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蛋白聚集与清除:帕金森病的发病机制和治疗方法
帕金森病(PD)是一种常见的老年神经变性病,多于60岁以后发病.临床上.PD主要表现为静止性震颤、运动迟缓和肌张力增高,病理表现为进行性中脑多巴胺神经元的变性和缺失,伴细胞内路易小体形成.
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Borna 病毒性脑炎一例
患者男,54岁.因四肢发作性强直、不语1周入院.患者初感头昏,烦躁易怒,胡言乱语,四肢僵硬,继之出现不语.时有低热(高温度37.8℃),无抽搐及大小便障碍.体格检查:血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80次/min,意识模糊,精神淡漠,检查不合作,颅神经(-),颈软,四肢肌张力增高,腱反射(++),肌力ⅴ级,双侧病理反射(-).血常规:白细胞 7×109/L.
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可逆性胼胝体压部脑炎/脑病三例
病例1,女,25岁,因“言语错乱半月余,伴发热3 d”入院。患者半月前出现间断言语错乱、行为异常及失眠,曾就诊精神病院,考虑“精神分裂症”,予利培酮治疗1周,症状无好转后自行停药。入院前3d出现意识障碍及体温升高,高达39.2℃,无咳嗽咳痰及恶心呕吐。入院体检:意识模糊,缄默状态,双瞳等大,对光反应敏。脑膜刺激征阳性,四肢肌张力增高,腱反射亢进,伴不自主震颤,病理征未引出。辅助检查:血白细胞16.96×109/L,血钾3.6 mmol/L,血钠157.0 mmol/L,血氯119.0 mmol/L,肝肾功能轻度异常,尿便常规、免疫十项、抗核抗体及肿瘤十二项、血Torch系列等未见异常。脑脊液压力、常规及生化正常,头颅MRI示胼胝体压部斑片状稍长T1、T2信号及FLAIR高信号(图1),脑电图轻-中度异常。考虑病毒性脑炎,经过积极限盐、抗病毒及补液对症等治疗。1周后患者意识逐渐转清,体温正常,脑膜刺激征阴性,复查血白细胞6.83×109/L,血钠134.5 mmol/L,血氯97.4 mmol/L,脑电图正常。2周后病情稳定能下床活动,因患者一直存在被害妄想转入精神病院治疗,1个月后外院复查头颅MRI病灶消失。
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6-OHDA诱导帕金森病模型的作用机制研究进展
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种常见的神经系统慢性退变性疾病,其主要病理改变是中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺(dapamine,DA)能神经元选择性地调亡,使黑质--纹状体通路DA释放减少,从而导致基底节神经调节功能的紊乱,在临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势不稳等一系列症状.目前PD的病因尚未清楚,一般认为是由遗传、年龄、环境、氧化应激、以及自由基的产生导致线粒体功能丧失,免疫异常、兴奋性氨基酸等多种因素所致的中脑黑质DA能神经元死亡.
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利用A型肉毒毒素治疗肌肉痉挛的临床护理
肌肉痉挛是一种速度依赖性的肌张力增高,是肌肉过度活动的表现形式之一,是上运动神经元综合征的常见表现.A型肉毒,毒素可改善肌肉痉挛肉毒毒素可以阻断神经与肌肉的神经冲动,麻痹过于发达的肌肉使之收缩,利用麻痹肌肉来达到失能性的萎缩的目的,使的原本肥厚增生的肌肉缩小.近年来A型肉毒毒素被广泛应用于临床,尤其在康复科治疗的病种和方法日益增多,目前可用于眼部肌肉痉挛,脑外伤肌肉痉挛,脑卒中后肌肉痉挛.本院自2008年-2011年以A型肉毒毒素局部注射治疗技术共治疗了98例患者,现将护理经验总结如下.
