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循证医学杂志
The Journal of Evidence-Based Medicine 순증의학
- 主管单位： 广东省卫生厅
- 主办单位： 广东省循证医学科研中心,广东省人民医院,中山大学附属第三医院
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-5144
- 国内刊号： 44-1548/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 46-326
- 曾用名：
- 创刊时间： 2001
- 语言： 英文
- 编辑单位： 《循证医学》杂志社
- 出版地区： 广东
- 主编： 吴一龙
- 类 别： 医学教育与医学边缘学科
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Nivolumab与多西紫杉醇在晚期肺鳞癌患者中的疗效比较
1 文献来源Brahmer J, Reckamp KL, Baas P, et al.Nivolumab versus Docetaxel in advanced squamouscell non-small-cell lung cancer [J].N Engl J Med,2015,373(2):123-135.2 证据水平1b.3 背景·晚期肺鳞癌患者一线化疗疾病进展后,可选择的治疗方案有限.其中以多西紫杉醇化疗应用广,一直被认为是晚期肺鳞癌二线治疗的有效方案.·非小细胞肺癌广泛表达程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1).活化T细胞表达的程序性死亡1 (programmed death 1,PD-1)受体与PD-L1、PD-L2相互作用,抑制T细胞活化、促进肿瘤的免疫逃逸.
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非小细胞肺癌PD-L1过表达与EGFR基因突变的相关性研究
1 文献来源Azuma K, Ota K, Kawahara A, et al.Association of PD-L1 overexpression with activating EGFR mutations in surgically resected non small-cell lung cancer[J].Ann Oncol, 2014,25 (10):1935-1940.2 证据水平3a.3 背景·PD-1主要表达于T细胞表面,可以调节T细胞的活性及增殖.PD-1的配体PD-L1表达于多种肿瘤细胞上.PD-L1与PD-1结合可诱导活化的T细胞凋亡或者疲劳.·临床研究表明,阻断PD-L1与PD-1的相互作用可以增强T细胞的抗肿瘤活性.
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肿瘤中存在错配修复缺陷提高抗PD-1免疫治疗临床疗效
1 文献来源Le DT, Uram JN, Wang H, et al.PD-1 blockade in tumors with mismatch-repair deficiency[J].N Engl J Med, 2015,372(26):2509-2520.2 证据水平4.3 背景·针对程序性细胞死亡1 (programmed cel death 1,PD-1)信号通路的免疫治疗在多种肿瘤中取得显著临床疗效.·实体肿瘤发生基因突变可以增强肿瘤细胞的免疫原性而成为免疫攻击的靶点.
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肺癌突变谱与免疫疗效的相关性
1 文献来源Rizvi NA, Hellmann MD, Snyder A, et al.Mutational landscape determines sensitivity to PD-1 blockade in non-small cell lung cancer[J].Science,2015,348(6230) : 124-128.2 证据水平2b.3 背景·免疫抑制剂能激发自身T细胞反应杀伤癌细胞、增加抗肿瘤治疗疗效,但其基因水平的分子机制尚不明确.·不同肿瘤类型的突变负荷变异较大.
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抗PD-1/PD-L1治疗在晚期难治性肺鳞癌中的疗效和安全性
1 文献来源Rizvi NA, Mazieres J, Planchard D, et al.Activity and safety of Nivolumab, an anti-PD-1 immune checkpoint inhibitor, for patients with advanced, refractory squamous non-small-cell lung cancer (CheckMate 063): A phase 2, single-arm trial [J].Lancet Oncol, 2015,16 (3) : 257-265.2 证据水平2b.3 背景Nivolumab是PD-1通道抑制剂.一项Ⅰ期300例实体瘤研究证实了其抗肿瘤疗效,其中22例(17％)非小细胞肺癌患者获得客观缓解,总的1年生存率是42％,2年生存率是24％,3年生存率是18％,肺鳞癌中报道与此相似.
