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阿奇霉素对支原体肺炎患儿白三烯及炎性指标的影响观察
目的：探讨及观察阿奇霉素对支原体肺炎患儿白三烯及炎性指标的影响情况。方法66例支原体肺炎患儿为研究对象，将其随机分为对照组(红霉素组)33例和观察组(阿奇霉素组)33例，然后将两组患儿治疗前后的血清白三烯及白介素8、C反应蛋白水平进行比较。结果治疗后5d及7d观察组患儿的血清白三烯及白介素8、C反应蛋白水平均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿奇霉素对支原体肺炎患儿白三烯及炎性指标的影响较大，更有助于患儿疾病状态的控制。
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孟鲁司特钠治疗小儿咳嗽变异型哮喘的疗效分析
目的 观察用布地奈德气雾剂治疗小儿咳嗽变异型哮喘的基础上加孟鲁司特钠片的效果.方法 将54例小儿咳嗽变异型哮喘病儿随机分为两组,治疗组36例给予布地奈德气雾剂及孟鲁司特钠片治疗.对照组18例单给布地奈德气雾剂,比较两组的效果.结果 临床症状缓解所需时间,治疗后哮喘复发次数,糖皮质激素吸入量两组比较有显著差异.结论 孟鲁司特钠治疗小儿咳嗽变异型哮喘疗效明显.
关键词： 小儿咳嗽变异型哮喘(CVA) 白三烯 孟鲁司特钠 -
脂氧化酶和白三烯通路在高血压中的意义
原发性高血压（EH）的发病机制至今仍不是十分明确。白三烯（LTs）作为一类重要的炎性介质，参与了高血压的发生到发展的整个进程。期待寻找和应用阻断 LTs 通路的药物以防治高血压，成为新的研究热点。本文就脂氧化酶（5-LO）和LTs通路在高血压中的意义作综述。
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炒紫苏子醇提物对5-脂氧酶活性和LTB4释放的影响
目的 探讨炒紫苏子醇提物对5-脂氧酶(5-LO)的抑制作用.方法 大鼠胸腔内注入致炎物质(角叉菜胶),制备多形核粒细胞悬液,超声破碎,得到5-脂氧酶粗提物,设阴性对照组、紫苏子12.8,25.6和51.2 mg·L-1、木犀草素5组,EHSA法检测LTB4释放水平;体外观察炒紫苏子醇提取物对5-LO和15-LO酶活性的抑制作用.结果 12.8,25.6和51.2 mg·L-1炒紫苏子醇提取物及木犀草素能够明显抑制胸腔多形核粒细胞悬液LTB4释放(P值均＜0.01),抑制率分别达到75.06%,79.04%,81.26%,81.43%;炒紫苏子醇提取物对5-LO酶活性具有明显的抑制作用,其IC50为79.73 mg·L-1.结论 紫苏子醇提取物能够抑制5-脂氧酶酶活性.
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孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用
目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用.方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素(2 mg*kg-1)造成心肌坏死模型,ig给予孟鲁司特钠,测定血清AST,LDH,CK,MDA含量,心肌NO含量和坏死心肌面积.结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10.0,30.0 mg*kg-1,可以降低血清LDH,CK,MDA含量,减少心肌坏死面积.孟鲁司特钠30.0 mg*kg-1还能促进心肌NO释放.结论孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用,有进一步研制成心肌缺血治疗药物的可能.
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白三烯受体拮抗剂的作用与临床应用评价
目的:介绍白三烯受体拮抗剂的作用进展和临床应用的评价.方法:采用国内、外文献综述方法.结果和结论:近年来,高选择性白三烯受体拮抗剂进展十分迅速,通过抑制白三烯合成和白三烯受体而对抗哮喘,对白三烯受体的选择性高,有良好的耐受性和药代动力学性质,成为一类新型、安全和有效的抗炎和平喘药物,在防治成人和12岁以上儿童的长期哮喘上展现了良好的治疗前景.
关键词： 哮喘 白三烯 白三烯D4受体拮抗剂 进展 临床评价 -
白三烯受体拮抗剂治疗哮喘的进展和临床评价
目的:评价白三烯受体拮抗剂在治疗哮喘中的进展和临床应用.方法:检索国内外文献,对有关抗白三烯药物的文献进行分析、总结.结果:近年来,高选择性白三烯受体拮抗剂进展十分迅速,其通过抑制白三烯合成和白三烯受体而对抗哮喘.结论:该类药物为一类新型、安全和有效的抗炎和平喘药物,在防治成人和儿童的长期哮喘上展现了良好的治疗前景.
