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大鼠肺缺血再灌注对肺组织乙醛脱氢酶2和醛类物质的影响
目的 研究肺缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)对乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性和含量,丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)含量及4羟壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)含量的影响.方法 选取36只250-350g的雄性SD大鼠,采用在体原位肺FR损伤模型,根据缺血再灌注时间不同随机分为A组(空白对照组即sham组)、B组(平衡灌注15min组)、C组(缺血停呼吸30min组)、D组(缺血停呼吸60min组)、E组(再灌注恢复呼吸30min组)和F组(再灌注恢复呼吸60min组),每组6只.在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量,MDA和4-HNE含量.结果 A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为(2.26±0.45,2.30±0.48,2.40±0.69,2.21±0.42,2.21±0.42和2.16±0.62),含量分别为(0.91±0.11,1.21±0.61,1.23±0.38,1.11±0.38,1.00±0.47和0.92±0.34)组间差异无统计学意义.D组、E组和F组大鼠肺MDA含量(11.03±0.51,12.10±0.29和11.73±0.57)较A组和B组(10.35±0.52和10.30±0.56)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);E组和F组大鼠肺MDA含量高于C组(10.87±0.62)和D组,差异有统计学意义(P＜0.05);其他各组之间差异无统计学意义.D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量(2.15±0.09,2.81±0.22和2.76±0.31)较A组和B组(1.93±0.11和1.97±0.10)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于C组(2.05±0.08)和D组,差异有统计学意义(P＜0.05);其他各组之间差异无统计学意义.结论 随着缺血时间的延长,肺中醛类物质(MDA和4-HNE)开始蓄积,再灌注过程中醛类物质继续升高,ALDH2活性和含量未受到明显抑制.
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内源性小气体信号分子硫化氢与肺缺血再灌注损伤
硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后新近发现的第三种内源性小气体信号分子,并有实验证实其在神经、消化、泌尿、心血管系统均有重要生理作用.然而,H2S与肺缺血再灌注损伤(LIRI)的研究尚不多见,对于H2S在抗LIRI中的作用知之甚少.现就关于H2S在心血管系统及LIRI中作用的研究趋势予以介绍.
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七氟醚用于单肺通气的临床研究进展
七氟醚是吸入麻醉药品中的一种较为理想的新型吸入麻醉药,其血气系数较小,诱导和清除迅速,临床使用不影响术后苏醒和恢复;对呼吸道刺激小,容易被患者接受;血流动力学较为稳定,具有肺保护作用并且对肺缺血再灌注具有保护作用,现已广泛的应用于临床麻醉工作.
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盐酸戊乙奎醚注射液在主动脉夹层手术中对肺缺血再灌注的影响
目的 讨论盐酸戊乙奎醚注射液在主动脉夹层手术中对肺缺血再灌注的影响.方法 选取2015年9月至2017年10月在郑州大学第二附属医院麻醉科因主动脉夹层行全弓置换手术的患者60例,数字随机分为两组:盐酸戊乙奎醚组(A组,30例)和对照组(B组,30例).A组于入手术室后静脉注射盐酸戊乙奎醚注射液0.05 mg/kg,B组给予等量生理盐水静脉注射.两组患者分别在麻醉开始前(T1)、体外循环开始前(T2)、体外循环后1 h(T3)、体外循环停机时(T4)、术后4 h(TS)及术后24 h(T6)测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)及氧合指数(OI)水平,统计分析患者术后呼吸机辅助时间及ICU驻留时间.结果 A组在T4、T5、T6时间点血清TNF-α为(0.10±0.08)、(0.13 ±0.02)、(0.23±0.17) mg/L;IL-6为(0.23±0.08)、(0.34±0.07)、(0.54±0.17) mg/L;IL-1为(0.62±0.14)、(1.02 ±0.27)、(1.44±0.4) mg/L.分别较B组(0.30 ±0.09)、(0.51 ±0.19)、(0.86±0.02)、(0.73±0.19)(1.33 ±0.13)、(1.98±0.13)、(0.93±0.19)、(1.43±0.66)、(2.04±0.45) mg/L均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);氧合指数为(446.7±267.0)、(386.7±169.5)、(391.7±227.9)mmHg较B组(341.2±145.2)(299.5士98.7)、(275.0±127.3) mmHg升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);患者术后呼吸机辅助时间及重症监护病房(ICU)驻留时间A组为(3.6±1.2)、(8.4±2.0)d较B组(4.3±1.8)、(10.0土2.2)d缩短明显,差异均具有统计学意义(均P ＜0.05).结论 在全弓置换术中,静脉给予盐酸戊乙奎醚注射液,能够降低术后血清TNF-α、IL-6、IL-1的释放,提高患者氧合指数,缩短术后呼吸机辅助及重症监护病房(ICU)驻留时间,减少肺缺血再灌注损伤,改善预后.
