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  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征外科治疗的历史和现状

    作者:张宝泉

    睡眠呼吸暂停综合征是睡眠呼吸疾患之一,自20世纪70年代逐渐引起医学界的重视.从不同的视角看,有人把单纯性鼾症(或原发性鼾症,snoring),上气道阻力综合征(upper airway resistance syndrome,UARS)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea--hypopnea syndrome,OSAHS)视为同一性质疾病的不同阶段.

  • 白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症的临床疗效观察

    作者:俞晨艺;李秀翠;曹顺顺;潘丽萍;苏苗赏;蔡晓红

    目的 评估白三烯受体拮抗剂治疗原发性鼾症(PS)儿童的临床疗效.方法 选择2008年3月~2010年12月经多导睡眠监测(PSG)诊断PS儿童65例,随机分为治疗组33例,对照组32例.治疗组予白三烯受体拮抗剂治疗,治疗前进行PSG监测、鼾症儿童生活质量调查表(OSA-18)评分,治疗6个月后复查,并登记复诊资料及检查结果;对照组未予治疗,初诊时予以PSG监测、OSA-18评分,6个月随访时再次进行OSA-18评分.结果 治疗组PSG监测治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05),但OSA-18评分治疗后儿童睡眠障碍(治疗前12.85±5.10,治疗后8.15±2.97,Z=-3.83,P<0.05)、身体症状(治疗前11.82±5.35,治疗后8.12±3.25,Z=-2.96,P<0.05)、对监护人影响(治疗前10.33±4.43,治疗后6.69±2.99,Z=-3.27,P<0.05)、OSA-18总分(治疗前47.73±15.63,治疗后33.94±9.40,Z=-3.53,P<0.05)较治疗前好转,差异有统计学意义.对照组随访前后OSA-18评分比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组治疗后睡眠障碍较对照组明显改善,差异有统计学意义(治疗组8.15±2.97,对照组11.38±5.63,Z=-2.20,P<0.05).结论 白三烯受体拮抗剂能改善PS儿童生活质量.

  • 多导睡眠图在儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及鼾症中的应用

    作者:徐佩茹;张晓英;多力坤

    目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童及鼾症儿童多导睡眠图的特点及多导睡眠图对儿童睡眠障碍的临床应用价值.方法对2002年12月至2004年9月新疆医科大学第一附属医院儿科74例OSAHS儿童及62例同年龄组原发性鼾症儿童进行整夜多导睡眠(PSG)监测,并进行比较,观察呼吸紊乱指数、觉醒次数、周期性腿动指数、睡眠低血氧饱和度等16项指标.结果与鼾症组相比,OSAHS儿童周期性腿动指数、呼吸紊乱指数、平均血氧饱和度、低血氧饱和度、发生在非快速眼动期的呼吸紊乱指数有显著性差异(P<0.05).结论 PSG是鉴别诊断儿童OSAHS与鼾症的重要方法,通过对PSG各项指标进行比较,强调PSG是诊断儿童睡眠有关疾患,特别是OSAHS的分型、病情评价的有用和重要方法.

  • X线定位侧位片测量鼾症儿童上气道结构

    作者:宣妙燕;王红霞;李婷;潘丽萍;白光辉;蔡晓红

    目的:利用x线定位侧位片测量原发性鼾症(PS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童上气道及其周围结构,探讨鼾症儿童上气道的结构特点.方法:选择2008年i0月至2010年12月因打鼾来本院就诊的儿童,根据多导睡眠监测结果分为PS组53例,轻度OSAHS组51例,中重度OSAHS组57例;选择同期抽动-秽语综合征、无打鼾儿童50例作为对照组.对四组儿童颅面骨性结构、软组织、上气道及其空间结构进行测量.结果:骨性结构测量:鼾症各组儿童舌骨-下颌平面距(AH-MP)、舌骨-眼耳平面距(AH-FH)、舌骨-颈椎前平面距(AH-CVP)明显大于对照组(P<0.05),鼾症各组间比较差异无统计学意义.软组织测量:鼾症儿童腺样体面积(从)明显大于对照组(P< 0.05),中重度OSAHS组大,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义;鼾症儿童腺样体厚(AT)、软腭长(SPL)、软腭厚(SPT)、软腭面积(SPA)明显大于对照组(P< 0.05),鼾症各组间比较差异无统计学意义.上气道测量:鼾症儿童鼻咽气道面积(NA)、鼻咽气道前后径(PNS-UPW)、窄后气道间隙(PAS)明显小于对照组(P<0.05),中重度OSAHS组小,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义;鼾症儿童腭咽气道面积(PA)、腭咽气道前后径(SPP-SPPW)明显小于对照组(P< 0.05),鼾症各组间比较差异无统计学意义.空间结构测量:鼾症儿童腺样体鼻咽腔比率(A/N)、腺样体/鼻咽腔面积(AA/NTA)明显大于对照组(P<0.05),中重度OSAHS组大,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义.鼾症儿童窄后气道间隙/气管直径(PAS/TD)明显小于对照组(P< 0.05),中重度OSAHS组小,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义.AT、AA、SPA、A/N、AA/NTA与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(P<0.05),NA、PNS-UPW、PA、SPP-SPPW、PAS、PAS/TD与AHI呈负相关(P<0.05).结论:腺样体肥大阻塞鼻咽部气道,扁桃体肥大、软腭增大加重了腭咽部气道阻塞;低位、靠前的舌骨是造成鼾症的原因之一;X线能较好地测量上气道及其周围结构,在鼾症儿童上气道结构研究中具有重要价值.