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婴幼儿喘息性疾病血、尿白三烯浓度变化及其意义研究
目的 动态观察喘息及非喘息患儿血LTB4、尿LTE4浓度,探讨LT与耍幼儿喘息、MP和RSV感染、特应体质的关系.方法 用ELISA法检测喘息和非喘息呼吸道感染患儿血LTB4、尿LTE4浓度,并测定喘息组血清MP-lgM和RSV-lgM.进行统计分析.结果 喘息急性期血LTB4、尿LTE4浓度高于非喘息组(P<0.05),喘息组缓解期尿液LTE4浓度低于喘息组急性期(P<0.05),但仍然高于非喘息组(P<0.05).在喘息组.MP-Ig^^阳性病例血LT艮、尿LTE4浓度均高于阴性患儿(P<0.05),而RSV-ICMI阳性与阴性病例之间血LTB4、尿LTE4浓度无统计学差异(P>0.05).特应体质患儿血LTB4、尿LTE4浓度高于非特应体质患儿(p<0.05).血LTB4浓度与尿LTE4浓度成正相关关系(Y=0.742).结论喘息性疾病晏幼儿体内白三烯(LTB4和LTE4)浓度呈持续增高的状态.其可能是导致耍幼儿喘息的重要原因之一.
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白三烯与婴幼儿喘息性疾病
白三烯是花生四烯酸经5-脂氧合酶代谢途径形成的代谢产物,包括白三烯B4,白三烯C4,白三烯D4,白三烯E4.LTs是气道炎症反应中的重要介质,在气道高反应性、炎症细胞聚集、炎症介质的释放、气道重塑、微血管渗漏、粘液分泌、粘膜水肿、支气管收缩等哮喘发病过程的各个环节中起着重要作用.
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芪母消风散对慢性荨麻疹患者血清白三烯水平的影响
目的 探讨芪母消风散对慢性荨麻疹的临床疗效及血清白三烯水平的影响. 方法将80例慢性荨麻疹患者随机分为芪母消风散治疗组(40例).西药对照组(40例),观察治疗效果,并采用酶联免疫法测定治疗组(40例)在治疗前后血清白三烊水平.结果 治疗组一疗程治愈卒:总有效率与对照组差异无显著性(P>0.05),芪母消风散治疗组停药后复发串明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05);芪母消风散治疗组治疗前后患者血清白三烯水平差异有王著性(P<0.01).结论 芪母消风散治疗慢性荨麻疹有良好的临床疗效,并能降低患者血清白三蚌水平.
关键词： 芪母消风散慢性荨麻疹 白三烯 临床疗效 -
白三烯动态变化与小儿上呼吸道感染关系研究
目的 探讨白三烯(LTs)在小儿上呼吸道感染中的变化特征及其意义.方法 回顾性分析本院2009年6月～2010年10月收治入院的急性上呼吸道感染患儿46例临床资料,选择本院同期正常体检儿童46例做为对照组.所有患儿分别用双核夹心ELISA法测定急性期及恢复期血、尿白三烯的水平.结果 上呼吸道感染患儿在急性期血、尿中白三烯水平显著高于健康儿童,而恢复期与健康儿童差异无统计学意义.上呼吸道感染时白细胞计数大于10×109时显示血、尿LTs水平明显增加,P < 0.05.结论 白三烯参与上呼吸道感染的发病过程,白三烯受体拮抗剂在上呼吸道感染治疗上可能有一定作用.
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白三烯药物治疗哮喘的临床价值分析
目的：探讨白三烯类药物对治疗哮喘病的效果及价值分析。方法选取2012年一年内我科室收治的支气管哮喘患者30例，针对30例患者的资料资料进行分析。结果应用白三烯类药物能有效控制哮喘病的恶化，缓解哮喘程度，结论白三烯调节剂可有助于改善哮喘的控制，提高患者的生命质量，对患者的临床治疗有着重要意义。
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糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗在临床是一棘手的问题。根据COPD发病的每个环节，可以提出各种相应的对策，如针对嗜中性白细胞聚集的白三烯β4(LTβ4)抑制剂、IL-8抑制剂；针对COPD炎症过程的抗炎药物：糖皮质激素、磷酸二酯酶4抑制剂、核因子(NF-kB)抑制剂；针对蛋白酶的嗜中性白细胞弹性蛋白酶抑制剂、组织蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂、抗胰蛋白酶等。但真正有实际临床应用价值的制剂十分有限。
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白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症的临床疗效观察
目的 评估白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症(PS)儿童的临床疗效.方法 选择2008年3月～2010年12月经多导睡眠监测(PSG)诊断PS儿童65例,随机分为治疗组33例,对照组32例.治疗组予白三烯受体拮抗剂治疗,治疗前进行PSG监测、鼾症儿童生活质量调查表(OSA-18)评分,治疗6个月后复查,并登记复诊资料及检查结果;对照组未予治疗,初诊时予以PSG监测、OSA-18评分,6个月随访时再次进行OSA-18评分.结果 治疗组PSG监测治疗前后比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但OSA-18评分治疗后儿童睡眠障碍(治疗前12.85±5.10,治疗后8.15±2.97,Z=-3.83,P＜0.05)、身体症状(治疗前11.82±5.35,治疗后8.12±3.25,Z=-2.96,P＜0.05)、对监护人影响(治疗前10.33±4.43,治疗后6.69±2.99,Z=-3.27,P＜0.05)、OSA-18总分(治疗前47.73±15.63,治疗后33.94±9.40,Z=-3.53,P＜0.05)较治疗前好转,差异有统计学意义.对照组随访前后OSA-18评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后睡眠障碍较对照组明显改善,差异有统计学意义(治疗组8.15±2.97,对照组11.38±5.63,Z=-2.20,P＜0.05).结论 白三烯受体拮抗剂能改善PS儿童生活质量.
