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阿尔茨海默病的tau蛋白病理传播机制与调节
阿尔茨海默病( Alzheimer' s disease,AD)是一种以进行性认知功能减退为典型表现的神经退行性疾病,其标志性病理特征之一是神经纤维缠结形成.八十年代的研究揭示,神经纤维缠结的主要成分是微管相关蛋白tau. AD患者脑中tau蛋白过度磷酸化导致其与微管结合能力降低,磷酸化的tau蛋白聚集形成细胞内的神经纤维缠结,干扰神经元的正常功能,并终导致神经元的变性与死亡.
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TNBS 诱导炎症性肠病大鼠结肠神经元 tau 蛋白磷酸化以及 COX－2表达的变化
目的：探讨三硝基苯磺酸（ trinitrobenzene sulfonic acid， TNBS）诱导炎症性肠病（ inflammatory bowel disease， IBD）模型大鼠结肠神经元tau蛋白磷酸化和环氧合酶2（COX－2）表达的变化。方法：30只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组、IBD模型组和TNBS组，每组10只，IBD模型组以TNBS乙醇连续灌肠14 d造模，对照组和TNBS组分别以等量生理盐水和TNBS灌肠；观察大鼠的一般情况和结肠病理组织学改变，用anti－Hu作为神经元标志以免疫荧光法检测结肠黏膜下神经元的数量变化，免疫荧光双染色检测结肠黏膜下神经元COX－2和磷酸化tau231、tau262的表达变化。结果：与对照组比较，IBD模型组大鼠结肠黏膜下神经元数量明显减少（ P＜0．05），神经元tau蛋白磷酸化程度明显升高（P＜0．05），而TNBS组大鼠神经元数量与对照组相比无显著差别；对照组和TNBS组大鼠结肠黏膜下神经元几乎不表达COX－2，IBD模型组大鼠结肠神经细胞胞核和胞浆中均有COX－2的表达，与对照组和TNBS组相比有显著差异（ P＜0．05）。结论：TNBS乙醇诱导IBD模型大鼠结肠黏膜下神经元减少，可能与tau蛋白高度磷酸化及COX－2表达有关。
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克雅病的分子诊断
克雅病(creutzfeldt-jakob disease,CJD)是一种神经系统退行性疾病,临床少见,其早期诊断较困难.目前诊断CJD的分子手段有3种:免疫组织化学、基因检测及脑蛋白标志物.免疫组织化学法发现异常朊蛋白是确诊的金标准,但是很大部分患者生前无法接受脑组织的免疫组织化学检查;基因检测可对CJD的分型及家族性CJD的诊断提供依据,但不是所有朊蛋白基因突变均会导致CJD;脑蛋白标志物的检测在临床上较实用,但所有脑蛋白标志物均有特异性的缺陷.本文旨在总结CJD在分子水平上的研究结果及进展.
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米诺环素对异氟醚麻醉后老年大鼠海马老年痴呆相关蛋白的影响
目的:探讨米诺环素预给药对异氟醚麻醉后老年大鼠老年痴呆相关蛋白的影响.方法:健康雄性SPF级SD大鼠42只,约20月龄,体重约350-400 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=14);空白对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)、米诺环0素预先给药组(M组).C组为对照组,不做任何处理;Iso组大鼠开始吸入2.5％的异氟醚3 min,后1.5％的异氟醚麻醉维持6h;M组于异氟醚暴露前30 min腹腔注射米诺环素50 mg/kg,余同Iso组.麻醉结束后立即处死大鼠,取海马组织,以western blotting法,测定海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达.结果:与C组比较,Iso组大鼠海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达含量升高(P＜0.05),M组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与Iso组比较,M组大鼠海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达降低(P＜0.05).结论:米诺环素预先给药可降低异氟醚暴露所致老年大鼠海马tau蛋白、A3淀粉肽样蛋白的表达.
