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奥美拉唑临床应用的探讨
奥美拉唑为H+泵抑制剂,临床上广泛用于消化性溃疡的治疗.本文对该药与其它药物的相互作用作一综述,可供临床应用参考.
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两种口服抑酸剂治疗肝硬化合并消化性溃疡的疗效观察
我院2008年4月至2010年10月对临床诊断的乙肝肝硬化合并消化性溃疡(肝性溃疡)患者分别采用胃酸泵抑制剂--进口奥美拉唑(omeprazole,OME)胶囊和H2受体拮抗剂--盐酸雷尼替丁(ran itid ine hydrochloride,RAN)胶囊进行治疗,并进行了疗效比较,现将结果报道如下.
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多药耐药鲍氏不动杆菌主动外排作用机制研究
目的 探讨主动外排系统在多药耐药鲍氏不动杆菌耐药中的机制,为临床研制新型抗菌药物提供实验数据.方法 收集临床分离多药耐药鲍氏不动杆菌96株,采用微量肉汤稀释法测定5种抗菌药物对实验菌株的低抑菌浓度(MIC);并同时测定加入羰基氰氯苯腙(CCCP)泵抑制剂后抗菌药物的MIC,以加入泵抑制剂后MIC值降低至原值的1/4及以下判为外排泵表型阳性;并使用PCR方法对外排泵基因adeB、adeR、adeS、adeG、adeJ进行检测.结果 5种抗菌药物的MIC50、MIC90均属耐药水平;加入泵抑制后,抗菌药物MIC50、MIC90均有下降,美罗培南的MIC50降至中介水平,其余MIC50、MIC90均属耐药水平;以庆大霉素为外排底物检出外排泵表型阳性率为84.4%,显著高于其他药物为外排底物检出阳性率(P<0.05);外排泵表型阳性菌adeB、adeR、adeS、adeG、adeJ基因的检出率均显著高于外排泵表型阴性菌(P<0.05);对adeB、adeR、adeS、adeG、adeJ基因进行测序,所测序列与GenBank中序列同源性为100%.结论 药物主动外排是鲍氏不动杆菌多药耐药的重要因素之一.
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acrAB外排泵对肺炎克雷伯菌耐环丙沙星作用的研究
目的:研究临床分离的肺炎克雷伯菌中外排泵基因表达及其对环丙沙星耐药性的影响,明确外排泵在肺炎克雷伯菌对环丙沙星耐药中的作用。方法收集医院2014年9月-2015年2月临床标本中分离的肺炎克雷伯菌36株,采用VITEK‐2 Compact全自动微生物鉴定仪进行鉴定;K‐B纸片扩散法对抗菌药物进行敏感性测定;用PCR方法检测菌株中的外排泵基因;用微量稀释法检测抗菌药物的低抑菌浓度(M IC )以及泵抑制剂羰基氰氯苯腙(CCCP)存在情况下,肺炎克雷伯菌对环丙沙星MIC值的变化。结果36株肺炎克雷伯菌中,有16株对环丙沙星耐药,耐药率为44.44%;采用PCR技术对16株耐药菌的外排泵 acrA B基因进行检测,其中只有9株耐药菌株的检测结果为阳性,acrA B基因的检出率为56.25%;加入CCCP后,acrA B基因阳性株中,有5株(55.56%)M IC值下降4~16倍,2株(22.22%)M IC值下降两倍,还有2株(22.22%)M IC值未下降。结论 ac‐rA B外排系统是肺炎克雷伯菌耐环丙沙星的一个重要机制,泵抑制剂CCCP可有效抑制 acrA B基因的外排作用。
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泵抑制剂对嗜麦芽寡养单胞菌氟喹诺酮主动外排表型特征的影响
目的:探讨主动外排泵在嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药中的作用. 方法:用泵抑制剂氰氯苯腙(CCCP)和利血平对5种氟喹诺酮类药物抗菌活性进行干预.采用琼脂二倍稀释法检测泵抑制剂存在时,嗜麦芽寡养单胞菌对莫西沙星、加替沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、环丙沙星敏感性的变化.结果:主动外排泵不仅存在于耐药菌株,而且也存在于敏感菌株,但对耐药菌株影响更大.与泵阴性组比较,泵阳性组敏感率降低在左氧氟沙星、洛美沙星、环丙沙星组有统计学差异;耐药率增加在洛美沙星、环丙沙星组有统计学差异.结论:主动外排泵抑制剂CCCP和利血平可增强氟喹诺酮类药物对嗜麦芽寡养单胞菌的抗菌活性,对其耐药表型有影响.主动外排机制是嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药的原因之一.
