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老年冠心病合并糖耐量减低患者不同血糖水平与冠状动脉病变的研究
目的 探讨老年冠心病合并糖耐量减低患者不同血糖水平与冠状动脉病变的相关性.方法 回顾分析经冠状动脉造影确诊冠心病的老年患者212例临床资料,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常(NGT)组64例,糖耐量减低(IGT)患者148例,又根据餐后2h血糖水平分为IGT1组50例,IGT2组58例和IGT3组40例,比较各组的冠状动脉病变支数、弥漫性病变状况以及冠状动脉病变Gensini总积分.结果 与NGT组比较,IGT1组、IGT2组、IGT3组LDL-C水平、弥漫性病变比例、Gensini积分明显升高(P＜0.05)；IGT1组、IGT3组双支病变比例明显升高,IGT2组双支病变比例明显下降(P＜0.05).冠状动脉Gensini积分与餐后2h血糖呈正相关(r=0.512,P＜0.05).结论 IGT加重了冠状动脉病变程度.餐后2h血糖升高的患者是动脉粥样硬化的高危人群,对于此类人群应及时早期干预、治疗.
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老年缺血性脑卒中患者氧化型低密度脂蛋白与辅助性T细胞和调节性T细胞轴的关系
目的 探讨老年缺血性脑卒中患者氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)轴功能平衡的关系.方法 选择老年缺血性脑卒中患者141例,其中缺血性脑卒中初次发作79例(初发组),复发62倒(复发纽),另外选择无缺血性脑卒中老年人76倒(对照纽).检测各纽血浆ox-LDL水平和外周血Th17/Treg频率及相关效应因子表达水平.结果 与对照组比较,初发组ox-LDL、白细胞介素(IL)-17及TNF-α显著升高,Treg、Foxp3 mRNA及IL-10显著降低;复发组ox-LDL、Th17、Th17/Treg、RORγt mRNA、IL-17、IL-6、IL-23及TNF-α显著升高,Treg、Foxp3 mRNA及IL-10显著降低(P＜0.05).相关及回归分析显示,ox-LDL与Th17、Th17/Treg、RORγt mRNA、IL-17、IL-6、IL 23及TNF α呈显著正相关(r=0.482,r=0.528,r=0.419,r=0.439,r=0.233,r=0.262,r=0.459,P＜0.05);ox-LDL与Treg、Foxp3 mRNA及IL-10呈负相关(r=-0.466,r=-0.478,r=-0.406,P＜0.05).ox-LDL是影响Th17/Treg轴相关指标的独立因素(P＜0.01).结论 ox-LDI.升高是老年缺血性脑卒中患者Th17/Treg轴功能平衡失调的重要影响因素.
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老年下肢动脉硬化症患者氧化低密度脂蛋白与内皮功能的关系及普罗布考的干预研究
目的评价老年下肢动脉硬化症(LEASD)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平与内皮舒张功能的关系,同时评估普罗布考对ox-LDL水平与内皮舒张功能的影响.方法采用随机、开放、自身对照和组间对照,将54例老年LEASD患者分为两组,其中1组为普罗布考组(33例)服用普罗布考0.5 g,2次/d,同时服用常规抗血小板药物(阿司匹林100mg,1次/d);对照组(21例)仅服用阿司匹林(100mg,1次/d),疗程均为12周.分别于服药前后检测血清ox-LDL水平,同时采用高分辨率超声技术,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测.结果治疗前,所有患者内皮依赖舒张功能(FMD)与其ox-LDL水平未呈现出线性关系;治疗后,普罗布考组FMD明显增加,血清ox-LDL水平显著降低;治疗后血清ox-LDL水平与FMD呈现出线性关系.结论普罗布考能够改善老年LEASD患者内皮功能,并能显著降低血清ox-LDL水平;普罗布考组患者内皮功能改善与其ox-LDL水平的降低有关.