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乌司他丁对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能及Tau、Aβ蛋白的影响
目的 探讨乌司他丁预给药对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能的影响.方法 健康雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,21日龄,体重20～30 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):空白对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、乌司他丁预先给药组(S组).K组和S组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、每隔30 min重复注射一次,3次/d,连续7 d;S组于每天第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射乌司他丁50000 U/kg.末次给药结束后24 h立即行行为学测试,行为学测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,以western blot法测定海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达.结果 与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台停留时间,穿越平台次数减少,海马海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达含量升高(P<0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与K组比较,S组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间延长,穿越原平台次数增多,海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达降低(P<0.05).结论 乌司他丁预先给药可改善氯胺酮慢性暴露所致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达有关.
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广泛性脑萎缩者血浆tau蛋白、磷酸化tau蛋白水平与认知功能的关系
目的 探讨血浆tau蛋白、磷酸化tau蛋白(p-tau)蛋白与广泛性脑萎缩者认知功能的关系.方法纳入100名中、重度广泛性脑萎缩者,记录性别、年龄、受教育程度等一般情况,按认知功能不同分为两组:正常组(n=50例)和痴呆组(n=50例).应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血浆tau蛋白、p-tau蛋白含量,分析两组患者血浆tau蛋白、p-tau蛋白的表达差异及其与认知功能的关系.结果痴呆组血浆tau蛋白、p-tau蛋白水平[(210.92±43.79)pg/mL、(81.15±16.85)pg/mL]较正常组[(210.92±43.79)pg/mL、(81.15±16.85)pg/mL]明显升高(P<0.05),tau蛋白、p-tau蛋白水平均与MMSE评分值呈负相关(均P<0.05),与脑萎缩程度无明显相关性(P>0.05).结论广泛性脑萎缩患者出现认知损害可能与tau蛋白水平升高有关.
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阿尔茨海默病患者的脑脊液tau蛋白及Aβ1-42水平
目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.
关键词： 阿尔茨海默病 Tau蛋白 β-淀粉样蛋白1-42 酶联免疫吸附实验 -
胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化作用的研究
目的 探讨胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化、改善记忆障碍的可能机制.方法 用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组、DM(Diabetes mellitus)组及Insulin组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆.结果 与对照组相比,DM组的GSK-3活性明显增加(P＜0.01),tau蛋白在Ser198/Serl99/Ser202位点出磷酸化程度明显升高(P＜0 01,),且伴有记忆障碍.与DM组相比较,Insulin组GSK-3活性降低(P＜0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点磷酸化降低,(P＜0.05),记忆障碍改善,与对照组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,tau蛋白过度磷酸化增加,胰岛素通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍.
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海马内注射纤丝状Aβ42诱导tau异常磷酸化的研究
目的观察海马内注射纤丝状Aβ42后神经元Ser 202位点磷酸化的tau蛋白(PS202-tau)的表达,探讨Aβ42与tau蛋白超磷酸化的关系.方法应用立体定向技术对老年大鼠进行海马内注射纤丝状Aβ42,采用免疫组织化学染色方法,显示PS202-tau的表达情况,并进行图像分析.结果纤丝状Aβ42注射组双侧海马PS202-tau的表达明显高于正常组和双蒸水注射组,两侧海马PS202-tau的表达没有明显差异.结论纤丝状Aβ42能使PS202-tau的表达增加,提示它具有诱导tau蛋白超磷酸化的效应.
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Tau蛋白靶向的阿尔茨海默病免疫治疗研究现状
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种隐匿起病,全面性和进行性发展的认知功能障碍,突出的病理特征为细胞外Aβ异常大量沉积和细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成.目前全球约有3600万AD患者,并随着人口的老龄化,以每二十年翻一番的速度快速递增[1],但长期以来,一直缺乏有效的防治手段.
