首页 > 文献资料
-
复方芪红颗粒的提取工艺研究及对促血管新生作用的研究
目的:确定复方芪红颗粒的佳提取工艺条件并验证其对促血管新生的作用.方法:以黄芪甲苷、红景天苷的含量作为提取工艺的考察指标,采用L9(34)正交设计优选提取工艺;通过CAM研究,考察复方芪红颗粒对血管新生治疗的作用.结果:佳提取工艺条件为提取时间2h,加12倍量的水,提取2次;BXW组CAM上血管数比生理盐水组明显增加.结论:该提取工艺稳定、可行,且BXW能促进CAM的血管生成.
-
HPLC-ELSD法测定新生脉散液中黄芪甲苷的含量
目的:建立高效液相色谱-蒸发光散射检测(HPLC-ELSD)法测定新生脉散液中黄芪甲苷含量.方法:色谱柱:Waters SunfireTM C18(4.6 mm×250 mm,5.0 μm)；流动相:乙腈-水(35∶65)；流速:1 mL·min-1；柱温:35 ℃；蒸发光散射检测器参数:漂移管温度100℃,载气流速2.6 mL· min-1.结果:线性范围为0.024～0.240 mg· mL-1(r=0.9997),平均回收率为99.09％,RSD为1.55％(n=6),重复性RSD为1.22％(n=6),精密度RSD为0.64％(,n=6),稳定性RSD为1.61％.结论:本方法操作简便,准确灵敏,可用于新生脉散液的质量控制.
-
基于综合评分的中药复方“鼻敏康”提取工艺研究
目的：优选中药复方“鼻敏康”的佳提取工艺并建立黄芪甲苷的HPLC-ELSD含量测定方法。方法：采用加热回流法，乙醇为提取溶剂，以浸膏率及黄芪甲苷含量为指标，对乙醇浓度、提取时间、液料比和提取次数进行单因素考查，优选出对浸膏率及黄芪甲苷含量较大影响的3个因素，按照L9（34）安排正交试验优选复方制剂鼻敏康的提取工艺。黄芪甲苷含量测定采用Diamonstil C18（250 mm×4.6 mm，5μm）色谱柱，流动相为水（A）-乙腈（B）,洗脱梯度：0~45 min，22%B；45~60 min，22%~32%B，流速1.0 mL·min-1，漂移管温度100℃，载气为N2，载气流速2.5 L·min-1，柱温：30℃。结果：复方制剂鼻敏康佳提取工艺为8倍量70%乙醇,每次1.5 h，提取3次，结果表明乙醇浓度和提取次数存在显著性影响，终确定提取工艺为8倍量70%乙醇,每次加热回流1.5 h，提取2次；黄芪甲苷含量测定线性范围为0.87~8.72μg，回归方程 Y=1.5454X+5.8759，r =0.9997，平均收率95.05%，RSD值为2.64%。结论：优选的提取工艺稳定合理可行，适用于工业生产。
-
HPLC-ELSD法测定补中益气丸中黄芪甲苷的含量
,可作为该制剂的质量控制方法.
-
黄芪甲苷减少脓毒症大鼠心肌自噬的实验研究
目的 分析黄芪甲苷对脓毒症大鼠Beclin1、p62和LC3自噬相关基因及蛋白以及心肌自噬情况的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠30只,采用随机数字表法分为空白对照组(Blank组)、生理盐水尾静脉注射组(NS组)、黄芪甲苷尾静脉注射组(黄芪甲苷组)3组,每组10只.采用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型.利用RT-PCR技术检测各组大鼠心肌中Beclin1、p62和LC3 mRNA检测水平,Western Blotting技术检测各组大鼠心肌中Beclin1、p62和LC3蛋白表达水平.采用透射电子显微镜观察心肌超微结构及腺泡细胞内自噬小体的形成情况.结果 与Blank组相比,NS组大鼠心肌中Beclin1、p62和LC3自噬相关基因及蛋白表达明显升高(P<0.05),黄芪甲苷干预组其表达明显降低(P<0.05),差异均具有统计学意义.电镜显示脓毒症造模24 h,NS组较Blank组心肌自噬小体明显增多,而黄芪甲苷组心肌自噬小体的形成较NS组明显减少.结论 黄芪甲苷能够减少脓毒症大鼠心肌中Beclin1、p62和LC3基因及蛋白的表达,减少心肌自噬小体的形成.