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健康未成年人群干化学法血清酶水平分析
目的 了解深圳市健康未成年人血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性的数据,分析以年龄、性别分组后四种血清酶的差异情况.方法 将2 351名3月龄到18周岁健康未成年人分为婴幼儿组、学龄前组、学龄组、青春组,使用干生化分析仪检测四种血清酶,分析各年龄、性别血清酶活性.结果 学龄组的AST、ALP、GGT,青春组的ALT、AST、ALP、GGT男、女组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05),除学龄组ALP女童高于男童外,其余均为男童高于女童,其余各组无性别差异(P值均＞0.05).随着年龄的增长,各项目呈现不同的变化趋势,婴幼儿组与学龄组的ALP、学龄前组与学龄组的ALT差异无统计学意义(P值均＞0.05),其余各年龄组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05),不同年龄组血清酶水平存在差异.结论 未成年人血清酶活性水平具有性别差异及年龄趋势性变化,应建立相适应的参考区间.
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ROC曲线评价NSE、CEA、CYFRA21-1辅助肺癌诊断效能
目的 评估本实验室NSE、CEA、CYFRA21-1阳性判断值,分析其辅助肺癌诊断的效能.方法 研究对象为广东省人民医院2013-2014年度门诊及住院患者,化学/电发光法检测血清中的NSE、CEA、CYFRA21-1浓度,以病理或穿刺活检诊断为诊断标准,SPSS16.0、MedCale软件进行Logistic回归、ROC曲线分析,以尤登指数大为阳性判断值,通过比较AUC分析单/多指标联合辅助肺癌诊断的效能.结果 佳阳性判断值NSE为＞18.48 ng/mL[敏感度55.7％(53.0％～58.4％),特异度63.1％(56.6％～69.2％]、CEA为＞3.36 ng/mL[敏感度60.0％(57.6％～62.3％),特异度79.6％(75.7％～83.1％)]、CYFRA21-1为＞4.4 ng/mL[敏感度47.4％ (45.0％～49.8％),特异度83.7％(79.3％～87.4％)].CEA+CYFRA21-1 +NSE联合辅助肺癌诊断,AUC比各单项应用均有增加(P值均＜0.叭),但与CEA+CYFRA21-1联合应用AUC差异无显著性(P＞0.05).两项指标联合应用组间比较,CEA+CYFRA21-1为佳组合.NSE辅助小细胞肺癌(AUC=0.938),CEA辅助腺癌(AUC=0.793),CYFRA21-1辅助鳞癌诊断(AUC=0.843)的效能佳.结论 本地人群血清NSE、CEA、CYFRA21-1辅助肺癌诊断的佳阳性判断值与生产商提供的值略有差异,多指标联合的辅助诊断效能高于单指标,NSE、CYFRA21-1、CEA对不同病理类型肺癌的辅助诊断各有针对性,推荐三项联合检测辅助肺癌诊断.
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冠脉介入术患者经双联抗血小板治疗发生消化道出血返院治疗的临床特点
目的 探讨经皮冠脉介入术患者使用双联抗血小板治疗后因消化道出血返院诊治的临床特点.方法 选取2011-2013年在广东省人民医院心内科行冠脉介入术长期双联抗血小板治疗后再次住院的患者2 675例,收集了其中28例疑似消化道出血患者的临床资料,对于其中21例确诊为消化道出血的患者使用CRUSADE出血评分系统进行出血风险危险分层,分析该21例患者消化道出血诊治的相关临床特点.结果 21例确诊消化道出血患者中,高龄患者(＞60岁)14例(66.7％),男性16例(76.2％),吸烟史患者5例(23.8％),消化性溃疡病史5例(23.8％),消化道出血病史2例(9.5％),肾功能不全病史17例(81％),心功能衰竭病史18例(85.7％),幽门螺杆菌感染7例(33.3％).使用CRUSADE出血评分系统进行出血风险评分并行危险分层,其中出血风险极高危者7例(33.3％),高危者5例(23.8％),中危者6例(28.6％).消化道出血前曾预防性口服质子泵抑制剂6例,消化道出血后所有患者均使用质子泵抑制剂治疗.本组患者有一半以上(61.9％)在消化道出血后停用了所有抗血小板治疗药物,消化道出血控制后,约一半(52.4％)患者使用氯吡格雷继续抗血小板治疗.结论 CRUSADE评分系统可以用于经皮冠脉介入术后双联抗血小板治疗患者消化道出血风险的早期评估.抗血小板药物的停用与重新使用应根据消化道出血的严重程度、支架血栓形成的风险等综合评估.
