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ApoE4在U87细胞中可增加GSK-3β的表达及Tau的磷酸化
目的：探讨ApoE4与GSK-3β及Tau蛋白超磷酸化之间的关系，为研究ApoE4在阿尔茨海默病（AD）中的作用机制提供实验依据。方法分别将对照质粒载体pIRES-EGFP、重组质粒ApoE4/pIRES-EGFP和ApoE3/pIRES-EGFP转染U87脑星形胶质细胞系，用免疫蛋白印迹法（Western blotting）检测p-Tau/Tau及GSK-3β蛋白水平的变化。在U87细胞中转入干扰ApoE表达的siRNA（ApoE-siRNA）及对照siRNA，检测p-Tau/Tau及GSK-3β蛋白的改变情况。将质粒转染前后及siRNA干扰前后目标蛋白的含量或磷酸化水平的改变进行统计学比较。结果与对照组相比，GSK-3β蛋白水平的相对值分别为：ApoE4组（1.819±0.130，P<0.01，n=3）和ApoE3组（1.336±0.130，P<0.01，n=3），差异具显著差异，且ApoE4和ApoE3组比较也具有显著性差异（P<0.01）。同样，相对于对照组，ApoE4和ApoE3组的磷酸化Tau蛋白（p-Tau）的相对值分别为1.587±0.027（P<0.01，n=3）和1.436±0.026（P<0.01，n=3），均具显著差异；且ApoE4组较ApoE3组的促进作用更强，两组间具显著差异（P<0.01)。此外，用ApoE-siRNA干扰后，U87细胞中GSK-3β的表达和p-Tau水平均较对照组显著降低，分别为0.544±0.058（P<0.001，n=3）和0.474±0.060（P<0.01，n=3）。结论 AD危险因子ApoE4可能通过上调GSK-3β的表达而促进Tau的磷酸化。
关键词： 载脂蛋白E 阿尔茨海默病(AD) Tau蛋白 糖原合酶激酶3β -
知母皂苷B对大鼠海马注射β-AP(25～35)致tau蛋白磷酸化的影响
目的 观察大鼠双侧海马注射β淀粉样肽[β-AP(25～35)]后,海马内p53、Wnt途径抑制剂DKK和磷酸化tau蛋白表达变化,并用此动物模型观察知母皂苷B的作用.方法 用RT-PCR法检测p53和DKKmRNA表达的变化,用免疫组化法检测磷酸化的tau蛋白.结果 AD模型组海马内神经元的tau蛋白过度磷酸化,而p53和DKKmRNA的表达与假手术对照组相比也显著增多;而知母皂苷B给药治疗组均可使这种现象得到明显改善.结论 知母皂苷B可通过抑制β-AP引起的p53及其后续的DKK的表达增加而有效改善AD大鼠脑内神经元的tau蛋白过度磷酸化.
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侧脑室注射链脲霉素引起大鼠脑Aβ1-40、Aβ1-42和tau202、tau396、tau404表达增加
目的探讨用链脲霉素(Streβtozotocin,STZ)阻断脑内胰岛素信号传导,引起脑能量代谢障碍与Aβ表达及tau蛋白过度磷酸化的关系.方法24只SD大鼠随机分为实验组和生理盐水组,实验组双侧侧脑室注入STZ 3 mg/kg,第3天重复此剂量;生理盐水组手术操作相同,但注入等量的生理盐水代替STZ.21 d后,采用免疫组化方法观测各组大鼠大脑皮层和海马区的Aβ1-40、Aβ1-40、tau202、tau396、tau404阳性细胞表达.结果与生理盐水组相比,实验组皮层和海马Aβ1-40、Aβ1-42、tau202、tau396、tau404阳性细胞明显增多.结论侧脑室注射STZ可以引起脑内Aβ表达增多和tau蛋白过度磷酸化.