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联用阿米洛利与维生素E预防大鼠肝纤维化的实验研究
新近关于肝纤维化形成机制的研究表明,氧应激和Na+/H+交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验通过建立二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化模型,观察联用Na+/H+交换泵抑制剂阿米洛利(amiloride,Am)与抗氧化剂维生素E联用对大鼠纤维化形成的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.
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强心甾类固醇对肿瘤作用的研究进展
强心甾类固醇(cardiotonic steroids,CTS)是一类能与真核细胞膜钠泵(sodium pump,Na+,K+-ATPase)特异性结合的化学物质,种类繁多,包括植物来源的洋地黄类如地高辛(digoxin)、哇巴因(ouabain)、夹竹桃苷(oleandrin)、嚏根草苷(hellebrin)等和动物来源的如从蟾蜍毒素中提取的布法林(bufalin)、海蟾蜍毒(marinobufagenin)等[1].长期以来,CTS作为钠泵抑制剂在临床上广泛应用于充血性心力衰竭以及其他心源性疾病的治疗.
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丹参治疗消化性溃疡的疗效观察
目前,消化性溃疡的药物治疗以减少损害因素、加强胃粘膜的保护为主.由于离子泵抑制剂的问世,杀灭幽门螺旋杆菌的规范治疗,使其2、4周治愈率分别达到60%-85%、80%-90%.为进一步提高治愈率和缩短疗程,1998年5月至2000年11月,我们应用血管扩张剂-丹参注射液治疗消化性溃疡,经临床观察疗效满意,现报道如下:
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酸泵抑制剂诱发细菌性腹泻
关键词: 泵抑制剂 -
泵抑制剂对鲍曼不动杆菌氟喹诺酮类抗生素敏感性的影响
目的 研究3种氟喹诺酮类(FQS)药物单用和联合泵抑制剂羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)用药对临床分离的鲍曼不动杆菌的防耐药突变浓度(MPC)和低抑菌浓度(MIC),并比较其防耐药突变能力,为临床治疗用药提供参考依据.方法 用肉汤富集临床分离的鲍曼不动杆菌,测定3种FQS药物单用和联合CCCP药物对鲍曼不动杆菌的MIC、MI90、MPC、MPC90、细菌耐药选择质数(SI)和联合抑菌浓度(FIC)值.结果 鲍曼不动杆菌对环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星耐药率分别为70.0%、65.0%和60.0%;环丙沙星、左氧氟沙星及加替沙星对鲍曼不动杆菌的MIC90分别为4.00、8.00和4.00 mg·L-1;MPC90分别为87.20、83.60和24.40 mg·L-1;SI分别为21.80、10.50和6.10.环丙沙星、左氧氟沙星及加替沙星联合CCCP对鲍曼不动杆菌的MIC90为2.00、1.00和1.00 mg·L-1;MPC90分别为16.40、6.40加和6.80 mg·L-1;耐药率分别为5.0%、10.0%和10.0%;SI分别为8.20、6.40和6.80;FIC均为0.25.结论 单药使用时,加替沙星限制鲍曼不动杆菌耐药突变菌株的选择能力强于环丙沙星和左氧氟沙星;主动外排泵抑制剂CCCP可增强FQS药物对鲍曼不动杆菌的抗菌活性,对其耐药表型和菌株防耐药突变能力有影响.
