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  • 人文护理对阿尔茨海默症合并髋关节置换患者术后早期功能锻炼依从性的影响

    作者:陈静;姜积军;于树红

    目的:探讨人文护理在阿尔茨海默症合并髋关节置换患者术后早期功能锻炼依从性的作用.方法 选取我院2006年5月至2012年10月收治的阿尔茨海默症并髋关节置换患者76例作为研究对象,分为对照组一般护理组(30例)及研究组人文护理组(46例).对照组按骨科护理常规实施早期功能锻炼,观察组则采用人文护理为指导实施早期功能锻炼.观察两组病人功能锻炼效果.结果 两组病人在病人家属满意度、护理舒适度感觉、并发症情况及提高病人功能锻炼依从性方面具有统计学意义.结论 运用人文护理方法可提高髋关节置换术后病人早期功能锻炼依从性的效果

  • β淀粉样蛋白对大鼠海马神经细胞内质网应激的影响及机制研究

    作者:张金婵;徐彦吉;孔庆博;任锐

    目的 研究β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠海马神经细胞内质网应激(ERS)的影响及其机制研究.方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为高剂量组(7.5μg/μl)、中剂量组(5μg/μl)、低剂量组(2.5μg/μl)、生理盐水组、假手术组和空白对照组,每组10只.通过立体定位仪向大鼠两侧海马位置分别注射Aβ25-35 2μl制造AD模型,在光学显微镜和电子显微镜下观察内质网形态,Western blot、RT-PCR检测GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的表达变化.结果 Aβ25-35可损害海马神经细胞,表现为细胞排列紊乱疏松、细胞肿大有空泡、少数细胞出现核偏位和核固缩.Aβ25-35可以损害内质网形态,导致海马细胞内质网肿胀肥大,扩张明显,内质网管膜破裂等.与空白对照组比较,GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的mRNA及蛋白的表达水平均增高,除低剂量组PERK mRNA之外其他各剂量组上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Aβ25-35可导致大鼠海马神经产生ERS,启动UPR的凋亡信号通路.

  • 二联药物方案治疗阿尔茨海默症的疗效及安全性

    作者:刘娅萍;柴春艳;王甜;何小静

    目的 探讨多奈哌齐联合盐酸美金刚治疗阿尔茨海默症的临床疗效及安全性.方法 选取我院阿尔茨海默症患者100例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各50例.对照组给予盐酸美金刚治疗,观察组在此基础上采用多奈哌齐治疗.比较两组患者的疗效和安全性.结果 观察组患者的近期治疗总有效率显著优于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的MMSE、ADAS-Cog、GDS评分及血清NGF和Aβ水平比较,差异不显著(P>0.05);治疗后,两组患者的上述指标均显著改善,且观察组优于对照组(P<0.05);两组患者不良反应总发生率差异不显著(P>0.05).结论 多奈哌齐联合盐酸美金刚治疗阿尔茨海默症可有效缓解临床症状,改善患者的认知程度,调节NGF和Aβ水平,安全性高.

  • 应对衰老,大脑有潜力可挖

    作者:龚秀英

    人们普遍地认为,人越老大脑越不好用,但是,新的研究显示,“衰老”的大脑比以前想象得更加活跃、更加精力充沛.这是怎么回事?衰老的大脑依然可以良好地运作哈佛大学医学院神经生理学家阿尔伯特博士指出,无论我们多么衰老,我们的大脑都能应付各种改变.举一个例子,维克多·库其尼奥.2001年8月,这位70岁的老人击败了25岁的俄罗斯前冠军彼得·斯维德勒,赢得了在瑞士举行的贝尔国际象棋精英赛冠军.老人的胜利虽然使很多棋类爱好者感到惊讶,但对于研究大脑的学者来说,一点也不感到意外.一组新的研究显示,除了曾患帕金森病和阿尔茨海默症的患者外,在一般人认为“衰老”的大脑中,语言技巧、情商、抽象思维和语言表达能力均保持正常.实际上,从纯粹意义的思维敏捷度来说,人类大脑的能力随着生命的延长而不断增强.