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血清淀粉样蛋白A和血清淀粉样蛋白A-低密度脂蛋白复合物与冠心病的临床研究
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和SAA-LDL复合物与冠状动脉病变程度和心肌缺血时心功能状态之间的关系.方法 选择冠心病患者93例,行冠状动脉造影时根据Gensini评分进行分组:<20分为A组(32例),20～40分为B组(30例),>40分为C组(31例).经冠状动脉造影排除冠心痛者30例作为对照组.测定空腹血脂、血糖,采用ELISA法测定血清SAA和SAA-LDL复合物的水平.结果 Pearson相关和多元线性回归分析显示,Gensini评分与LVEF呈负相关,与血清SAA-LDL复合物水平呈正相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关;LVEF与SAA-LDL复合物水平呈负相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关.单因素方差分析显示,与对照组和A组比较,B组和C组IgSAA-LDL明显升高;与B组比较,C组IgSAA-LDL明显升高(P<0.05);而对照组与A组IgSAA-LDL比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清SAA-LDL复合物比SAA更敏感地反映心肌缺血的严重程度及心肌缺血后心脏收缩功能的状态,严重的心肌缺血可导致左心室收缩功能障碍.
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白1基因多态性与汉族老年患者冠状动脉病变的关系
目的 分析老年汉族冠心病患者血凝素样氧化型低密度脂蛋白1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)501G/C和3'UTR位点C/T基因多态性与冠状动脉病变支数及狭窄程度的关系.方法 选择行冠状动脉造影患者165例,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉正常对照组(对照组)38例,冠心病组127例.采用PCR单链构象多态PCR-SSCP法分析LOX-1 501G/C和3'UTR位点C/T基因多态性.分析C基因型、T基因型与患者高敏C反应蛋白、纤维蛋白原的关系.结果 LOX-1第4外显子501G/C位点未见多态性表现.LOX-1 3'UTR位点可见C/T基因型.与对照组比较,冠心病组患者冠状动脉病变支数及冠状动脉狡窄程度均与3'UTR位点C/T基因发生频率,差异无统计学意义(P＞0.05).高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平在3'UTR位点C基因型与T基因型中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LOX-1基因多态性与汉族冠心病发病无关.
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急性脑出血的血肿扩大与血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的关系
目的 研究急性脑出血患者血肿扩大与血清TC、LDL-C水平的关系.方法 选择急性脑出血患者144例,入院后即刻测量血压,检测血糖,进行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分,即刻和24 h行2次CT检查,测量并计算血肿体积,以第二次CT血肿量比第一次增加33％定义为血肿扩大,分为血肿扩大组72例和对照组72例,发病6h内抽血检测TC、LDL-C数值.结果 血肿扩大组年龄、收缩压、舒张压、血糖明显高于对照组,TC、LDL-C明显低于对照组(P＜0.05).logistic回归模型分析筛选出的变量为:LDL-C(OR=0.001,95％CI:0.001～0.024,P＜0.001)、TC(OR=0.057,95％CI:0.004～0.863,P=0.0322)、血糖(OR=1.851,95％CI:1.219～2.810,P=0.0038)、收缩压(OR=1.120,95％CI:1.021～1.229,P=0.0165)、舒张压(OR=1.152,95％CI:1.052～1.262,P=0.0023).结论 急性脑出血患者血肿扩大与TC、LDL-C水平有关.
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65岁以上老年患者血脂水平及达标率随年龄变化的趋势
目的 了解老年患者血脂水平及达标率随年龄变化的趋势.方法 从信息系统获取2013年门诊首次就诊且年龄≥65岁老年患者的血脂水平和主要临床信息.将22 847例患者根据年龄分为65～69岁组、70～74岁组、75～79岁组、80～84岁组、85～89岁组、90～94岁组和≥95岁组,观察老年患者随年龄增长其血脂水平和达标率的变化情况.结果 男性、女性(除90～94岁组、≥95岁组外)各组TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均随年龄增长呈下降趋势(P＜0.05),与男性同年龄组比较,女性65～69岁组、70～74岁组、75～79岁组、80～84岁组、85～89岁组血脂水平明显升高(P＜0.05).与65～69岁组比较,极高危、高危且未服用调脂药物的各组(除≥95岁组外),LDL-C达标率和非HDLC达标率随年龄增长逐渐升高(OR=1.34～3.00,1.31～2.93,P=0.000),而服用调脂药物的各组比较无显著差异(P＞0.05).结论 在年龄≥65岁的老年患者中,随年龄增长血脂水平呈下降趋势,未服用调脂药物的患者血脂达标率呈上升趋势,应对老年人群的血脂异常防治实施个体化的干预策略.