-
黄芪对脂多糖活化小鼠巨噬细胞产生一氧化氮的影响
目的 研究黄芪经水提醇沉所得提取物及黄芪甲苷对脂多糖(LPS)活化小鼠巨噬细胞RAW 264.7细胞产生一氧化氮(NO)的影响作用,并测定提取物中黄芪甲苷的含量.方法小鼠三磷腺苷荧光试剂盒(ATPliteTM)测定黄芪提取物及黄芪甲苷对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griss法测定样品对LPS活化RAW 264.7细胞后细胞培养液中亚硝酸盐(NO2-)的含量间接反映NO生成量,姜黄素为阳性对照.液相色谱仪测定提取物中黄芪甲苷的含量.结果 黄芪提取物在200~400 μg·mL-1、黄芪甲苷在10~20 μg·mL-1的剂量范围内均表现出显著抑制NO生成的作用(P＜0.05).每1 mg提取物中含6.1 μg黄芪甲苷,400 μg·mL-1提取物的抑制作用(其中含黄芪甲苷2.4 μg·mL-1)与20 μg·mL-1的黄芪甲苷相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论黄芪具有抑制LPS活化小鼠巨噬细胞产生NO的作用,黄芪甲苷为其效应成分之一.
-
HPLC-ELSD法测定复聪合剂中黄芪甲苷的含量
目的 建立高效液相色谱法测定复聪合剂的含量,提高复聪合剂的质量标准.方法 采用高效液相色谱法-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)法测定合剂中黄芪甲苷的含量,以Symmtry C18为色谱柱(3.9 mm×150 mm,5 μm),乙腈-水(35:65)为流动相;流速为0.5 mL·min-1;柱温为室温;ELSD参数:漂移管温度105 ℃,氮气流速2.7 mL· min-1.结果 HPLC-ELSD法精密度、重复性良好.黄芪甲苷对照品在45.2 μg·mL-1～452.0 μg·mL-1范围呈良好的线性关系,r=0.992 2(n=5).结论 本法简便,灵敏,准确,重复性和稳定性好,可有效地控制复聪合剂的质量.
-
正腰宁胶囊的质量标准研究
目的:制订正腰宁胶囊的质量标准.方法:用薄层色谱法对正腰宁胶囊中当归、延胡索乙素进行定性鉴别,测定正腰宁胶囊的浸出物含量.采用薄层扫描法对君药黄芪中黄芪甲苷进行含量测定.结果:薄层色谱中斑点清晰,易于识别;浸出物含量不少于200 mg/g;含量线性范围为1.042～5.210 μg,平均回收率为97.0%,RSD=0.7%(n=6).结论:方法简便,重现性好,可有效地控制正腰宁胶囊的质量.
-
HPLC -ELSD 测定黄芪生络复康丸中黄芪甲苷的含量
目的：采用HPLC-ELSD法建立黄芪生络复康丸中黄芪甲苷的含量测定方法。方法：色谱柱为Diamonsic C18（4.6 mm ×250 mm，5μm），流动相为乙腈-水（35∶65）为流动相，流速为1.0 mL· min-1，柱温为40℃。 ELSD检测器，雾化器温度80℃，蒸发器温度100℃，载气流速1.5 mL· min-1。结果：黄芪甲苷进样量在1.62～8.10μg时线性关系良好，r＝0.9999，平均加样回收率为99.08％（ RSD＝1.63％）。结论：本方法简便、准确、专属性强，可用于本品的质量控制。
-
高效液相色谱-蒸发光散射检测器测定黄七胶囊中黄芪甲苷的含量
目的:评价高效液相色谱-蒸发光散射检测器法(HPLC-ELSD)黄七胶囊中黄芪甲苷的含量测定.方法:以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;以乙腈-水(32:68)为流动相;蒸发光散射检测器;柱压11.2~12.3 MPa;流速:1.0 mL/min;柱温:室温.理论塔板数以黄芪甲苷峰计算应不低于4000;峰拖尾因子为1.02.结果:HPLC-ELSD法精密度、重复性、稳定性、回收率良好.黄芪甲苷对照品进样量在1.0528~10.528 μg范围内线性关系良好(r=0.9999,n=7).结论:高效液相色谱-蒸发光散射检测器测定黄七胶囊中黄芪甲苷含量是可行的.