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阿尔茨海默病中Tau蛋白和Aβ相互作用的研究进展
阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）是一种以进行性认知障碍为主要临床症状、以β-淀粉样蛋白（amy-loid-β，Aβ）海马中过度沉积和Tau蛋白异常磷酸化为主要发病机理的神经变性疾病。淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经γ分泌酶切割生成Aβ，形成胞外老年斑（senile plaque，SP）沉积。微管相关蛋白Tau异常磷酸化形成胞内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle， NFT）。AD的病因和发病机制尚不完全明确，Aβ病因学说认为，Aβ的生成和清除失调是AD发病的起始因素[1]。但近研究发现，Aβ和Tau蛋白可能存在相互作用，Tau蛋白可加剧Aβ导致的神经元毒性、微管丢失、神经炎症变化等致病效应，进而导致记忆损害和学习障碍[2]。本文就Aβ和Tau蛋白在AD发病中的作用及相互影响进行综述。
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复发缓解型多发性硬化不同临床分期患者非脱髓鞘神经损害相关蛋白变化
目的 探讨复发缓解型多发性硬化(RRMS)不同临床分期非脱髓鞘神经损害与脑脊液、血清相关蛋白水平变化的关系.方法 选取河南大学第一附属医院神经内科自2011年7月至2012年12月收治的23例RRMS患者纳入观察组,同期10例头痛患者和10例健康志愿者分别纳入对照组和健康组,其中观察组分别于住院时和随访期间收集急性发作期和缓解期的脑脊液、血液标本,对照组在头痛发作期间收集标本.检测3组对象脑脊液、血清tau蛋白、S100蛋白、神经丝(NF)蛋白水平,同时依据扩展致残量表(EDSS)评分评价观察组急性发作期与缓解期的神经功能障碍程度,并探讨相关蛋白水平与EDSS评分的关系.结果 (1)观察组急性发作期与缓解期脑脊液tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平均明显高于对照组、健康组,差异均有统计学意义(P＜0.05),并且急性发作期较缓解期升高更明显,差异亦有统计学意义(P＜0.05).(2)观察组急性发作期与缓解期血清tau蛋白、NF蛋白水平与对照组、健康组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但S100蛋白水平明显高于对照组、健康组,差异有统计学意义(P＜0.05),且急性发作期较缓解期升高更明显,差异亦有统计学意义(P＜0.05).(3)观察组急性发作期与缓解期的EDSS评分分别为(6.0±1.5)分、(2.8±0.7)分.急性发作期轻度RRMS患者脑脊液tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平明显低于中、重度患者,差异有统计学意义(P＜0.05),而中度与重度患者脑脊液中3种蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).缓解期轻度与中度RRMS患者脑脊液tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RRMS急性发作期tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平升高且与EDSS分级有关,而缓解期时上述蛋白水平均下降,提示三者有可能成为RRMS非脱髓鞘神经损伤特异性的蛋白标志物,对其检查可能有利于RRMS的诊断及预后评估.
关键词： 复发缓解型多发性硬化 非脱髓鞘神经损害 Tau蛋白 S100蛋白 神经丝蛋白 -
耳针联合神经生长因子对拟AD大鼠学习记忆能力的改善作用研究
目的 观察耳穴针刺和神经营养因子(NGF)联合应用对拟AD大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能的机制. 方法 雄性SD大鼠40只按照随机数字表法分为对照组、模型组、耳针组及联合组,每组10只.后3组大鼠海马CA1区注射冈田酸建立拟AD大鼠模型;耳针组和联合组大鼠在此基础上用无菌针灸针埋人大鼠冈田酸注射侧耳肾、脑穴位,每日捻针1次,每次1min,共4周;联合组大鼠在冈田酸注射完毕后,于侧脑室注入0.1 g/L的NGF 5 μL,每隔1天同样剂量注射1次,共5次.观察各组大鼠Morris水迷宫行为学改变,流式细胞仪检测海马细胞凋亡,免疫组化染色方法观察胶质神经纤维蛋白(GFAP)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Bielschowsky染色观察神经原纤维缠结(NFT),表达Western blotting法检测海马Tau蛋白在Ser396位点(Tau-Ser396)磷酸化程度. 结果 与耳针组比较,联合组Morris水迷宫定向航行实验中平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索实验中第Ⅲ象限活动时间明显延长、穿越站台次数明显增多;海马细胞凋亡率明显降低;海马CA1区GFAP免疫反应阳性细胞明显减少,ChAT免疫反应阳性细胞明显增多,NFT明显减少;海马Tau-Ser396磷酸化水平明显降低;差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)耳肾、脑穴位针刺和NGF联合应用能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,且比单用耳针的效果更好;(2)其机制可能与减少脑细胞凋亡、减少星形胶质细胞的异常活化与增生、改善中枢胆碱能系统功能,以及抑制Tau蛋白的异常磷酸化有关.