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冠心病患者对氧磷酯酶1活性与氧化型低密度脂蛋白的关系
目的探讨冠心病患者血清对氧磷酯酶1(PON1)活性变化与氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平的关系.方法用分光光度法测定99例冠心病患者[稳定性心绞痛(SAP)35例,不稳定性心绞痛(UAP)30例,急性心肌梗死(AMI)34例]和42例健康体检者(对照组)血清PON1活性,用酶联免疫吸附法测定血浆oxLDL水平.同时用直线相关分析法分析PON1活性和oxLDL水平的相关性.结果冠心病组血清PON1活性与对照组比较显著下降,而血浆oxLDL水平与对照组比较显著增加.冠心病组中的SAP、UAP和AMI患者,血清PON1活性依次下降,而oxLDL浓度依次升高.PON1活性与oxLDL呈显著负相关.结论冠心病患者存在的PON1活性降低,导致抗氧化能力的减弱,使血浆oxLDL水平增加,这种改变可能与冠心病的发生和发展有关.
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糖化血红蛋白及糖化低密度脂蛋白与冠状动脉介入术后心肌灌注的相关性研究
目的 探讨合并糖尿病的急性心肌梗死患者血清空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及糖化低密度脂蛋白(AGE-LDL)水平与冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌灌注变化的相关性.方法 选取首次因急性心肌梗死在我院行急诊PCI合并糖尿病的患者92例,按PCI术后心肌灌注水平(TIMI分级)分为3组,A组61例(TIMI 3级)、B组25例(TIMI 2级)、C组6例(TIMI 0～1级,无复流),另选取冠状动脉造影阴性患者30例作为对照组(D组).采用放射免疫法检测血清HbA1c及AGE LDL水平.比较4组患者血清空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平与PCI术后心肌灌注的变化及相关性.结果 与D组比较,A组空腹血糖水平无显著差异(P＞0.05),B组和C组空腹血糖[(4.62±1.82) mmol/L、(5.51±1.73)mmol/L vs (4.33±1.64) mmol/L]、HbA1c[(2.63±1.23)％、(5.35±1.81)％ vs (0.56±0.12)％]和AGE LDL[(73.80±9.41)μg/L、(95.42±14.56)μg/L vs (12.46±6.21)μg/L]水平显著升高,A组HbA1c [(0.45±0.16)％vs (0.56±0.12)％]水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的急性心肌梗死患者空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平与直接PCI术后心肌灌注水平呈负相关,空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平有助于评估PCI术中可能出现的无复流现象.
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老年高血压患者动脉硬化的危险因素分析
目的 探讨老年高血压患者动脉硬化的危险因素,为早期预防心脑血管疾病提供临床依据.方法 选择老年高血压患者88例,进行无创性动脉硬化监测和血压、血生化指标测定,分别按臂踝脉搏波传导速度(brachialankle pulse wave velocity,baPWV)和踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)分为2组:baPWV增高组46例和baPWV正常组42例,ABI低值组38例和ABI正常组50例.结果 与baPWV正常组比较,baPWV增高组收缩压[(154.78±18.56)mm Hg vs (146.29±17.64)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、TG[(1.99±0.42)mmol/L vs(1.77±0.34) mmol/L]、LDL-C[(3.07±0.52) mmol/L vs (2.51±0.44) mmol/L]、空腹血糖[(6.58士2.39)mmol/L vs (5.38±2.25)mmol/L]明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).ABI低值组高血压病程、收缩压、TG、LDL-C、空腹血糖明显高于ABI正常组(P＜0.01).多元逐步回归分析表明,高血压病程、收缩压、LDL-C、空腹血糖是老年高血压患者动脉硬化指标baPWV、ABI异常的独立危险因素.结论 长病程、高血压、高胆固醇血症、高血糖与baPWV、ABI密切相关,促进老年高血压患者动脉硬化的发生、发展.