关键词： 黄七胶囊 高效液相色谱-蒸发光散射检测器法 黄芪甲苷 -
葛芪颗粒的质量标准研究
目的:建立葛芪颗粒的质量标准.方法:使用薄层色谱法对黄芩和川芎进行鉴别.采用高效液相色谱法(HPLC)分离并测定了黄芪甲苷的含量.色谱条件:Diamnosil C18柱(460 mm×250 mm,5μm),以乙腈:水(体积比34∶66)为流动相;蒸发光散射检测器.结果:此方法线性为0.35～7.02 μg,平均加样回收率为99.1％.结论:该方法操作较为简单、重复性好、专属性强,可作为葛芪颗粒的质量标准.
-
黄芪药材、饮片中黄芪甲苷含量测定方法的改进
目的:建立操作简便、重现性好的黄芪药材、饮片中黄芪甲苷的提取及含量测定方法.方法:比较4种不同的提取方法,用HPLC-ELSD法测定黄芪甲苷含量,色谱柱为Capcell PAK C18(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相为乙腈-水(32:68).结果:简化的提取方法,黄芪甲苷的进样量在0.53~12.72 μg范围内线性关系良好(r＝0.999 4),平均回收率为98.91%,RSD=2.10%.结论:改进方法样品提取简单、方便、准确、重现性好,可作为黄芪药材、饮片中黄芪甲苷含量测定方法.
-
HPLC-ELSD法测定宫瘀净胶囊中黄芪甲苷的含量
宫瘀净胶囊是在古方"当归补血汤""人参黄芪汤"和"理气散瘀汤"基础上,结合现代医学研究,精制而成的一种纯中药新产品,由黄芪、当归、三七等8味中药组成,具有益气养血、祛瘀止血功能,对于药物流产后导致的气血两虚、瘀血阻滞型阴道出血等病症的治疗,具有很好的疗效.原质量标准采用薄层色谱扫描法测定黄芪甲苷,存在灵敏度低、重现性差、操作繁琐等缺点.为了保证产品质量,提高分析方法的灵敏性、重现性及方便性,我们采用HPLC-ELSD对宫瘀净胶囊中黄芪甲苷进行含量测定,并对方法学进行了研究,报道如下.
-
PC12细胞氧糖剥夺模型细胞自噬与损伤的关系及黄芪甲苷的保护作用研究
目的:研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应.方法:探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用.结果:复糖复氧6～36 h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6～12 h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24～36 h相反.激光共聚焦和west-ern-blot检测显示,复糖复氧后6 hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低.黄芪甲苷对OGD 2 h复糖复氧24 h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性.结论:PC12在在OGD复糖复氧6～12 h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24～36 h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用.
-
电针与黄芪甲苷结合对大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察电针与黄芪甲苷结合对异丙肾上腺素诱导产生的大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、普萘洛尔组(PRO组)、黄芪甲苷组(ASIV组)、电针黄芪甲苷组(ASIV+EA组),每组10只.腹腔注射异丙肾上腺素10 mg·kg-1·d-1制备心肌纤维化大鼠模型.PRO组予普萘洛尔40 mg· kg-1·d-1灌胃;ASIV组予黄芪甲苷40 mg·kg-1·d-1灌胃;ASIV+ EA组在黄芪甲苷灌胃基础上予电针“内关”穴,强度6V,频率20 Hz,每次10 min,1次/d.30 d后计算大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,天狼星红染色法观察大鼠心脏组织的变化,ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)含量;Western blot法检测心脏组织中转化生长因子β 1(TGF-β 1)及Smad 2/3、Smad 4、Smad 7蛋白的表达水平.结果:与空白组相比,模型组的胶原沉积增加,HMI、LVMI明显增加;PICP、ICTP、TGF-β 1、Smad 2/3、Smad 4含量增加,Smad 7含量减少(均P＜0.05).与模型组相比,3个治疗组胶原沉积减少,HMI以及LVMI的比例降低,PICP、ICTP、TGF-β 1、Smad 2/3、Smad 4含量减少,Smad 7含量增加(均P＜0.05).与PRO组相比,ASIV组HMI、ICTP、Smad 2/3、Smad 4升高,Smad 7降低(均P＜0.05).结论:电针与黄芪甲苷结合对大鼠心肌纤维化有一定的抑制作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β 1/Smad通路而形成的.