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临床分离鲍曼不动杆菌耐药性检测及其主动外排机制的确证
目的 对我院分离的鲍曼不动杆菌进行耐药性分析并初步探讨是否存在药物主动外排机制.方法 K-B法对临床分离的鲍曼不动杆菌进行药敏试验,CCCP联合不同抗菌药物测定MIC值的变化进行主动外排机制的初步确证.结果 75株鲍曼不动杆菌对临床常用抗生索均有不同程度耐药,CCCP处理前后MIC值均呈现不同程度变化,多种药物泵阳性株和泵阴性株的耐药率和敏感率差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床鲍曼不动杆菌耐药形势严峻,75株试验菌株存在药物主动外排机制,其高度耐药性及多重耐药性可能与主动外排机制密切相关.
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绿脓杆菌主动外排泵抑制剂的研究现状
绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是临床治疗感染性疾病中一个较为棘手的课题.研究表明主动外排泵对绿脓杆菌的多重耐药机制起着非常重要的作用.现在绿脓杆菌的主动外排泵已经得到充分研究,而如何克服外排泵在绿脓杆菌中的作用日益成为我们更加关注的问题.本文对绿脓杆菌的主动外排泵抑制剂(efflux pump inhibitors,EPIs)的研究现状作一简单综述.
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泵抑制剂对耐氟喹诺酮类肺炎克雷伯菌耐药逆转作用的研究
目的 了解肺炎克雷伯菌临床分离株外排泵的分布以及泵抑制剂羰基氰氯苯腙(CCCP)对该菌氟喹诺酮类(FQNs)敏感性的影响.方法 用琼脂二倍稀释法检测抗菌药物的低抑菌浓度(MIC),及CCCP存在时,71株肺炎克雷伯菌对FQNs敏感性变化.结果 以司帕沙星、环丙沙星、加替沙星和左氧氟沙星作为抗生素,分别有5.6%,2.8%,4.2%,4.2%的菌株在5μg/mlCCCP存在条件下MIC降低至原值1/4及以上,CCCP降低部分肺炎克雷伯菌株对氟喹诺酮的耐药性.泵阳性株存在于耐药和非耐药菌株中,集中于耐药性较高的菌株.结论 外排泵是肺炎克雷伯菌菌对氟喹诺酮类耐药的原因之一.泵抑制剂可部分逆转这种耐药性.
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大肠埃希氏菌的多重药物外排泵AcrAB-TolC
外排泵是细菌对多种抗生素耐药的重要机制之一,大肠埃希氏菌的细胞外膜上存在多种外排系统可泵出多种结构无关的化合物,AcrAB-TolC外排泵是其中主要的、占绝对优势的多重药物外排泵,底物广泛,其构成包括泵转运子AcrB;周质融合蛋白AcrA;以及外膜通道蛋白TolC。在自然环境中,正常表达AcrAB-TolC有助于大肠埃希氏菌抵抗肠道的胆盐、脂肪酸等疏水性物质的侵入,在某些条件下,高水平表达AcrAB-TolC,可使细菌表现出对多种化合物的耐受,甚至高水平耐受。acrAB-tolC表达受到多种调控因子的调节,包括MarA、AcrR、RobA以及SoxS等。此外排泵与对多种化合物的耐受有关,尤其是与氟喹诺酮及其它临床应用抗生素耐药具有极好的相关性。质子泵抑制剂利血平与氟喹诺酮类药物联合应用,可使临床某些细菌对氟喹诺酮类药物的敏感性增加,在大肠埃希氏菌中未见类似报道。
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泵抑制剂对耐喹诺酮类铜绿假单胞菌临床株作用的研究
目的了解四种泵抑制剂对喹诺酮类耐药铜绿假单胞菌株耐药水平的降低作用与耐药决定区基因突变及耐药表型的关系.方法采用羰基氰氯苯腙(CCCP)、利舍平、维拉帕米及奥美拉唑以琼脂稀释法分别加入喹诺酮耐药的菌株中,与喹诺酮类抗生素共同作用,并同时测定其低抑菌浓度(MIC)的变化.对部分耐药株GyrA和ParC区进行PCR-RFLP分析,并行DNA测序观察突变情况.结果四种泵抑制剂中CCCP能极大的降低MIC的值.利舍平也可部分减低MIC的值,但维拉帕米及奥美拉唑作用轻微.高度耐药株存在gyrA和parC的突变.结论寻找理想的泵抑制剂可降低铜绿假单胞菌的耐药水平.