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血清Tau蛋白在创伤性颅脑损伤病情及预后评估中的价值
目的 探讨血清Tau蛋白水平在创伤性脑损伤( TBI)病情及预后评估中的应用价值.方法以68例TBI患者为研究对象,根据入院即时进行的 GCS 评分结果,将患者分为轻度 TBI组(26 例,13 ～15分)、中度TBI组(23例,9～12分)和重度TBI组(19例,3～8分).于TBI后12 h及1、2、3、4、5、10、15 d检测患者血清Tau蛋白水平. TBI后随访1年,期间7例死亡(均为重度TBI组患者),根据1年后GOS-E评分结果分为预后良好组(GOS-E 5～8分)和预后不良组( GOS-E 1～4分,死亡病例归为预后不良组).根据死亡情况,将重度TBI组患者分为死亡组(n＝7)和存活组(n＝12).比较各组患者的血清Tau蛋白水平.使用ROC曲线分析TBI后2 d血清Tau蛋白水平预测患者预后及死亡情况的价值.结果 TBI后12 h,各组患者的血清可检测到Tau蛋白的表达,3组间血清Tau蛋白水平差异有统计学意义( F＝15.026,P＜0.01). 3 组TBI后1 d较12 h显著升高(P＜0.05),TBI后2 d的Tau蛋白水平均高于其他各时间点(均P＜0.05). TBI后2～15 d,重度TBI组的Tau蛋白水平显著高于轻度、中度TBI组(P＜0.05),中度TBI组显著高于轻度TBI组(P＜0.05).预后不良组TBI后2 d的血清Tau蛋白水平较预后良好组高(P＜0.05).重度TBI组中,死亡组患者TBI后2 d 的血清 Tau 蛋白水平显著高于存活组( P ＜0.05 ).以 TBI 后2 d 血清 Tau 蛋白水平 ＞107.51 pg/mL为临界值,其预测1 年不良预后的敏感度为89.47%、特异度为91.84%、AUC 为0.934;重度TBI组中,TBI后2 d血清Tau蛋白水平＞374.71 pg/mL预测患者死亡的敏感度为100%、特异度为75%、AUC为0.931.结论 不同严重程度TBI患者的血清Tau蛋白水平差异显著,重度TBI者的血清Tau水平高,且预后不良者及死亡者的血清Tau水平也显著升高. TBI后2 d血清Tau蛋白水平预测患者不良预后具有较高的敏感度及特异度,TBI后2 d高水平的血清Tau蛋白预测患者死亡的价值较高.
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颅脑损伤患者入院后不同时间段血清中Tau蛋白浓度的诊断价值
目的 通过检测颅脑损伤(TBI)患者入院后不同时间段血清中的Tau蛋白浓度,对照比较TBI患者标准化治疗后的预后情况.方法 筛选无TBI及相关颅脑疾病的体检者为对照组,检测对照组血清中Tau蛋白的浓度.收集临床确诊的TBI患者76例,于伤后的6 h及1、3、7 d分别采集患者血清标本.通过ELISA法分别检测对应时间段内的血清Tau蛋白浓度.于患者入院标准化治疗1个月后进行随访或复诊计算患者预后分数(通过Barthel指数评分计算).应用SPSS统计软件对患者血清中Tau浓度、GCS评分、Barthel指数评分进行相关性分析.结果 各TBI组血清Tau蛋白浓度与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);重型组与轻中型组相比较,其血清Tau蛋白浓度差异有统计学意义(P<0.05).重型组患者的预后明显差于轻中型组.预后不同的各组血清中Tau蛋白浓度相比较,预后差组、预后中组、预后良组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);预后差组与预后中组、预后良组差异有统计学意义(P<0.05);预后中组与预后良组差异无统计学意义(P>0.05).结论在发生TBI后,患者血清中Tau蛋白含量升高,升高的程度与TBI的严重程度呈正相关.TBI的程度与患者预后有关,损伤越重,患者预后越差.预后差患者与患者血清中Tau蛋白含量相关,Tau蛋白含量极高者预后差.