  • 他汀类药物的新进展

    作者:古越

    有将近三分之一的老年人服用他汀类药物来帮助降低胆固醇水平,但新的指导原则和研究重新引发了关于他汀类药物对健康影响的相关讨论.从20多年前到现在,他汀类药物被认为是帮助很多老年人降低心脏病及中风风险的推动力药物.新的研究发现,这类药物可能还可以帮助治疗其他病症,例如阿尔茨海默症,降低癌症死亡风险.

  • 品管圈活动在老年阿尔茨海默症患者护理管理中的应用效果及其对降低痴呆患者住院走失率的作用研究

    作者:王海霞;朱秀梅;韩靖

    目的:探讨品管圈活动(QCC)在老年阿尔茨海默症患者护理管理中的应用效果。方法将89例老年阿尔茨海默症患者按照随机数字法分为对照组(n=44)与观察组(n=45),对照组采用常规护理管理方法,观察组在此基础上采用QCC管理。比较两组疗效。结果①两组患者护理后MMSE与ADL量表评分均显著高于护理前(P<0.05),且观察组患者护理后上述评分均显著高于对照组护理后(P<0.05);②两组患者护理后PSP量表各维度评分均显著高于护理前(P<0.05),观察组患者护理后上述各维度评分均显著高于对照组护理后(P<0.05);③观察组走失率为2.22%(1/45),显著低于对照组(11.36%,5/44)(P<0.05)。结论 QCC在老年阿尔茨海默症患者护理管理中的应用效果显著,可有效降低患者住院走失率。

  • 细节事关成败——谈留置针的固定保护

    作者:绿茶

    护士郭静问我是新护士,工作这段时间总是听说某某患者留置针被其不小心拔出了.原因很多,有的患者因为出汗多了,敷贴粘性差了,加上活动多了留置针被拔出了也不知道;也有阿尔茨海默症的患者,自己会乱抓,一不留神针就被拔了;还有的患者睡了一觉,醒后发现留置针在被子里了……留置针被拔出的严重性可大可小,轻的就是浪费了一个留置针,患者还得多挨一针,再受一次痛,多花一次留置针的钱,严重的拔出后因针孔未及时按住,流血过多或者造成感染,给患者和家属身心造成了困扰.

  • 电针“百会”、“涌泉”两穴对 APP/PS1双转基因小鼠学习记忆行为与海马超微结构的影响

    作者:加吾拉·阿不力孜;王鑫;李芙;白杨;姚海江;莫雨平;周源;许红;毛颖秋;高誉珊;张伟;张忠;李志刚;薛卫国

    目的观察电针对淀粉样前蛋白/早老蛋白1(amyloid precursor protein/presenilin-1, APP/PS1)双转基因鼠空间学习记忆行为及海马超微结构的影响。方法将4月龄的APP/PS1双转基因小鼠按随机分配法分为模型组、电针组和药物组,以相同月龄同窝阴性小鼠作为对照组,每组12只。电针组取“百会”、“涌泉”两穴,每次留针时间为15分钟,隔日1次,针刺5周;药物组予乙酰胆碱酶抑制剂0.92 mL/g灌胃。 Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力及空间探索能力,取脑做海马CA1区透射电镜片并观察。结果 Morris水迷宫检测四天小鼠上台潜伏期结果显示:模型组与对照组比较有统计学差异(P<0.05);空间探索实验:模型组在原有平台象限(第三象限)区域活动时间明显低于对照组(P<0.05);透射电镜结果显示:在微血管、神经元突触及神经元超微结构上对照组优于模型组。结论电针治疗可改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,并对海马超微结构有良性调节作用,这些表现可能是电针改善AD小鼠学习记忆行为学的机制之一。