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肺癌免疫哨卡治疗的现状和未来
肿瘤在发生、发展过程中伴随着大量的遗传学和表观遗传学的变异,产生大量的新抗原,使得机体免疫系统能够区分癌组织与正常组织,从而激活抗肿瘤免疫.T细胞是机体抗肿瘤免疫的主攻手,CD8+T细胞负责特异性识别抗原肽并杀灭抗原表达细胞,CD4+T细胞能分泌多种细胞因子来调节特异性和非特异性免疫应答.T细胞免疫应答的强度主要依靠T细胞受体对肿瘤抗原的识别,通过共刺激信号和抑制信号维持动态平衡[1].因此,无论是共刺激信号激动剂还是抑制信号拮抗剂均能增强抗原特异性T细胞免疫应答,成为临床药物研发的焦点.
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2015中国肺癌高峰论坛访谈录
为了进一步推动中国肺癌研究的发展,中国抗癌协会肺癌专业委员会和中国临床肿瘤学会于2015年3月6-7日在广州举行了第十二届中国肺癌高峰论坛.此次会议的主题是"迈向后EGFR突变时代——EGFR突变患者治疗的深入探讨",来自全国各地从事肺癌和相关学科研究的500多位专家和学术带头人参加了此次会议.
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靶向治疗:新问题、新探索
2015年3月6-7日,中国抗癌协会肺癌专业委员会和中国临床肿瘤学会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)联合主办了第12届"中国肺癌高峰论坛".本次论坛的主题是"迈向后EGFR突变时代:EGFR突变患者治疗的深入探讨".表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)进入肺癌治疗领域后,已成为肺癌治疗的重要手段,TKIs用于晚期EGFR突变患者治疗的观念已深入人心,这一突破性的治疗方法已将EGFR突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的中位生存期延长到36个月.
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局部晚期鼻咽癌综合治疗
1 病历摘要患者62岁男性.2012年12月因"反复涕血9个月,右侧面麻3个月,复视3天"入院.患者于2012年3月出现少量反复回吸性涕血,无明显鼻塞、头晕、头痛、耳鸣.2012年9月出现右侧面部麻木感,咀嚼运动无障碍,面部表情无异常,症状呈渐进性、轻微加重,入院前3天患者出现复视、视力稍下降,于2012年12月18日当地医院鼻咽部CT考虑"鼻咽癌并侵犯前中颅底,未除外侵犯蝶窦、后组筛窦".拟"鼻咽癌?"收入我科.
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AZD9291和Rociletinib在EGFR抑制剂耐药的非小细胞肺癌中的安全性和有效性
大部分晚期EGFR突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),使用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs),如吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼,1～2年后出现疾病进展,产生获得性耐药[1-3].出现EGFR T790M突变是常见的耐药机制[4].
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十年一剑——临床随笔
1 利剑一出,谁与争锋话说这公元2015年8月1日,本就是一个带有刀光剑影的日子,因为世界上强大的军队之一,中国人民解放军就是以这一天为自己的诞生纪念日的.罗氏中国也在这一天亮出了他们的十年一剑.不过这一剑并非直接刺向神憎鬼厌的癌细胞,而是采用焦土化策略,利刃击向癌细胞赖于生存的土壤.
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终生一次内镜筛查降低食管癌累计发病率和死亡率
目前国际上尚无成熟的食管癌筛查技术方案或指南.从20世纪70年代开始,内镜下筛查已应用于中国的食管癌高发地区,但之前一直没有高级别流行病学研究证据支持内镜筛查能降低食管癌发病率和死亡率.
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累积Meta分析方法的应用及CMA软件的实现
目的 介绍累积Meta分析的原理、可能用途以及CMA的软件实现方法.方法 通过实例演示累积Meta分析的应用过程、实际意义及软件实现.结果 累积Meta分析是形象地显示整合数据结果的独特方法,应用CMA软件可以简单地实现分析,本法不仅可以显示证据随时间累积的过程,而且可以拓展到研究者所关心的其它协变量.结论 累积Meta分析方法在整合数据过程中具有多种应用,值得推广,但必须注意与Meta回归的区别.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