关键词： 颅脑损伤 Tau蛋白 GCS评分 Barthel指数评分 预后 -
丙泊酚与七氟醚麻醉对阿尔茨海默病手术患者术后Aβ和Tau蛋白影响的比较
目的 探讨不同全身麻醉方式对阿尔茨海默病(AD)患者术后Aβ和Tau蛋白的影响,为临床AD手术患者麻醉方式的选择提供理论依据.方法 选择78例ASAⅠ或Ⅱ级,择期行普外科、骨科、泌尿外科AD手术患者.患者随机双盲分成丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),每组各39例.P组采用丙泊酚2.0~2.5 mg/kg、瑞芬太尼1~2 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静脉麻醉诱导,丙泊酚4~6 mg/(kg·h)及瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg·min)静脉输注维持麻醉;S组采用8%七氟醚、新鲜气体流量5 L/min吸入,瑞芬太尼1~2 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静脉注射诱导,瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg·min)静脉输注及2%~3%七氟醚吸入维持麻醉.分别在患者麻醉开始前(T1)、术后4 h(T2)、24 h(T3)于L3-4位置抽取脑脊液2 mL.采用放射免疫分析法测定脑脊液中Aβ40、Aβ42和Tau蛋白含量.结果 S组与P组比较,显著增加术后T2、T3时间点脑脊液中Aβ40、Aβ42蛋白含量(P<0.05);显著增加术后T3时间点脑脊液中Tau蛋白含量(P<0.05).结论 丙泊酚麻醉相比七氟醚麻醉,不增加术后Aβ和Tau蛋白的量,对于AD手术患者是一种相对安全的麻醉方式.
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多发性硬化患者脑脊液非髓鞘神经相关蛋白的检测及临床意义
目的:检测复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者复发期脑脊液(CSF)和血清中tau、S100、14-3-3蛋白的水平,探讨其临床意义.方法:采用ELISA法检测30例RRMS患者(RRMS组)急性期CSF和血清的tau蛋白、S100蛋白和14-3-3蛋白水平,并与无中枢神经及周围神经损害的临床体征和影像学表现的其他疾病患者和健康志愿者(对照组)比较.对各观察指标与病程、IgG指数、扩展的残疾状况量表(EDSS)评分进行相关性分析.结果:RRMS组CSF tau蛋白明显高于对照组(P＜0.01);CSF S100蛋白、14-3-3蛋白与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).RRMS组与对照组的血清tau、S100、14-3-3蛋白水平间没有显著差异(P＞ 0.05).CSF tau蛋白与IgG指数明显相关(r=-0.381,P=0.039),与病程、EDSS评分无明显相关(P＞0.05).结论:RRMS急性期存在轴索损伤,CSF tau蛋白与IgG指数相关;未发现神经元和胶质细胞损伤的生物指标有异常.
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轻度认知障碍患者血清Tau蛋白及β淀粉样蛋白水平检测的意义
目的:研究轻度认知障碍(MCI)患者血清中Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化Tau(P-tau)的含量.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测36例MCI患者,30例老年性痴呆(AD)患者,36例健康者血清中Tau蛋白和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42):磷酸化Tau(P-tau)水平.结果:MCI组血清中Tau蛋白浓度与对照组、AD组比较有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).MCI组患者血清中的Aβ1-42与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).对照组患者血清中的Aβ1-42的浓度与AD组比较,差异无统计学意义(P>0.05).磷酸化Tau(P-tau)蛋白的浓度与对照组、AD组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:MCI患者血清中Tau蛋白、Aβ1-42、及磷酸化Tau(P-tau)浓度异常情况,与疾病的严重程度相关.
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糖皮质激素对多发性硬化血清非髓鞘神经相关蛋白的影响
目的:检测复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者急性期血清tau、14-3-3、S100蛋白水平,并研究糖皮质激素(GC)对这三个蛋白水平的影响.方法:采用ELISA法检测17例RRMS患者急性期GC治疗前、后第七天、十四天血清中tau、14-3-3和S100蛋白的水平,并与对照组比较.结果:RRMS组和对照组的血清tau、14-3-3、S100蛋白水平间没有显著差异(P>0.05).GC治疗前后RRMS组三次血清tau、14-3-3、S100蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:急性期RRMS患者血清中未发现轴索、神经元和胶质细胞损害的证据,GC对这三个蛋白的水平无明显影响.