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BDNF转染神经干细胞可降低β-淀粉样蛋白对神经元的毒性
目的 探讨神经干细胞(NSCs)转染脑源性神经生长因子(BDNF)后对β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性作用的抵抗能力及机制. 方法 用脂质体介导法将BDNF基因转染到C57小鼠NSCs内,经荧光显微镜及ELISA检测转基因NSCs及其分化细胞基因表达情况.体外培养小鼠神经元,将其分成3组:a组为神经元组,b组为神经元与NSCs共培养组,c组为神经元与BDNF转基因NSCs共培养组;每组设2平行组.培养3d后,向其中一平行组加入Aβ40蛋白,作为d、e、f组.通过ELISA和Western blotting检验记录24 h和48 h后神经元生存率以及各组Aβ、总tau蛋白、磷酸化tau蛋白水平. 结果 BDNF转基因干细胞及其子代细胞均有BDNF表达并持续1.5周左右.以a组细胞存活率为参照,24h后d～f组细胞平均存活率分别是51.86％±0.03％、73.68％±0.04％、85.34％±0.01％;48 h后d～f组细胞平均存活率分别是38.76％±0.01％、59.65％±0.04％、75.61％±0.07％;其中d、e组细胞存活率明显低于其他各组,差异有统计意义(P＜0.05).a～c组Aβ蛋白未能检测到,d～f组Aβ蛋白水平较高,组间差异不具有统计学意义(P＞0.05).各组细胞总tau蛋白水平差异不具有统计学意义(P＞0.05).各组磷酸化tau蛋白水平差异有统计学意义(P＜0.05),其中d、e组磷酸化tau蛋白水平显著高于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 BDNF转基因NSCs可以持续表达BDNF基因产物,降低Aβ对神经元的毒性作用,同时通过减少细胞内磷酸化tau蛋白的水平提高细胞存活率.
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2ME2对脊髓损伤大鼠运动功能及Tau蛋白磷酸化的影响
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤大鼠运动功能及Tau蛋白磷酸化的影响. 方法 成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和2ME2治疗组,每组24只.后2组大鼠采用改良的Allen's法制作脊髓损伤大鼠模型.造模后1d2ME2治疗组大鼠腹腔注射2ME2(24 mg/kg),连续7d.脊髓损伤组大鼠注射等剂量生理盐水,假手术组不予干预.造模后1、3、7、14、21、28 d应用BBB评分法对各组大鼠的后肢功能进行评分.造模后7d应用免疫荧光染色和Westem blotting检测损伤脊髓磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达. 结果 脊髓损伤组和2ME2治疗组大鼠脊髓损伤后1～28 d随着时间的延长BBB评分升高,差异有统计学意义(P＜0.05).损伤后7、14、21、28 d 2ME2治疗组大鼠BBB评分明显高于脊髓损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05);与假手术组比较,脊髓损伤组和2ME2治疗组大鼠脊髓p-Tau阳性细胞数、蛋白表达均增加,且2ME2治疗组p-Tau阳性细胞数、蛋白表达(19.05±1.34、0.283±0.094)明显少于脊髓损伤组(10.36±1.28、0.607±0.105),差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 2ME2可改善脊髓损伤大鼠的运动功能,具有一定的神经保护作用,其可能通过降低Tau蛋白磷酸化水平来实现.
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纤丝状Aβ42对GSK-3β和PP2A Cα表达的影响
目的探讨纤丝状Aβ42对GSK-3β和PP2A Cα表达的影响.方法应用立体定向技术对15月龄雄性SD大鼠进行海马内注射纤丝状Aβ42或双蒸水,采用免疫组织化学染色方法,观察海马神经元GSK-3β和PP2A Cα的表达改变,并进行图像分析.结果Aβ42组海马神经元GSK-3β的表达明显高于双蒸水组,但两组的海马神经元PP2ACα的表达没有明显差异.结论纤丝状Aβ42能使海马神经元GSK-3β表达上调,而对PP2A Cα的表达没有明显影响,提示纤丝状Aβ42诱导tau蛋白过度磷酸化可能与GSK-3β表达上调有关.