  • 观察电针“百会”、“涌泉”两穴对不同月龄APP/PS1双转基因小鼠海马 Aβ淀粉样沉淀及超微结构的影响

    作者:加吾拉·阿不力孜;王鑫;李芙;白杨;姚海江;莫雨平;周源;许红;毛颖秋;高誉珊;张伟;张忠;李志刚;薛卫国

    目的:观察电针“百会”、“涌泉”两穴对5月龄和10月龄淀粉样前体蛋白/早老蛋白1(amyloid precursor protein/presenilin-1, APP/PS1)双转基因鼠海马β淀粉样蛋白(AmyloidβProtein, Aβ)沉积及超微结构的影响。方法分别将4月龄和9月龄的APP/PS1双转基因小鼠按随机分配法分为模型组、电针组和药物组,以相同月龄同窝阴性小鼠作为对照组,4月龄每组12只,9月龄每组11只。电针组取“百会”、“涌泉”两穴,每次留针时间为15分钟,隔日1次,治疗5周;药物组予多奈哌嗪片0.92 mL/g灌胃,取脑透射电镜片并观察。结果5月龄透射电镜结果显示:在微血管、神经元突触及神经元超微结构上对照组优于模型组。10月龄透射电镜结果显示:模型组海马出现Aβ淀粉样沉淀———老年斑。结论5月龄小鼠行为学出现阿尔茨海默病样改变;10月龄APP/PS1双转基因小鼠海马出现老年斑;电针治疗APP/PS1双转基因小鼠可能对海马超微结构有保护作用。

  • 复方益智颗粒治疗老年性痴呆有效成分的文献研究

    作者:郝二伟;邓家刚;侯小涛;杜正彩;吴航宣;缪剑华

    文章主要通过文献研究的方法,对复方益智颗粒治疗老年性痴呆的有效成分进行了归纳和分析。结果表明,人参皂苷Rb1、Rd、Re、Rg1、Rg2、Rg3,能通过不同的分子机制对Aβ引起的神经细胞毒性起到抑制作用;三七皂苷R1、R2、R4、R6、Fa,也具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用,对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用;绞股蓝皂苷III、IV、Ⅻ、X、Ⅰ、A-AH,可以明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能,对诱导Aβ的AD细胞模型具有保护作用;淫羊藿苷对Aβ25-35所致神经细胞损伤具有保护作用,有利于老年性痴呆的治疗;原儿茶酸具有良好的神经保护作用;桑椹花色苷和氧化白藜芦醇都对神经系统有良好的保护作用。研究结果提示,皂苷类和黄酮类成分有可能是复方益智颗粒治疗老年性痴呆的物质基础,可为后续该制剂治疗老年性痴呆物质基础的研究奠定基础。

  • 复方益智颗粒对Aβ25-35致PC12细胞损伤的神经保护作用研究

    作者:郝二伟;邓家刚;杜正彩;侯小涛;缪剑华

    目的:探讨复方益智颗粒对Aβ25-35导致PC12细胞损伤的保护作用,为进一步研究该产品改善阿尔茨海默症记忆功能障碍的作用机制奠定基础。方法:取经不同处理的PC12细胞分为正常对照组、Aβ25-35模型组、Aβ25-35+正常血清组、Aβ25-35+CYZG含药血清组(不同浓度)。正常对照组:DMEM培养基培养48 h,Aβ25-35模型组:DMEM培养基培养24 h后换含20μM Aβ25-35的DMEM培养基继续培养24 h,Aβ25-35+正常血清组:正常血清预处理24 h后加入20μM Aβ25-35的DMEM培养基继续培养24 h,Aβ25-35+CYZG含药血清组:不同浓度CYZG含药血清预处理24 h后,加入20μM Aβ25-35的DMEM培养基继续培养24 h。分别采用MTT法检测细胞增殖情况、流式细胞仪检测PC12神经细胞凋亡情况。结果:Aβ25-35时间依赖性地抑制PC12细胞的生长,不同浓度CYZG含药血清对其造成的细胞损伤有保护作用,随着含药血清剂量的增加,细胞的存活率增加,生长抑制率减少。 Aβ25-35能显著引起PC12细胞凋亡,不同浓度CYZG含药血清对其造成的细胞凋亡有抑制作用。结论:复方益智颗粒对Aβ25-35引起的PC12细胞损伤具有一定的保护作用,其神经保护作用可能与抑制Aβ25-35引起的PC12细胞凋亡有关。