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超声引导下腹横肌平面阻滞麻醉对腹腔镜下腹股沟疝修补术患者血清Tau蛋白、Aβ-42表达的影响
目的:研究超声引导下腹横肌平面阻滞麻醉对腹腔镜下腹股沟疝修补术患者Aβ-42淀粉样蛋白(Aβ-42)、Tau蛋白的影响.方法:将100例患者作为研究对象,分为观察组和对照组,每组50例.对照组进行常规全身麻醉,观察组行超声引导下腹横肌平面阻滞麻醉.比较两组患者手术前、后Aβ-42和Tau蛋白变化、麻醉药量等指标.结果:与对照组相比,观察组患者芬太尼用量减少,术后疼痛视觉模拟量表(VAS)评分降低,智力状况检查量表(MMSE)评分升高(均P＜0.05).两组术后7d内Tau蛋白水平较麻醉前升高,Aβ-42蛋白降低,Tau/Aβ-42明显升高;且观察组Aβ-42水平高于对照组,Tau蛋白水平低于对照组,Tau/Aβ-42低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组均未发现有出血、局部麻醉药中毒、神经损伤或脏器损伤等并发症发生.结论:超声下腹横肌平面阻滞麻醉麻醉效果良好,并且能避免术后血清Tau蛋白水平过度升高、Aβ-42水平过度下降,降低患者术后认知功能障碍的发生率.
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小牛血清去蛋白注射液联合头部亚低温对重度颅脑损伤患者术后血清Tau蛋白、GFAP水平及神经功能的影响
目的:探讨小牛血清去蛋白注射液联合头部亚低温对重度颅脑损伤(ST BI)患者去大骨瓣减压术后血清Tau蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及神经功能的影响.方法:选取2015年7月至2017年5月北京市红十字会急诊抢救中心收治的STBI患者76例,按随机数字表法分为对照组与研究组,每组38例.两组均接受改良去大骨瓣减压术治疗,在此基础上对照组采取头部亚低温治疗,研究组采取头部亚低温十小牛血清去蛋白注射液治疗,共治疗15 d.疗程结束后,比较两组临床疗效,观察治疗前、后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和颅内压变化,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者血清Tau蛋白及GFAP水平.结果:治疗后,研究组NIHSS评分、颅内压均显著低于治疗前及对照组(均P＜0.05).研究组治疗总有效率为92.11％(35/38),显著高于对照组的68.42％ (26/38) (P＜0.05).治疗后,两组血清Tau蛋白、GFAP水平较治疗前降低,且研究组明显低于对照组(P＜0.05).结论:头部亚低温联合小牛血清去蛋白注射液可提高去大骨瓣减压术的治疗效果,促进STBI患者神经功能恢复,降低颅内压及血清Tau蛋白、GFAP水平.
关键词： 小牛血清去蛋白注射液 头部亚低温 重度颅脑损伤 Tau蛋白 GFAP -
β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用
目的:观察β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆(VD)大鼠发生、发展中的作用.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉方法建立VD模型.40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(30只).模型组按手术时间又分为4,6,8周组,每组n=10只.应用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力；免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达；用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后4,6,8周学习记忆能力明显下降(P ＜0.05).海马CA1区细胞排列疏松,数目减少,细胞形态异常.模型组大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达于缺血4周时表达明显,6周和8周表达缓慢下降,但与假手术组比较仍处于较高水平(P＜0.05).结论:VD大鼠认知功能、记忆功能减退与Aβ和Tau蛋白表达增加有关,并可能参与缺血后海马神经元的损害,是构成VD的机制之一.
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海洛因成瘾大鼠海马区PKA、tau蛋白磷酸化、成对螺旋纤维的改变
目的 探索海洛因成瘾大鼠海马区蛋白激酶A(cAMP-dependent protein kinase,PKA)、tau蛋白磷酸化以及成对螺旋纤维(PHF)的改变.方法 SD大鼠皮下渐增注射海洛因(1 mg·kg-1·d-1逐日递增1 mg·kg-1·d-1至20·kg-1·d-1维持10 d)建立海洛因成瘾大鼠动物模型.在海洛因成瘾大鼠海马区用免疫组织化学方法 针对抗体PKA-α(cAMP-dependent protein kin ase-α)、PKA-β(cAMP- dependent protein kinase-β)、tau(S396)、PHF-1(paried helical filaments-1)进行显色.结果 海洛因成瘾组大鼠脑内PKA-α、PKA-β、tau(S396)、PHF-1(paried helical filaments-1)免疫染色均明显高于对照组.结论 海洛因成瘾大白鼠脑内海马部位存在PKA含量升高、tau蛋白396位点异常磷酸化以及PHF形成.