关键词： 心肌纤维化 电针 黄芪甲苷 普萘洛尔 心肌TGF-β1/Smad信号通路 -
黄芪甲苷通过调控FoxO3a/Wnt2/β-catenin通路抑制去卵巢大鼠骨质疏松的作用
目的:通过调控转录因子叉头框蛋白O3a(FoxO3a)/分泌型糖蛋白2(Wnt2)/β-连环蛋白(β-catenin)通路评价黄芪甲苷对去卵巢大鼠骨质疏松的作用,并探讨其作用机制.方法:雌性SD大鼠随机均分6组,分别为假手术组,模型组,阳性药组(尼尔雌醇,1.5 mg· kg-1),黄芪甲苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),每组8只.通过摘除大鼠双侧卵巢复制绝经后大鼠骨质疏松模型.术后6周,灌胃给药,每日1次,连续8周.酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测大鼠骨钙素(bone gla protein,BGP),降钙素(calcitonin,CT),骨保护素(osteoprotegerin,OPG),核转录因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL),丙二醛(malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,双能X射线骨密度检测仪分别测定股骨和腰椎的骨密度值(bone mineral density,BMD),采用三点弯曲法测量胫骨生物力学指标,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠股骨组织中β-catenin,FoxO3a,Wnt2,p66shc,p-p66 shc蛋白的表达.结果:与模型组比较,黄芪甲苷组CT和OPG水平显著升高,BGP和RANKL水平则显著降低(P＜0.05,P＜0.01);黄芪甲苷显著升高腰椎、股骨的BMD和胫骨的大载荷及大应力(P＜0.05,P＜0.01);同时,黄芪甲苷显著降低MDA水平(P＜0.05),升高CAT,SOD和GSH-Px水平(P＜ 0.05,P＜0.01).Western blot显示,黄芪甲苷显著降低p-p66shc/p66shc水平(P＜0.05);升高β-catenin和Wnt2蛋白表达水平(P＜0.05,P＜0.01),抑制FoxO3a蛋白表达水平(P＜0.01).结论:黄芪甲苷能够有效缓解氧化应激介导的去卵巢大鼠的骨质疏松,该作用可能与其调节FoxO3 a/Wnt2/β-catenin通路有关.
-
黄芪甲苷对“铁超载”所致小鼠肝损伤的保护作用
目的:研究黄芪甲苷对铁超载造成肝损伤保护的作用机制.方法:小鼠按体质量随机分为空白组,模型组、黄芪甲苷(As)低、中、高剂量组.连续给药45 d,取血清,检测血清Fe,总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC),丙氨酸氨基转移酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST),总胆红素(totalbilirubin,T-BIL),丙二醛(malondialdehyde,MDA),谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学变化;用免疫组化法分析肝脏组织蛋白硝化的表达变化;用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察肝细胞凋亡的变化.结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中血清Fe,ALT,AST,MDA,肝中铁和T-BIL含量显著增加(P＜0.01),而TIBC和GSH含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,黄芪甲苷组小鼠血清中血清Fe,ALT,AST,MDA水平,及肝中Fe和T-BIL含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肝中TIBC和GSH含量显著增高(P＜0.05,P＜0.01);HE结果显示,与空白组比较,铁超载组可见肝细胞水样变性、肝细胞脂肪变性和炎症细胞浸润等;不同浓度黄芪甲苷组的上述病理改变得以改善;免疫组化结果发现,与空白组比较,铁超载组血管周围细胞浆中3-硝基酪氨酸(3-NT)显著增加,而黄芪甲苷组血管膜周围的3-硝基酪氨酸则显著减少;TUNEL染色发现与空白组比较,模型组肝细胞凋亡显著增多;与模型组比较,黄芪甲苷组肝细胞凋亡显著减少.结论:黄芪甲苷对铁超载造成的肝损伤具有保护作用.
-
黄芪甲苷对复合水饮内停大鼠心脏功能的影响
目的:探讨黄芪甲苷对水饮内停大鼠心脏功能的改善作用.方法:SD大鼠采用肩胛区皮下注射异丙肾上腺素(ISO)加气管置管复合干预因素建立上焦水饮内停大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及阳性药组(芪苈强心胶囊),另设立正常组作为对照,每组10只大鼠.分别给予等体积羧甲基纤维素钠(0.5％),黄芪甲苷(20,40,80 mg·kg-1·d-1),芪苈强心胶囊(1 g·kg-1·d-1)灌胃,持续给药2周,通过大鼠体重(BW),心重指数(HWI),左心室质量指数(LVWI)观察心肌肥厚程度;苏木素-伊红(HE)染色法和胶原容积分数(CVF)观察心脏组织形态学改变;大鼠超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短分数(LVFS)改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆肌酸激酶(CK)的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠BW显著降低(P＜0.01),HWI和LVWI显著增高(P＜0.01),心肌肥厚较为明显,LVEF.LVFS显著降低(P＜0.01),心肌CVF及血浆CK明显增高(P ＜0.05,P＜0.01),心肌病理损伤较为明显;给药干预后,黄芪甲苷(40,80 mg·kg-1 ·d-1)剂量组大鼠BW明显增高(P＜0.05),HWI,LVWI明显升高降低(P ＜0.05,P＜0.01),可以有效缓解心肌肥厚,且升高模型大鼠的LVEF及LVFS(P ＜0.05),改善心脏功能,模型大鼠的CK,CVF明显降低(P＜0.05),减轻心肌病理损伤.结论:黄芪甲苷可以通过抑制上焦水饮内停大鼠心肌纤维化、降低左室厚度、改善血流动力学等方面发挥保护心脏的作用.