关键词： β-淀粉样肽 糖原合成酶激酶-3β 蛋白磷酸酯酶2A Tau蛋白 过度磷酸化 -
急性缺血性脑卒中外周血生化标志物的研究进展
早期诊断急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS),并对其缺血性脑损伤严重性进行评估,在AIS临床十预方法的选择以及预后判断中扮演着重要角色.神经影像学检查虽然能够提供卒中定位和脑组织结构性改变的重要信息,但它对于AIS患者的脑损伤严重性判断是不允足的.
关键词： 急性缺血性脑卒中 神经元特异性烯醇化酶 S100B Tau蛋白 生化标志物 -
Tau蛋白与阿尔茨海默病关系研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆(记忆减退、认知障碍以及人格改变1为临床特征,大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病[1],并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关[2].
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丙泊酚对颅内动脉瘤夹闭术患者术后认知障碍的机制研究
目的 探讨丙泊酚对颅内动脉瘤夹闭术患者术后脑脊液氧化应激标记物和tau蛋白的影响,探讨术后认知障碍发生机制.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术患者40例,随机分为两组:丙泊酚组(P组)和七氟烷组(S组),每组20例.两组全麻诱导气管插管后行机械通气,麻醉维持:P组靶控输注(TCI)丙泊酚,血浆浓度为2~4μg/mL,S组吸入七氟烷(MAC 1.0~2.0),两组同时TCI瑞芬太尼,血浆浓度为2~4 ng/mL,阿曲库铵(肌松监测下使用)维持麻醉平稳.分别于麻醉前(T0)、术后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)、72 h(T4)时收集脑脊液2 mL,测定脑脊液8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、总tau(T-tau)蛋白、磷酸化tau蛋白(P-tau)的浓度.结果 与T0时比较,两组T1,T2,T3,T4时的PGF2α、T-tau、P-tau蛋白浓度均有明显升高,SOD活性P组无明显变化,而S组明显降低;与S组比较,P组T1,T2,T3,T4时8-iso-PGF2α、T-tau和P-tau蛋白水平均降低,SOD活性升高.结论 丙泊酚可通过抗氧化作用降低颅内动脉瘤夹闭术患者脑脊液内8-iso-PGF2α 及tau蛋白磷酸化水平.
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丙泊酚合并低氧通过p38通路损伤未成熟大鼠的认知功能
目的 探讨丙泊酚合并低氧对未成熟大鼠认知功能的影响及与p38通路、tau蛋白的关系.方法 将90只7日龄(P7)SD大鼠随机分为丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组.丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组幼鼠腹腔注释丙泊酚50 mg/kg,脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组幼鼠腹腔注射脂肪乳5.0 mL/kg,1次/d,连续7 d.每次注射完毕后分别放入氧浓度为18％、21％、50％的暖箱(38℃),待幼鼠翻正反射完全恢复后放回鼠笼.另取90只P7大鼠分为阻滞剂加丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚氧气组、阻滞剂加脂肪乳低氧组、阻滞剂加脂肪乳空气组、阻滞剂加脂肪乳氧气组,腹腔注射p-p38阻滞剂15 mg/kg,30 min后分别与丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组进行同样处理.采用Western blot法检测海马组织磷酸化tau蛋白、总tau蛋白、p-p38含量,水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力.结果 丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组与相应脂肪乳组相比p-p38、磷酸化tau蛋白、总tau蛋白含量升高(P<0.05),丙泊酚氧气组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚氧气组与相应脂肪乳组相比各蛋白表达无差异(P>0.05).丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚低氧组与相应脂肪乳组相比潜伏期延长(P<0.05)、穿越平台次数减少、第三象限停留时间缩短(P<0.05);丙泊酚氧气组、阻滞剂加丙泊酚氧气组与相应脂肪乳组相比水迷宫实验结果无差异.阻滞剂加丙泊酚氧气组与丙泊酚氧气组,阻滞剂加丙泊酚低氧组与丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚空气组与丙泊酚空气组之间水迷宫实验结果有差异(P<0.05);脂肪乳低氧组与阻滞剂加脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组与阻滞剂加脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组与阻滞剂加脂肪乳氧气组之间水迷宫实验结果无差异.结论 丙泊酚合并低氧可通过p38通路影响tau蛋白表达从而损伤未成熟大鼠的认知功能,氧气在该过程中可发挥一定的保护作用.