  • 阿尔茨海默症痰湿蕴结与β-淀粉样肽聚集及自噬相关性探讨

    作者:余梦瑶;许晓燕;江南;魏巍;罗霞

    中医学认为痰湿蕴结是阿尔茨海默症(AD)发生发展的重要因素,而西医学则认为β-淀粉样肽(Aβ)聚集是其重要发病机制.Aβ与中医的湿、痰具有相似的特征:①两者都来源于机体正常代谢,并在一定条件下致病,②都具有易于聚集的性质,③都既是致病因素又是病理产物,提示痰湿蕴结与Aβ聚集有很强的相关性.自噬参与了AD的Aβ清除,而已有研究表明利湿化痰方药可通过调节自噬功能而发挥神经保护作用,提示中医对AD利湿化痰的治法可能与调节自噬功能密切相关.从自噬角度对湿、痰、利湿化痰等中医概念进一步深入研究,有望阐明AD利湿化痰治法的生物学机制,阐释中医理论湿、痰的现代科学意义,并为治疗AD的中药新药研发提供新的思路.

  • 不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力效应及部分作用机制探讨

    作者:王颖;孔立红;李威;张亢亢;沈峰;王亚文;周华;孙国杰

    目的:观察不同频率电针"百会"与"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响,探讨不同频率电针防治AD的作用机制.方法:将112只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、30 Hz电针组、50 Hz电针组,每组16只.正常组实验室常规饲养,不进行任何处理;假手术组于双侧海马齿状回注射0.9%NaCl溶液;其他组采用双侧海马齿状回注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型.造模成功15 d后,模型组、假手术组不进行任何处理,2Hz、30Hz、50 Hz电针组大鼠选"百会""肾俞"穴进行相应频率电针治疗,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗2个疗程.针刺组选穴与电针组相同,但仅针刺不接电针.治疗结束后立即进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间、跨越平台次数,并分别采用免疫组化法和Western blot检测大鼠海马组织GSK-3β、GAP-43的表达.结果:①水迷宫测试示,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间延长(均P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01).针刺组、3组电针组与模型组比较,逃避潜伏期、首次跨越平台的时间缩短(均P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01).50 Hz电针组与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,逃避潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05)、首次跨越平台时间缩短(均P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01,P<0.05).②与正常组比较,模型组GSK-3β、GAP-43表达明显增多(均P<0.01).与模型组比较,针刺组和3组电针组GSK-3β表达明显减少(均P<0.01),GAP-43表达明显增多(均P<0.01).与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,50 Hz电针组GSK-3β表达明显减少,GAP-43表达增加(均P<0.01).结论:电针可能通过下调GSK-3β、上调GAP-43表达,从而促进突触损伤修复,改善AD大鼠的学习记忆能力.50 Hz电针治疗效果优于30 Hz、2 Hz电针组及针刺组.

  • 中医药治疗阿尔茨海默症的实验研究进展

    作者:胡海燕;朱未名;黄向东

    阿尔茨海默症(Alzheimer,s disease,AD)是老年人的常见病、多发病.其首要症状是智力、记忆力、感官定向能力、判断力、语言思维能力不可逆地进行性退化,并常伴有性格改变,其发病率随年龄增长而增加.有资料表明,5%~15%的老年人有不同程度的痴呆症状,严重者给家庭和社会带来很大负担.现代医学对本病尚缺乏理想的治疗方法,而中医对老年痴呆的治疗却有其独到之处.现将中医对本病的认识及实验研究情况概述如下.

  • 通络醒脑泡腾片抗痴呆的尿液代谢组学研究

    作者:魏江平;张荫杰;马云桐;徐世军;王永炎

    通络醒脑泡腾片(TLXNET)是源自古方芎归汤加减而来的专利处方,具有改善认知功能的作用,然而关于它对Aβ25-35海马注射痴呆模型大鼠的尿液代谢产物影响及抗痴呆作用并不明确.该实验以Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型为研究对象,采用代谢组学技术研究空白大鼠、Aβ:5-35海马注射痴呆模型大鼠和通络醒脑泡腾片干预大鼠尿液中代谢物组时量的轨迹变化和对应关系,确定其特征性代谢标志物,并基于此标志物的代谢轨迹变化阐明通络醒脑泡腾片的抗痴呆作用.实验结果初步确定了吲哚-5,6-醌、4-羟基苯基丙酮酸(4-HPPA)、皮质醇和3-硫代乳酸等4个特征性代谢标志物,它们主要参与体内多巴胺神经系统、糖皮质激素及能量代谢途径,且通络醒脑泡腾片对4个内源性生物标记物代谢轨迹的扰动具有明显的回调作用.该实验表明Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型有明确的尿液代谢特征性内源性生物标志物,通络醒脑泡腾片可以通过回调其代谢轨迹的扰动而达到抗痴呆的作用.