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脑外伤患者血清中Tau、8-iso-PGF2α含量与神经损伤及氧化应激程度的相关性
目的:研究脑外伤患者血清中Tau、8-iso-PGF2α含量与神经损伤及氧化应激程度的相关性.方法:选择在本院诊断为脑外伤的56例患者作为研究的TBI组,同期在郫都区人民医院健康体检的45例志愿者作为对照组.采集血清标本并检测Tau、8-iso-PGF2α、神经细胞凋亡分子、抗氧化分子的含量.结果:TBI组患者血清中Tau、8-iso-PGF2α、Bax、Caspase-3、Caspase-9的含量均显著高于对照组,Bcl-2、GSH、VitE、GSH-Px、SOD、HO-1的含量显著低于对照组;Tau高含量TBI患者血清中Bax、Caspase-3、Caspase-9的含量显著高于Tau低含量TBI患者,Bcl-2的含量显著低于Tau低含量TBI患者;8-iso-PGF2α高含量TBI患者血清中GSH、VitE、GSH-Px、SOD、HO-1的含量显著低于8-iso-PGF2α低含量TBI患者.结论:脑外伤患者血清中Tau、8-iso-PGF2α含量的异常升高分别与神经细胞的过度凋亡以及氧化应激反应的过度激活有关.
关键词： 脑外伤 Tau蛋白 8-异前列腺素F2α 凋亡 氧化应激 -
血清胰高血糖素样肽1检测对阿尔茨海默病情评估的价值
目的:研究血清胰高血糖素样肽1检测对阿尔茨海默病情评估的价值.方法:选择阿尔茨海默病患者35例纳入AD组、2型糖尿病患者35例纳入T2DM组、阿尔茨海默病伴2型糖尿病患者35例纳入AD+ T2DM组、健康体检者35例纳入对照组.采集血清后检测Aβ、Tau、GLP-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP、SOD、GSH的含量.结果:各组血清Aβ(1-42)、Tau蛋白含量、服糖后GLP-1含量以及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP、SOD、GSH的含量比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);AD组、T2DM组、AD+T2DM组血清Aβ(1-42)、Tau蛋白以及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP含量均高于对照组,服糖后GLP-1含量以及SOD、GSH含量低于对照组,且AD+T2DM组血清中上述指标的变化较AD组和T2DM组更为明显,差异均具有统计学意义(P＜0.05);服糖后0.5、1、1.5、2h时血清GLP-1含量与血清Aβ(1-42)、Tau蛋白含量呈负相关.结论:阿尔茨海默病患者服糖后血清胰高血糖素样肽1含量降低,对Aβ(1-42)、Tau蛋白含量变化情况以及炎症反应、氧化应激反应程度均具有评估价值.
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虾青素缓解Tau蛋白过度磷酸化减轻视神经放射性损伤的分子生物学机制探讨
目的 分析视神经放射性损伤的分子生物学机制及虾青素对Tau蛋白过度磷酸化减轻效果.方法 选取64例离体培养鼠视网膜神经节细胞株RGC-5培养的神经元,30 Gyγ射线电离辐射,随机选择64个细胞培养小室,根据有无虾青素滴加分为虾青素标准品组及无虾青素标准品组各32个,观察两组照射后12 h、24 h、48 h、1周后Tau蛋白激酶、GSK-3β蛋白、PP-2A蛋白表达差异.结果 同组不同时间比较可见虾青素标准品组照射后随时间增长,Tau蛋白激酶、GSK-3β蛋白有所下降,PP-2A蛋白表达有所上升,这种变化在无虾青素标准品组表现不明显(P>0.05),同时间组间比较照射后不同时间虾青素标准品组Tau蛋白激酶、GSK-3β蛋白表达低于无虾青素标准品组,而PP-2A蛋白表达高于无虾青素标准品组,数据经统计学处理,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 虾青素能够有效降低GSK-3β蛋白的表达及提高PP-2A蛋白表达,降低γ射线电离辐射致Tau蛋白过度磷酸化,从而可能对抑制Tau蛋白过度磷酸化而预防电离辐射对视神经的损伤.