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低密度脂蛋白胆固醇变异性对老年认知功能的影响
目的 探讨LDL-C变异性对老年认知功能的影响.方法 筛选济南市章丘区年龄≥60岁老年人436例,根据LDL-C变异性三分位分为低分位组143例、中分位组151例和高分位组142例.检测受试者血脂水平,并采用简易智能状态检查量表(MMSE)评估认知功能.结果 3组年龄、男性、吸烟、受教育水平、TC、LDL-C及LDL-C变异性水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).后1次随访,低、中、高分位组MMSE评分、认知功能损伤发生率、MMSE评分变化值比较,差异有统计学意义[(27.88±1.329)分vs (27.79±1.36)分vs (27.45±1.345)分,7.0％ vs 10.6％ vs 15.5％,(-1.02±0.99)分vs(-1.22±1.00)分vs(-1.44±1.02)分,P＜0.05].高分位组MMSE评分变化值明显高于低分位组,差异有统计学意义(P=0.004).Spearman分析显示,LDL-C变异性与MMSE评分变化值呈负相关(P＜0.01).校正混杂因素后,logistics回归分析显示,LDL-C变异性是认知功能损伤的独立危险因素(P＜0.05),高分位组发生认知功能损伤的危险为低分位组的2.551倍(P＜0.05).结论 高LDL-C变异性是老年人认知功能损伤的独立危险因素.
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糖尿病患者凝血状态及影响因素研究
目的 观察糖尿病患者与非糖尿病患者的凝血状态差异及其影响因素,为临床治疗糖尿病合并凝血功能异常提供参考.方法 选择糖尿病患者251例(糖尿病组),糖尿病组又根据是否有大血管病变分为大血管病变组163例,无大血管病变组88例,另选择健康体检者80例(对照组),观察其凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)的差异.结果 糖尿病组TT[(16.28±1.44)s vs (17.80±o.97)s]、APTT[(35.57±3.73)s vs (37.46±4.17)s]、PT[(12.60±1.08)s vs (13.84±0.60)s]较对照组明显缩短,Fib[(3.21±0.87)g/L vs (2.91±0.55)g/L]较对照组明显增高(P＜0.05,P＜0.01).大血管病变组Fib较无大血管病变组明显升高(P=0.03).糖尿病组主要影响凝血指标的是糖化血红蛋白、TC、LDL-C.结论 糖尿病患者存在凝血系统的异常,糖化血红蛋白、TC、LDL-C水平与凝血指标具有明显的相关性.