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泵抑制剂对嗜麦芽寡养单胞菌临床分离株氟喹诺酮类敏感性的影响
目的了解嗜麦芽寡养单胞菌临床分离株外排泵的分布以及不同泵抑制剂对该菌氟喹诺酮类敏感性的影响.方法用琼脂二倍稀释法检测泵抑制剂存在时,嗜麦芽寡养单胞菌对环丙沙星、氧氟沙星和诺氟沙星的敏感性变化.结果羰基氰氯苯腙( CCCP)和利舍平降低部分嗜麦芽寡养单胞菌株对氟喹诺酮的耐药性,维拉帕米无明显泵抑制作用.泵阳性株存在于耐药和非耐药菌株中,集中于耐药性较高的菌株.泵抑制剂对该菌外排氧氟沙星的抑制大于对诺氟沙星和环丙沙星的作用.结论多重外排泵是嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类耐药的原因之一.泵抑制剂可部分逆转这种耐药性.
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外排泵抑制剂对铜绿假单胞菌耐药性的影响
目的 了解不同外排泵抑制剂(EPIs)在铜绿假单胞菌对碳青霉烯类、氟喹诺酮类抗菌药物耐药性的影响。方法 用琼脂对倍稀释法检测亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、左氧氟沙星与两种EPIs(PAβN与奥美拉唑)联合前后对铜绿假单胞菌的MICs值。结果 PAβN浓度为40μg/mL时,能明显增强碳青霉烯类对铜绿假单胞菌的抗菌活性,PAβN浓度为20μg/mL时,即能明显增强氟喹诺酮类对铜绿假单胞菌的抗菌活性。奥美拉唑20μg/mL时,对碳青霉烯类、氟喹诺酮类的抗菌活性影响均较小。结论 适当浓度的外排泵抑制剂对增强碳青霉烯类、氟喹诺酮类的抗菌活性具有增效作用。
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泵抑制剂对鲍曼不动杆菌诱导突变株氟喹诺酮敏感性的影响
目的 探讨主动外排泵在鲍曼不动杆菌诱导突变株对氟喹诺酮类药物敏感性的影响.方法 用环丙沙星诱导鲍曼不动杆菌筛选突变株.采用琼脂二倍稀释法检测泵抑制剂羰基氰氯苯腙(carbonylcyanide-m-chlorophenyl-hydrazone,CCCP)或利舍平存在时鲍曼不动杆菌诱导突变株对环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星敏感性的变化.结果 CCCP和利舍平能影响部分鲍曼不动杆菌突变株对3种氟喹诺酮的低抑菌浓度(minimum inhibition concentration,MIC),使MIC降至原值的1/4以下,泵阳性株在对3种氟喹诺酮均敏感的突变株中即存在.结论 主动外排泵表达增强可能是鲍曼不动杆菌突变株MIC值升高的原因之一.
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奥美拉唑对高血压性脑出血后上消化道出血的预防作用观察
高血压性脑出血患者常易并发急性胃粘膜病变或应激性溃疡而发生上消化道出血,后者可使患者病情加重,病死率增高.为探讨离子泵抑制剂--奥美拉唑对脑出血后上消化道出血的预防作用,我院从1997年8月起对收治的47例高血压脑出血患者进行了随机临床对照研究,现将结果报道如下.
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奥美拉唑治疗儿童上消化道出血的疗效观察
儿童消化道出血为常见急症、抑酸药物治疗对控制和预防消化道出血,尤其是上消化道出血起到关键作用.奥美拉唑为酸泵抑制剂,对胃酸分泌有明显抑制作用,近年来用于治疗成人上消化道出血抑酸效果好[1,2].但在儿童中的应用报道较少.