  • 中西医治疗阿尔茨海默病的研究现状

    作者:刘言言;楚海波

    阿尔茨海默病(AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变.临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等.随着对AD认识的不断深入,目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段,此阶段可有AD病理生理改变,但没有或仅有轻微临床症状.而其病因及发病机制尚不明确,加之病情多样,给治疗和预防带来了极大的困难.因此研究老年痴呆已成为当今医学界不容忽视的热点课题之一.本文现将中西医学对老年痴呆的研究现状综述如下.

  • 从“阳化气,阴成形”理论探讨阿尔茨海默症病机演变规律

    作者:魏江平;代渊;文跃强;徐世军

    从“阳化气,阴成形”理论着眼,分析机体生命气化活动与该理论的关系,认为“阳化气,阴成形”功能衰退是阿尔茨海默症发生的基础,“阳化气,阴成形”功能异常为阿尔茨海默症病机核心,而改善“阳化气,阴成形”功能异常是防治阿尔茨海默症的策略.指出平调阴阳、振动阳气是预防阿尔茨海默症形成的关键,主观认知下降、轻度认知障碍阶段防治当以补气助阳为主,兼以养阴补血;阿尔茨海默症阶段当以养阴补髓、填精充脑、化阴成形为主,兼顾益气助阳,重在修复或重建损伤的脑络.

  • 基于纹理分析的阿尔茨海默症及轻度认知功能障碍的分类研究

    作者:刘卫芳;夏翃;王旭;周震

    目的 利用脑MR图像中胼胝体的三维纹理特征对阿尔茨海默症患者(Alzheimer disease,AD)及轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者进行分类识别,以探索AD早期诊断新途径.方法 选取AD患者、MCI患者及健康对照者各l8例,采用灰度共生矩阵和游程长矩阵提取每位受试者胼胝体部位的三维纹理特征.通过筛选得到的纹理特征参量,利用BP神经网络建立识别模型,对AD患者、MCI患者和健康对照者进行分类识别,并对采用主成分分析、线性判别分析和非线性判别分析3种方法得到的识别结果进行比较.结果 使用神经网络模型的非线性判别分析的分类识别正确率高.结论 利用三维纹理特征的神经网络模型可分类识别早期AD患者及MCI患者.

  • 建立阿尔茨海默症的转基因动物模型

    作者:常洋;秦川;尹红星;朱华;蔡有余

    目的建立阿尔茨海默症转基因动物模型,为病因研究和药物筛选提供了一个合适的动物模型. 方法通过显微注射方法将外源DNA注射到小鼠受精卵的雄性原核,移植到假孕母鼠的输卵管.仔鼠出生后,经PCR及PCR-Southern杂交检测阳性小鼠. 结果共注射887枚受精卵,存活482枚,移卵后产仔35只,阳性3只.阳性鼠分别传代,在F2代获得纯合子后建系.免疫组织化学显示在大脑皮层、小脑及海马的神经细胞有Aβ沉淀形成. 结论通过显微注射的方法已建立与人类发病机理相似的阿尔茨海默症转基因动物模型.

  • 细胞自噬在阿尔茨海默症中作用的研究进展

    作者:陈昱;朱伟;邵国;贾小娥

    阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病,学习和认知障碍是其主要特征.细胞自噬存在于真核细胞中,异常蛋白质及受损细胞器通过自噬降解.近年来自噬在AD中作用和治疗等方面有了一系列新进展.本文对自噬及其相关的基因、分子、信号通路、功能以及在AD早期阶段变化等方面进行论述,并对自噬在AD发病机制和临床治疗方面进行综述.

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