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癫痫后并发帕金森病1例报告
一、病历资料
患者女,88岁,5年前因咳嗽,喘息入院,有高血压病及冠心病史,诊断为肺炎,经抗炎对症治疗后症状好转,住院期间突发右手抽动,继之眼球向右侧强直同向偏斜,同时头和躯干转向一侧,抽搐时间大都5分钟左右,不伴意识障碍,环节后症状体征完全消失,每天发作1~2次,做头颅CT示皮质下动脉硬化性脑病,老年脑改变,脑电图发现癫痫波。诊断为局灶性癫痫,给予德巴金(丙戊酸钠缓释片)500mg/次,2次/日口服,未再出现抽搐发作,出院后减量至500mg/日,未再有抽搐发作。2月前无明显原因渐出现双手震颤,玩麻将时无法抓牌(平素每日下午打麻将为娱乐几十年),伴肢体渐僵硬,行动迟缓,查体:Bp:130/70,mmHg,神志清,语言流利,面具脸,双手呈粗大震颤,静止或紧张时加重,肌张力增高,腱反射活跃,病例反射未引出,感觉无异常,余(一)。血常规、尿常规、大便常规正常。肝肾功能、电解质及甲状腺功能正常。超声心动图:主动脉增宽,左室舒张功能减退,左室收缩功能正常。心电图:ST-T改变。诊断“帕金森病”,予以“多巴丝肼片1.5片/日,分3次服,早、午及睡前各半片,服药3天后双手震颤消失,较以前活动自如,嘱病人继续服上述量的多巴丝肼维持治疗,同时将原来一直服用的抗癫痫药德巴金减量为500mg/日口服维持,随访2个月无再发抽搐或震颤。 -
气压治疗配合学位埋线治疗脑中风后肌张力增高临床效果观察
目的:研究气压治疗配合学位埋线治疗脑中风后肌张力增高的临床效果。方法选取我院2010年1月到2011年1月收治的82脑卒中后肌张力增高患者,采用气压住疗法及穴位埋线治疗,降低肌张力。结果治疗患者中,病情显著改善27例,改善53例,无效2例,总有效率为97.5%。结论用中西医结合治疗脑卒中痉挛性瘫痪,患者生命质量得到大大提高,病情恢复改善,效果显著,值得在临床中推广使用。
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闭锁综合征5例临床分析
我们在近半年内,诊断闭锁综合征5例,报告如下.1临床资料例1:男,33岁.因恶心、呕吐、呼之不应2小时入院.既往半年前有淋病史,经治临床痊愈,余无其它病史.患者近1个月来发作性眩晕、恶心,数小时可恢复.入院查体:浅昏迷,双眼向右凝视,瞳孔针尖样大小,双侧鼻唇沟浅,四肢肌张力高,腱反射(++),双侧病理征(+).2天后患者呼之能睁眼,但不能言语,四肢活动不能.查体:神清,能以睁闭眼及眼球上、下活动回答简单提问,眼球左、右视不能,不能张口,无咀嚼动作,双侧鼻唇沟消失,鼓腮、示齿均不能,听力存在,无吞咽动作,四肢肌张力增高,腱反射(++),肌力0级,全身痛觉存在,双侧病理征(+).发病1周后复查头颅MRI示左、右侧桥脑基底部梗死;MRA示双侧椎动脉、基底动脉狭窄,双侧大脑后动脉经后交通动脉由颈内动脉供血.2月后随诊,病情无明显变化.
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肝性脊髓病1例报告
患者男性,53岁。主因“小便失禁,意识障碍1周”入院,既往有酒精性肝病史,因肝病脑病多次住院治疗。1周前无明显诱因出现小便失禁,伴四肢不自主抽动和短暂性意识丧失,每次持续约1 min,可自行缓解,无失语及定向力障碍,无牙关紧闭,无双眼上翻,大便正常,以“慢性酒精性中毒性脑病、酒精性肝病”入院。入院查体:体温36.8℃,呼吸频率20次/min,血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏80次/min,意识清楚,呼吸平稳,除双下肢肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进外,其余检查均无异常。追问病史,患者近2年出现双下肢肌力下降,开始为双下肢无力,沉重感并进行性加重,目前走路不稳。头颅CT诊断为双侧大脑半球多发腔隙性脑梗死。
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中医药治疗前列腺增生作用机理的研究概况
前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)是老年男性常见病,发病率随年龄增大而升高.引起BPH的病理变化主要是动力性因素(前列腺组织平滑肌张力增高)和静力性因素(前列腺体积增大).大量的临床资料表明中医药治疗BPH疗效确切,近年来国内外学者就中医药治疗BPH的机理进行了研究,取得了一定的成绩,现综述如下.
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骨淋巴管瘤病一例报告
患者女,61岁.因进行性双下肢行走困难3个月,于2008年9月16日人院.入院体格检查:神志清,双侧瞳孔等大等圆,双眼运动正常,双上肢肌力正常.双下肢无明显肌肉萎缩,有不自主抽搐,肌张力增高,反射亢进,Babinski征阳性.双下肢振动觉及位置觉减退,腹股沟以下无痛觉、温觉及位置觉,鞍区感觉减退.双侧指鼻试验正常,跟、膝、胫病理征检查不合作,双侧踝关节内收,双脚不自主抽动.X线及CT片见多个胸腰椎骨质密度减低,边缘模糊,椎间隙末处狭窄.