  • 睡眠呼吸障碍患儿睡眠结构、图片学习记忆能力检测及意义

    作者:吴云肖;许志飞;李晓丹;石金;倪鑫

    目的 探讨睡眠呼吸障碍对儿童睡眠结构及图片学习记忆能力的影响.方法 选择原发性鼾症(PS)患儿33例(PS组)、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 43例(OSAS组),及同期健康体检儿童29例(对照组).三组均行多导睡眠监测及图片学习记忆能力测试.结果 三组总睡眠时间(TST)、睡眠效率、睡眠潜伏期、入睡后清醒时间、快眼动睡眠占TST比例比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与对照组比较,OSAS组非快眼动睡眠3期占TST比例(N3%)、SpO2、低血氧饱和度(MinSpO2)降低,非快眼动睡眠1期占TST比例(N1%)、呼吸暂停/低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、低通气指数(HI)、氧减指数(ODI)增加(P均<0.01);PS组N3%减少,非快眼动睡眠2期占TST比例(N2%)、AHI、OAI、HI增加(P均<0.01).OSAS组N1%、AHI、OAI、MAI、HI、ODI高于PS组,N2%、MinSpO2、SpO2低于PS组(P均<0.01).三组图片学习记忆能力测试结果比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 PS、OSAS患儿均存在睡眠结构紊乱;疾病严重程度及睡眠结构紊乱对患儿的图片学习记忆能力无明显影响.图片学习记忆能力测试不能全面反映睡眠呼吸障碍对儿童学习记忆能力的影响.

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及鼾症患儿多导睡眠图的特点

    作者:徐佩茹;张晓英;多力坤

    目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及鼾症患儿多导睡眠图(PSG)的特点及PSG对儿童睡眠障碍的临床价值.方法对74例OSAHS及62例同年龄组原发性鼾症儿童进行整夜多导睡眠监测,并进行比较,观察呼吸紊乱指数(AHI)、觉醒次数、周期性腿动指数、睡眠低血氧饱和度等16项指标.结果与鼾症组相比,OSAHS患儿周期性腿动指数、AHI、平均血氧饱和度(%)、低血氧饱和度(%)、发生在非快速动眼期(NREM)的AHI均有显著差异(P均<0.05).结论PSG是鉴别诊断OSAHS与鼾症的重要方法,与鼾症组相比OSAHS患儿睡眠结构无明显改变,CSAHS在患儿中主要发生在NREM期.

  • 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展

    作者:王艳红;多力坤

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上呼吸道梗阻导致的反复呼吸暂停及其所致的低氧血症、高碳酸血症等一系列并发症.睡眠呼吸暂停诊断标准为,睡眠时口、鼻气流暂停达到或超过10 s,7 h内达30次以上或平均每小时多于5次而伴缺氧症状者.呼吸道阻塞分为完全性和不完全性,OSAHS大多是不完全性的.呼吸暂停是指口鼻气流停止,按照小儿的年龄不同,婴儿呼吸暂停3.5 s以上,儿童呼吸暂停5 s以上,伴有或不伴有低通气,可以诊断OSAHS[1].OSAHS在临床上还要与原发性鼾症鉴别,原发性鼾症仅有打鼾,而没有阻塞性暂停或低通气、频繁觉醒及气体交换异常等[2].儿童OSAHS在流行病学、病因学、病理生理、临床表现、诊断及治疗等方面均与成人有很大差异,作者根据近年来的文献,就其研究进展综述如下.

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