-
黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠原代心肌细胞损伤的抗凋亡作用
目的:研究黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的SD大鼠乳鼠原代心肌细胞损伤的抗凋亡作用,并探讨相关的作用机制.方法:利用酶解法和差速贴壁方法从出生1～3d的正常SD大鼠的乳鼠心脏中分离得到原代心肌细胞,种于24孔板,体外培养48h后,设置空白组、模型组、美托洛尔组及黄芪甲苷低、中、高剂量组.预先给予各组对心肌细胞有害的儿茶酚胺类物质异丙肾上腺素(ISO),造成体外原代心肌细胞损伤模型,空白组心肌细胞不加ISO;30min后予各治疗组相应浓度的美托洛尔(2.336μg·L-1)及黄芪甲苷低、中、高剂量(3,10,30μmol·L-1).BCA法检测总蛋白含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测原代心肌细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax)及Bcl-2相关k蛋白(Bak)的表达,流式细胞学法检测各组细胞的凋亡率,Hochest/PI双染法镜下观察各组细胞细胞核的形态,从而检测细胞的凋亡情况.结果:与空白组比较,各给药组(10～40μmol·L-1)原代心肌细胞的活力上调(P<0.05);HOCHEST/PI双染结果显示,与模型组比较,美托洛尔组及黄芪甲苷中、高剂量亮蓝色凋亡细胞明显减少;细胞流式结果显示,与模型组比较,美托洛尔组凋亡率下调(P<0.01),黄芪甲苷中剂量组凋亡率下调(P<0.05),黄芪甲苷高剂量组凋亡率下调(P<0.01);Bcl-2灰度值结果显示,与模型组比较,美托洛尔组Bcl-2的表达上调(P<0.01),黄芪甲苷低剂量组Bcl-2表达上调(P<0.05),黄芪甲苷中、高剂量组Bcl-2表达上调(P<0.01);Bak灰度值结果显示,与模型组比较,美托洛尔组Bak的表达下调(P<0.05),黄芪甲苷高剂量组Bak表达下调(P<0.05);Bax灰度值结果显示,与模型组比较,美托洛尔组Bax的表达下调(P<0.01),黄芪甲苷高剂量组Bax表达下调(P<0.05).结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠原代心肌细胞损伤有抗凋亡作用.
-
黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤转移的抑瘤作用
目的:研究黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌H O-8910原位移植瘤出现转移的抑瘤作用,探讨两者配伍对抗肿瘤是否有协同增效作用.方法:选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌动物模型,设G1模型组,G2顺铂组,G3黄芪甲苷组,G4姜黄素组,G5黄芪甲苷+姜黄素配伍组,每组8只.称瘤重并计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2),B细胞淋巴瘤/白血病-2(apoptosis regulator,Bcl-2)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测MMP2,Bcl-2及miR21,miR15a,miR200a基因表达.结果:荷瘤鼠经治疗后,与模型组比较,瘤重均有所减小,配伍组瘤重明显低于其他组(P＜0.05).免疫组化结果显示,与模型组比较,顺铂组、单体组MMP2,Bcl-2蛋白表达均降低,配伍组明显降低(P＜0.05);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中药组MMP2,Bcl-2,miR21基因表达均降低,配伍组明显下调(P＜0.05),miR15a,miR200a基因表达均增强,配伍组明显上调(P＜0.05).结论:黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移后有抑瘤作用,其作用机制可能与抑制MMP2,Bcl-2,miR21表达,上调miR15a,miR200a表达有关,黄芪甲苷配伍姜黄素确有协同增效作用.
关键词： 黄芪甲苷 姜黄素 卵巢癌 B细胞淋巴瘤/白血病-2 基质金属蛋白酶2