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胸腔巨大孤立性纤维性肿瘤侵犯椎体一例报告
患者男,28岁,腰部、左腹部酸胀痛8年,双下肢麻木乏力、行走不稳、大小便异常3个月余.查体发现:T10棘突压痛明显,左侧胸背部局部隆起,质地中等、无压痛,左下肺叩诊为实音,呼吸音消失,躯干脐平面以下刺痛觉减弱,双下肢肌力下降、肌张力增高,髌阵挛、踝阵挛和巴氏征均为阳性.影像学检查提示:左侧胸腔内巨大占位病灶,内部可见钙化灶,肿瘤侵犯T9.10椎体,压迫相应节段脊髓,心脏及纵隔明显右移.同位素全身骨扫描检查未发现其他病灶.初步诊断为左侧胸腔内巨大肿瘤.
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视网膜电图在帕金森病诊断中的应用
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的锥体外系疾病.运动减少,肌张力增高及震颤是其主要临床表现.而眼科检查发现多数帕金森病患者有视觉对比敏感度及色觉敏感度下降,并与疾病的严重程度相关,这可能是帕金森病患者体内多巴胺(dopamine,DA)缺乏所致.由于视网膜感受器细胞亦是多巴胺能细胞,对多巴胺缺乏比较敏感,故笔者试图通过视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查为帕金森病诊断提供参考,结果报告如下.
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常规剂量氯丙嗪致小儿锥体外系反应2例
例1,男,年龄10个月,体重9kg.因发热、咳嗽3天入院.入院诊断为支气管炎.因患儿哭闹,静脉输液前肌注氯丙嗪9 mg,4小时后患儿出现烦躁不安,啼哭,两眼球上翻凝视,头向后仰;四肢肌张力增高伴有震颤.查体:T:38C,神志清醒,前囱平软,双眼球向上凝视,活动受限,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,无颅神经受损征,吞咽正常,颈强直.心(一),双肺可闻及散在中小湿罗音,四肢肌张力增高,伴有无规律震颤.生理反射存在,病理反射未引出,布氏征和克氏征均阴性.腰穿显示脑脊液澄清,无色透明,颅内压正常,常规检查及涂片检查未见异常,经对症治疗3小时后消失.
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咨询窗
小儿偏瘫[问]我是农村医生,遇到一名2岁多的女孩,发病1日,突然出现右侧偏瘫,面部不瘫,不发热,精神尚可,饮食也好,检查肌张力增高,但肌力下降,我劝家属转院治疗,因经济关系愿意让我治.请问小儿偏瘫与老人偏瘫原因一样吗?后果如何?怎样治疗?
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紧张症怎样用药
发病机理和症状生活紧张、心理压力大、生活精神创伤使大脑皮层受到超强刺激,产生超限抑制,形成"病理惰性",集中于大脑运动分析器,导致本症发生.本症突出的症状是全身肌张力增高,分阳性症状和阴性症状.阳性症状,是指动作行为在数量上的增多和(或)和质量上的异常,可有兴奋躁动、怪异姿势、模仿言语、模仿动作、自动服从症、刻板言行、重复言语以及僵住、作态等.
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小儿重症肺炎的呼吸管理
我院于1 997年12月-1998年3月共收治重症肺炎76例,在综合治疗基础上加强了呼吸道管理,取得了较好疗效,总结如下。1 一般资料1.1 年龄 <29d 10例,29d~46例,3个月~17例,6个月~2例,13个月~3岁1例。1.2 肺外症状与并发症肝大75例,腹胀2例,惊厥3例,凝视3例,四肢肌张力增高9例,前囟张力增高2例,呼吸不整3例,呼吸暂停2例,四肢皮肤发花6例,毛细血管充血时间延长4例,先心病8例。1.3 诊断标准根据卫生部肺炎防治方案 [1]及儿科急救会议制定标准[2]。心力衰竭75例,呼吸衰竭18例,脑病14例,微循环障碍3例;其中单纯心衰50例,心衰+呼衰10例,心衰+脑病7例,心衰+呼衰+脑病5例,心衰+呼衰+脑病 +微循环障碍2例,心衰+呼衰+微循环障碍1例。1.4 病原学调查送检痰液48例,由市医院细菌室用APAAP桥联法进行常见6种呼吸道病毒检查,包括流感病毒A(FA),流感病毒B(FB),副流感病毒1.3(Piv1.3),副流感病毒2(Piv2),腺病毒(ADV),呼吸道合胞毒(RSV),结果20例病毒阳性。FA 12例,ADV 6例,piv 1.3 6例,RSV 1例。其中单纯FA 9例,单纯ADV 4例,单纯Piv。4例,FA +Piv。1.3,FA+ADV,FA+Piv1.3+ADV混合感染各1例。