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吡格列酮对结肠癌细胞株放射增敏的作用
吡格列酮是过氧化物酶增殖体活化受体γ( peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)的合成配体之一,研究发现PPARγ配体能通过阻断细胞周期、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制血管生成等起到抗肿瘤作用[1],还能提高肿瘤放射敏感性[2].本研究探讨吡格列酮对小鼠结肠癌CT26细胞放射增敏作用,并初步探讨其机制.
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噻唑烷二酮类的临床应用
核激素受体超家族配基依赖的转录因子包括过氧化物酶增殖体活化受体y(PPARy)与PPARα、PPARδ等,对人体代谢具有重要调节作用.其中PPARy激动增加胰岛素(INS)敏感性,决定对生长因子释放、细胞因子的产生、细胞增殖和迁移、细胞外基质的重塑和对细胞循环节数和分化的控制等的调节[1];PPARδ与PPARy作用几乎相反;PPARα激动剂主要用于降低血脂.噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones,TZDs)是PPARy激动剂,包括曲格列酮(Troglitazone,TRO)、罗格列酮(Rosiglitazone,ROS)、吡格列酮(Pioglitazone,PIO)、环格列酮(ciglitazone,CI)、达格列酮(darglitazone,DAR).另有PPARy与PPARα双激动剂如Ragaglitazar.TZDs主要用于防治糖尿病,近来发现具有其他直接或间接作用,如心血管保护、治疗多囊性卵巢综合征(PCOS)、预防2型糖尿病(T2DM)、治疗非酒精性脂肪肝炎、增加骨密度、调整夜间血压、抗炎等.
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过氧化物酶增殖体激活受体γ与糖尿病大血管病的相关性
糖尿病大血管合并症是糖尿病主要的致死因素之一,其发病与多种因素相关.炎症、高血压、高血脂、高血糖、代谢综合征等.这些因素均与过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)相关,因此,探讨其作用对防治糖尿病大血管合并症意义重大.
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吡格列酮的作用机制及临床应用评价
1噻唑烷二酮类的作用机制是通过活化过氧化物酶增殖体激活受体γ而起药理作用,提高胰岛素敏感性,加强胰岛素信号系统的传导作用、增强外周组织对葡萄糖的转运、改善胰岛B细胞功能及调控脂肪细胞以影响脂源性细胞因子的表达和分泌而达到消除胰岛素抵抗和降低血糖的作用.具体作用机制如下:
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PPARγ配体盐酸吡格列酮对MRL/lpr小鼠泪腺炎症干预的研究
目的 研究过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)激动剂盐酸吡格列酮对干眼模型MRL/lpr小鼠泪腺的影响.方法 12周龄MRL/lpr及BLAB/C雌性小鼠各30只,随机分为空白对照组、空白干预组、干眼对照组、干眼干预组.对空白干预组及干眼干预组行盐酸吡格列酮溶液灌胃干预(60 mg/kg).8周后酚红棉线实验检测泪液分泌情况;取各组小鼠泪腺组织行H-E染色,分析淋巴细胞浸润情况;免疫组织化学法及Western印迹法检测泪腺组织炎症因子TNF-α、PPARγ的IL-1β表达情况.结果 干眼干预组小鼠泪液分泌量显著大于其他各组(P<0.05),淋巴细胞浸润情况明显少于干眼对照组,泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β表达明显低于干眼对照组,PPARγ表达显著高于干眼对照组(P<0.05).结论 对MRL/lpr干眼模型小鼠进行盐酸吡格列酮溶液灌胃干预后,可激活PPARγ并使其上调,抑制炎症因子TNF-α及IL-1β的表达,从而干预干眼炎症的进程,改善干眼动物体征及泪腺损害.
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新的胰岛素增敏剂-吡格列酮
吡格列酮是一种用于治疗2型糖尿病的噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂.它通过激活过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ),调节与糖和脂肪代谢相关的多种蛋白的转录,从而放大了肝脏和外周组织中胰岛素受体后的信号转导作用,改善血糖的控制,而不刺激胰岛素的分泌.
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胰岛素增敏药吡格列酮的药物动力学概况
吡格列酮属于新一代噻唑烷二酮类抗糖尿病药,化学名为(±)5-[[4-[2-(5-乙基-2-吡啶基)二氧基]苄基]2,4]噻唑烷二酮盐酸盐.20世纪80年代中期由日本武田制药厂开发研制,1999年首先在美国上市,近年来逐渐在我国用于2型糖尿病及代谢综合征的治疗.其作用机制是通过激活核转录因子--过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ),调节糖代谢和脂代谢中某些蛋白酶的基因转录,增强肝脏、脂肪、骨骼肌等靶器官对胰岛素的敏感性,从而改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗情况,起到降糖和调脂作用.吡格列酮作为噻唑烷二酮类药物的主要代表之一,具有独特的药物动力学特点.
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替米沙坦对过氧化物酶增殖体活化受体γ表达及系膜细胞表型转化的调控
替米沙坦是一种非肽血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,临床上广泛应用于高血压治疗.药理研究发现,替米沙坦能有效激活过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ),从而增强糖尿病大鼠胰岛素敏感性[1].