,上机过程中可出现多种机器报警问题,干扰临床医生视线,影响医患上机信心.为此,笔者对我科60例上机患者的临床资料进行分析,观察腹透机在使用过程中常见报警问题,并寻找解决方案,归纳总结防范措施,现报道如下.
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