1.5 治疗方法1.5.1 综合治疗常规应用抗生素、抗病毒药物,血管活性药物氧疗以及对症治疗。1.5.2 呼吸道管理①超声雾化吸入:肝素4 000~6 000U加入生理盐水20ml,部分患儿用双黄连400mg,6~8h 1次;②叩击胸部,根据不同年龄选用大小不同的叩胸器,从胸部边缘叩向中央,使痰液流向大气管易于咳出。叩胸器要均匀接触胸壁以免漏气,叩击速度100~120/min,每次提起2.5~5cm,一般在吸痰前30min或雾化吸入同时进行;③鼻、口咽部吸引:根据不同年龄选择F8~F10吸痰管,调节电动吸引器的压力8~10.6kPa,粘稠分泌物时10.6~13.3kPa,患儿侧卧或头转向一侧,先吸口腔,再吸鼻腔,以免喘息或哭叫把分泌物吸入气管。吸痰管从放入、吸引到退出口、鼻腔总过程不得超过10s[3。连续吸痰在分泌物清除、呼吸困难减轻后停止操作,间隔时间根据痰液聚积的快慢,可每6~8h1次,重症时需每2~4h1次,如大量痰液聚积,梗阻气道应立即吸引,雾化后痰液膨胀,呼吸困难加重,则应再立即吸引。吸痰持续天数以痰液粘稠度聚积快慢以及呼吸困难改善情况而定,一般4~5d不等。注意事项:严格无菌操作,清洗双手,每个患儿专用吸痰管,每d更换1次,好每次更换。哺乳后应避免吸引,以免乳汁反流吸入。常规鼻腔滴入呋麻液等,可减轻鼻塞所致的呼吸困难,又便于吸痰管插入鼻腔。2 结果
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纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病
为探讨纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效果,现将我科1998年6月-2001年12月收治的中、重度HIE122例作临床分析,报告如下.1 资料与方法1.1. 一般资料 122例HIE患儿,入院年龄30min~1.5d,男72例,女50例,早产12例,过期产30例,足月产80例,入院均有呼吸节律改变及惊厥发生,无吸吮反射,表现为嗜睡与哭闹交替62例,昏迷60例,肌张力增高48例,肌张力低下74例,CT检查有颅内出血110例,79例为蛛网膜下腔出血,脑室与脑实质出血35例,其他8例.
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营养性巨幼红细胞性贫血误诊为小儿惊厥1例
1 病历报告患儿,男,2岁,6d前患儿出现右上肢、面部抽搐,频繁眨眼,四肢抽动。在当地医院用止惊药治疗后,抽搐停止,清醒后又抽搐。2d前出现发热,体温38℃。于1999年3月25日入院。查体:T37.7℃,精神差,面色、睑结膜、甲床苍白,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈软,R38/min,HR120/min,四肢肌张力增高,病理反射未引出,脑电图检查:弥散性异常(见尖、慢波),CSF:外观清亮透明,WBC50×106/L,N 0.44,L0.56,蛋白定性试验(-),糖、氯化物正常。血常规:RBC2.21×1012/L,Hb 60g/L,WBC 5.6×109/L,N 0.4,L 0.6,Rc0.1,Ca+2.19mmol/L。诊断:①病毒性脑炎;②营养不良性贫血;③中度贫血。给予止惊,降颅压,抗病毒治疗,体温降至正常,清醒后仍抽搐。追问病史,患儿系纯母乳喂养,未添加任何辅食,发育欠佳,同时患儿抽搐时能正常吮奶。骨髓检查:巨核细胞增生活跃,见巨幼红细胞,由于本院条件有限,未作血清VB12,叶酸测定。修正诊断:①营养性巨幼红细胞性贫血;②中度贫血。给予VB12及叶酸治疗,精神好转出院,继续治疗。随访5个月患儿震颤逐渐减轻,后完全停止。2 讨论营养性巨幼红细胞贫血除贫血的一般表现外,常有神经精神症状。本例误诊原因,①采集病史不够全面;②对营养性巨幼红细胞性贫血的神经精神症状特别是神经器质性病变表现认识不够准确;③与营养性巨幼红细胞贫血神经精神症状常见为四肢震颤,而同时出现面肌震颤,频繁眨眼少见有关。
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甲硝唑致意识障碍1例
1 病历报告患者,女性,66岁,因发热腹痛6d以急性胆囊炎入院。入院前服用利胆片、吡哌酸。无药物过敏史。入院后给予甲硝唑注射液、哌拉西林静滴,在静滴0.2%甲硝唑注射液约100ml时突然述头痛、恶心,随即出现意识障碍,小便失禁。体检:BP22 13kpa,呼吸带鼾音,浅昏迷状态,球结膜水肿,双瞳孔3mm,颈略抵抗,心肺无异常,四肢肌张力增高。立即停用甲硝唑,予以吸氧,静推氟美松、甘露醇约30min后神志清,呼吸平稳,BP 20/11kpa,球结膜无水肿,颈无抵抗。继续用哌拉西林无异常。次日再次静滴甲硝唑注射液约60ml时又出现上述表现,经上述治疗好转,停用甲硝唑未再复发。