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老年2型糖尿病患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退的关系
目的：探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退（SCH）的相关性。方法选择老年T2DM患者404例，其中甲状腺功能正常组（甲功正常组）291例，SCH组113例，比较2组一般情况及各生化指标的差异。分析促甲状腺激素（TSH）与各临床指标的相关性。结果 SCH组女性、颅内动脉粥样硬化、TC、TG、LDL-C、脂蛋白（a）、纤维蛋白原、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸较甲功正常组明显升高，空腹血糖[（6．03±1．32）mmol/L vs （7．61±0．93）mmol/L]、HDL-C[（1．25±0．46）mmol/L vs （1．41±0．49）mmol/L]、D-二聚体[（0．23±0．11）mg/L vs （0．55±0．27）mg/L]显著降低（P＜0．05）。TSH、年龄、收缩压、LDL-C、纤维蛋白原、血尿酸、同型半胱氨酸是颅内动脉粥样硬化独立的危险因素，且TSH与纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C、脂蛋白（a）、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸呈正相关，与空腹血糖、D-二聚体、HDL-C呈负相关（ P＜0．05）。结论老年T2DM合并SCH发生颅内动脉粥样硬化风险增加，高TSH是T2DM患者颅内动脉粥样硬化的独立危险因素。
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小而密低密度脂蛋白胆固醇在冠心病患者中的变化及其与冠心病的关系
目的 评价小而密LDL-C(sdLDL-C)在冠心病患者中的变化,及其与冠心病的关系.方法 收集2017年11月～2018年1月因胸闷、胸痛入院行冠状动脉造影手术的冠心病患者231例,根据冠状动脉造影结果分为狭窄组119例,非狭窄组112例.以本实验室自建的sdLDL-C参考值上限1.39 mmol/L为切点,判断sdLDL-C升高比例.进行相关性分析,用logistic逐步回归分析sdLDL-C与冠心病的关系.结果 狭窄组sdLDL-C水平显著高于非狭窄组[(1.26±0.55)mmol/L vs (0.89±0.57) mmol/L,P=0.036].狭窄组sdLDL-C水平升高比例明显高于非狭窄组(36.3％ vs 17.0％,P＜0.05).狭窄组TC、LDL-C、载脂蛋白B(apoB)、D-二聚体及纤维蛋白原(Fib)水平均明显高于非狭窄组,HDL-C水平明显低于非狭窄组(P＜0.05).sdLDL-C与TC、LDL-C及apoB呈正相关(r=0.350、r=0.478、r=0.501,P＜0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.307,P＜0.01),还与D-二聚体、Fib呈正相关(r=0.331、r=0.280,P＜0.01).logistic逐步回归分析显示,TC(95％CI:1.582～9.350,P=0.038)、LDL-C(95％CI:1.783～4.650,P=0.016)、apoB(95％CI:1.531～7.963,P=0.023)、D-二聚体(95％CI:1.353～4.801,P=0.040)、Fib(95％CI:1.018～3.507,P=0.032)及sdLDL-C(95％CI:1.770～5.939,P=0.037)是冠心病的独立危险因素.结论 冠心病患者sdLDL-C水平显著升高,sdLDL-C是冠心病的独立危险因素.
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氧化型低密度脂蛋白致PC12细胞的毒性作用及抗氧化剂的细胞保护作用
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)致PC12细胞的毒性作用及白藜芦醇等抗氧化剂的细胞保护作用.方法通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、DNA断端原位末端标记法(TUNEL)实验及caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及caspase-3活性的影响.抗氧化剂白藜芦醇、丙丁酚及维生素E预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,观察抗氧化剂的细胞保护作用.结果PC12细胞存活率随着oxLDL浓度及作用时间增加而下降;LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性随着浓度增高而增高.;低密度脂蛋白(LDL)对上述各项指标无影响.白藜芦醇、丙丁酚及维生素E均能减缓oxLDL所致的细胞存活率下降、LDH释放率的升高、TUNEL阳性细胞数的增加,其中白藜芦醇作用强;白藜芦醇、丙丁酚减缓oxLDL所致的caspase-3活性增高,而维生素E对caspase-3活性无影响.结论oxLDL导致PC12细胞死亡,其浓度与PC12细胞存活率呈剂效关系,其作用时间与PC12细胞成活率呈时效关系.
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川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度川芎嗪为1μmol/L组、10 μmol/L组、100 μmol/L组.用RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因和蛋白表达；采用免疫荧光法观察NF-κB p65蛋白的核转位.结果 与对照组比较,ox-LDL组MCP-1、ICAM-1基因和蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与ox-LDL组比较,10 μmol/L组、100 μmol/L组MCP-1、ICAM-1基因表达明显降低(P＜0.01),1 μmol/L组、10 μmol/L组MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显降低(P＜0.01).免疫荧光显示,1 μmol/L组、10 μmol/L组可抑制NF-κB p65亚基的核转位.结论 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用.