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孟鲁司特与甲泼尼龙缓解支气管哮喘炎症机制的对比实验研究
目的 探讨孟鲁司特(MK)和甲泼尼龙(MP)对白三烯代谢的作用机制.方法 选取BN大鼠在第1、8天用OVA致敏,建立哮喘模型并分组:A组致敏鼠+ NS注射；B组致敏鼠+OVA雾化；C组致敏鼠+OVA雾化+雾化前MK胃管注入；D组致敏鼠+ OVA雾化+雾化前MP肌内注射.检测气道反应曲线、肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数和分类,ELISA法检测总白三烯量,HE染色观察炎症状况.另取致敏鼠肺组织制成碎片匀浆并分组:无OVA雾化肺碎片+NS(Ⅰ)、或MK(Ⅱ)或MP(Ⅲ)孵化,Ⅳ肺碎片(OVA雾化+NS注射)+OVA+ NS孵化,V肺碎片(OVA雾化+MK灌胃)+OVA+ MK孵化,Ⅵ肺碎片(OVA雾化+ MP注射)+OVA+ MP孵化.ELISA法检测上清白三烯量.结果 A组气道阻力无变化,B～D组气道阻力增高,MP对气道反应抑制强度大于MK(P =0.045).MK或MP干预后,C、D组白细胞计数均降低,程度相似(P =0.064).MK或MP干预后,C、D组白三烯量均降低,MP抑制作用强于MK(P =0.041).C、D两组白细胞计数和白三烯量间有相关性,r为0.735和0.796.CD组支气管黏膜下嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润情况较AB组减轻.体外孵化分析:Ⅰ组与Ⅱ组总白三烯量差异有意义(P=0.035),Ⅰ组与Ⅲ组差异无意义(P =0.164).同Ⅳ组比较,Ⅴ、Ⅵ组白三烯量均明显下降.结论 MK可直接抑制白三烯合成；MP不能直接抑制,但可通过抑制气道炎性细胞浸润等间接途径减少其分泌.
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TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展
哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症.特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1].
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15-HETE调节肺动脉节律的分子和离子通道机制
缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道内流,引起小动脉平滑肌收缩.
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毛细支气管炎与白三烯受体拮抗剂
毛细支气管炎是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病,病毒感染是主要致病原因.毛细支气管炎的病理、生理变化与哮喘有许多相同之处,许多炎性介质参与其中,造成呼吸道高反应,诱发喘息.在这些炎性介质中,白三烯在毛细支气管炎呼吸道炎症的发生中起到重要作用,而白三烯受体拮抗剂在毛细支气管炎的治疗中取得较好疗效.现就白三烯受体拮抗剂的作用机制及其在毛细支气管炎中的临床研究进行综述,探讨毛细支气管炎的治疗及早期干预以及降低喘息复发率的有效方法.
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白三烯与支气管哮喘气道重构研究进展
支气管哮喘是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病.近通过大量病理学研究表明,哮喘反应的发生不仅存在着呼吸道炎症,还包括呼吸道结构的改变,即气道重构(airway remodeling),其病理改变主要表现为平滑肌和基底膜增厚;气道重构是诱发呼吸道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.白三烯(leukotrienes,LTs)是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)经5-脂加氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢的一系列产物,在支气管哮喘发病和气道重构过程中是重要炎症介质,在哮喘的发病机制中起重要作用[1].现主要对LTs在支气管哮喘气道重构中的作用进行综述.
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阿司匹林诱生的脂类介质
阿司匹林(ASA)是广泛应用的环氧化酶(COX)抑制剂.1995年Claria和Serhn报道了ASA诱生了新的脂氧素(li-poxins,LXs)的生成,称之为ASA诱生的脂氧素(aspirin-triggeredlipoxins,ATL),即15-立体异构体(epimer,epi)-LXs,主要为15-epi-LXA4.