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Tau蛋白与α-突触核蛋白在常见神经系统退行性疾病中的致病机制
随着经济社会的不断发展，社会老龄化趋势日益加剧，与年龄相关的神经系统退行性疾病的发病也随之增加。而在这其中，阿尔茨海默症(AD)与帕金森病(PD)是经典的两种神经系统退行性疾病，AD主要表现为进行性记忆功能减退和认知功能障碍；而PD主要表现为运动功能障碍，这两种疾病影响着全世界范围内约5000万的人口，而这其中大部分病例的分布特点表现为散发。研究表明AD及PD发病分别与Tau蛋白及α-突触核蛋白的关系密切，本文就Tau蛋白与α-突触核蛋白在这两种神经系统退行性疾病中的发病机制及两种蛋白的相关性加以综述。
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实验性急性高眼压豚鼠视神经Tau蛋白的免疫定位
目的采用实验性高眼压豚鼠模型,观察筛板部视神经损害时的Tau蛋白的免疫活性.方法30只豚鼠眼眼压升高致60mmHg维持4小时;另外30只眼眼压控制在15mmHg维持4小时作为正常组.采用免疫光、电镜进行观察.结果在双标的视神经,正常组的染色均匀.高眼压组免疫染色弱和散乱.在正常组超薄切片,胶体金颗粒大多数位于微管旁和微管上.在高眼压组,可见胶体金颗粒位于轴索内,但标记物稀少,与正常组比较差异有显著性意义.结论在实验性高眼压豚鼠模型,筛板部视神经超微结构发生变化的轴索内Tau蛋白减少.
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Tau蛋白与创伤性颅脑损伤
创伤性颅脑损伤(TBI)已成为当今社会威胁人类生命的主要疾病之一,准确判断TBI后脑损害严重程度并评估预后对于临床治疗十分重要.目前的临床和影像学技术尚不能准确评估脑损伤程度,也难以判断预后,仍需要探索新的辅助手段,寻找简便易行的观察指标是研究颅脑外伤的一个重要课题.近年来对TBI的基础研究较多,神经系统中一些特异性蛋白与TBI的相关性研究有很大的进展.Tau蛋白是一种神经元微管相关蛋白,具有促进微管蛋白聚合成微管和稳定微管结构的作用.已有研究结果显示,Tau蛋白可作为TBI的生物标志物,用于TBI病情严重程度及预后的判断,具有重要的临床意义.
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血浆和脑脊液Aβ42、tau水平对阿尔茨海默病患者的早期诊断价值
目的 研究血浆和脑脊液生物标志物β淀粉样蛋白(Aβ)42和tau蛋白对阿尔茨海默病早期诊断的价值.方法 选取该院接受治疗的阿尔茨海默病患者(AD组)、轻度认知障碍患者(MCI组)和无痴呆健康老人(NC组)共计86例,比较各组血浆和脑脊液Aβ42和tau蛋白水平,并分析其相关性.结果 AD组血浆tau蛋白、脑脊液tau蛋白水平高于NC组,血浆Aβ42、脑脊液Aβ42水平低于NC组,差异均有统计学意义(P＜0.05).MCI组血浆tau蛋白高于NC组,脑脊液Aβ42水平低于NC组,差异均有统计学意义(P＜0.05).AD组血浆tau蛋白、脑脊液tau蛋白水平高于MCI组,脑脊液Alβ42蛋白水平低于MCI组,差异均有统计学意义(P＜0.05).脑脊液tau蛋白水平与Aβ42蛋白水平呈负相关(r=-0.405,P＜0.05).结论 阿尔茨海默病的发生与发展可能与血浆、脑脊液的tau蛋白、Aβ42蛋白水平异常有关,通过检测上述生物标志物,可有效预测阿尔茨海默病的发生与进展情况.