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维生素E对氧化型低密度脂蛋白引起的人脐静脉内皮细胞毒性及增殖的影响
目的 探讨抗氧化剂维生素E(VitE)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)毒性作用及增殖的影响.方法 以乳酸脱氢酶(LDH)及3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,分别测定HUVEC的损伤和增殖.结果 VitE可明显抑制高浓度(＞200 μg/L)ox-LDL引起的内皮细胞释放乳酸脱氢酶(LDH),并能有效抑制低浓度(＜200 μg/L)ox-LDL引起的HUVEC 3H-TdR、3H-Leu的掺入,二者均具有剂量依赖性.结论 抗氧化剂VitE对ox-LDL引起的内皮细胞损伤有保护作用,对其引起的增殖有抑制作用,这对预防动脉粥样硬化及再狭窄的形成具有重要意义.
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缬沙坦对氧化低密度脂蛋白诱导的人内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响
P＜0.05),与ox-LDL组比较,低、高浓度组抑制MMP-1 mRNA的表达(P＜0.05),并呈浓度依赖性.结论 缬沙坦的抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用,可能与抑制内皮细胞MMP-1的表达有关.
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天然属性抗氧化型低密度脂蛋白IgM亚类抗体对动脉粥样硬化形成的机制探讨
目的 探讨天然属性抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL) IgM亚类抗体在动脉粥样硬化中的作用.方法 选取部分小鼠巨噬细胞分为LDL组、铜(Cu)oxLDL组与对照组,LDL组、CuoxLDL组分别预先与LDL、冰CuoxLDL孵育,然后与对照组进行黏附实验.3A6,5G8和2H7分别与125 I-CuoxLDL混合,另取部分巨噬细胞分为3A6组,5G8组和2H7组,分别加入上述处理的125I-CuoxLDL进行黏附实验.采用油红O染色以及细胞内脂质分析泡沫细胞.结果 CuoxLDL组结合125 I-CuoxLDL水平明显低于对照组和LDL组(P＜0.01).5G8组和2H7组结合125 I-CuoxLDL水平与对照组无显著差异(P＞0.05),而3A6组结合125I-CuoxLDL水平明显低于对照组、5G8组和2H7组,差异有统计学意义(P＜0.01).油红O染色结果显示,未活化的巨噬细胞未见油滴,3A6组有少量油滴,而对照组油滴明显增加.与对照组相比,3A6组胞内胆固醇酯水平明显降低了45％,且TG水平明显降低170％(P＜0.01).结论 抗体3A6能够有效阻断未活化巨噬细胞与ox-LDL相结合,抑制动脉粥样硬化的发生发展.
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小凹蛋白1对氧化型低密度脂蛋白诱导RAW 264.7巨噬细胞衰老的影响
目的 探讨小凹蛋白1(caveolin-1)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导RAW 264.7细胞衰老的影响及可能机制.方法 不同浓度oxLDL(0、20、40、80和120 μg/ml)诱导RAW 264.7细胞衰老,依次为A、B、C、D和E组,检测细胞中caveolin-1的变化.通过RNA干扰(siRNA)的方式下调细胞caveolin-1表达,分为oxLDL组、质粒对照组、siRNA组和无血清对照组,观察oxLDL(60 μg/ml)诱导的RAW 264.7细胞衰老的影响,同时Western blot检测p47phox在膜蛋白中的表达,细胞上清液中丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 C、D和E组较A组细胞衰老阳性率增加(P＜0.05),同时caveolin-1表达增加,与p47phox表达增加一致,与oxLDL组比较,siRNA组细胞衰老活性率减少(P＜0.05),细胞膜p47phox表达下降,细胞上清液丙二醛含量明显下降[(7.12±1.26)nmol/ml vs (11.97±1.78) nmol/ml,P＜0.05],SOD活性明显增加[(79.98±3.94)U/ml vs (50.03±6.57) U/ml,P＜0.05].结论 caveolin-1可能通过氧化应激影响oxLDL诱导巨噬细胞的衰老过程,从而影响衰老相关性动脉粥样硬化过程.