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细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及参附注射液的影响
细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,参附注射液可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡.
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丹参酮ⅡA 磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响
目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织超微结构的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组（ A组）、单纯缺血再灌注组（ B组）和丹参酮ⅡA磺酸钠组（C组）。采用常规法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变，利用比色法测定肺组织中MDA、SOD、XOD水平，并进行比较。结果与B组相比，C组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织损伤明显减轻；肺组织MDA、XOD活力明显降低，SOD活力升高。结论丹参酮对肢体缺血再灌注后肺组织结构具有明显的保护作用。
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右腋下小切口心内直视术后呼吸道管理
右腋下小切口心内直视术是一项新开展的治疗先天性心脏病的手术方法,由于具有切口小、损伤轻、瘢痕不易暴露和胸部连续性不被破坏的优点,患者及家属易于接受[1].而右腋下小切口需经过右侧胸腔进行手术操作,手术过程中对肺脏的牵拉挤压,易对肺组织造成一定的机械损伤;体外循环过程中的全身炎症反应和肺缺血再灌注也会加重肺损伤[2];加之术前患者有肺血增多、肺动脉高压、肺部感染病史,术后极易合并肺部并发症,所以术后密切监护病情,加强呼吸道管理是保证手术成功的关键,对促进患者早日康复,提高生命质量起着决定性的作用.现将我院2001年9月～2003年7月对122例经右腋下小切口手术患者的术后呼吸道管理经验介绍如下.
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不同剂量右美托咪定复合地塞米松对肺缺血再灌注大鼠模型炎症因子白三烯及组胺水平的影响
目的:探讨不同剂量右美托咪定复合地塞米松对肺缺血再灌注大鼠模型炎症因子白三烯及组胺水平的影响.方法:选取SD大鼠50只,按随机数字表分为假手术组、模型组、右美托咪定高剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定低剂量组,每组10只.参照文献报道,建立肺缺血再灌注损伤模型.造模成功后,右美托咪定低、中、高剂量组大鼠给予右美托咪定1、5、10μg/kg负荷剂量,然后以1、5、10μg?kg-1?h-1持续输注1h;均给予地塞米松0.2mg/kg,气管内滴注,然后以3mg/kg静脉注射;模型组以及假手术组均给予等量的生理盐水静脉滴注,连续用药4周.观察并比较各组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、组胺(HIS)以及白三烯B4(LTB4)水平.结果:与模型组相比,右美托咪定高剂量组和右美托咪定中剂量组的TNF-α、IL-1β、HIS、LTB4水平均下降,差异具有统计学意义(P<0.05),右美托咪定高剂量组和右美托咪定中剂量组的TNF-α水平相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:右美托咪定复合地塞米松能够控制肺缺血再灌注大鼠模型的炎症水平,降低白三烯及组胺水平,但加大剂量后保护作用有限,未显示出显著的保护作用.
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肺缺血再灌注损伤中细胞因子的作用
不同的细胞因子在肺I/R的不同时间发挥不同的作用,而且从目前的研究来看主要在肺局部发挥效应,促进或抑制肺I/R的进一步发展.肺I/R时肺内的炎性因子主要由肺内产生并滞留于肺组织内,提示细胞因子的旁分泌、自分泌活性在肺I/R起着重要作用.
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转化生长因子β 1对缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 β含量的调节
背景: 肺缺血再灌注时,大量聚集在肺内的白细胞被激活.释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1 β等,进而介导冉灌注损伤.新近研究发现,转化生长因子α 1对犬移植肺组织缺血再灌注损伤有保护作用.目的: 观察转化生长因子β 1干预后,肺缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1 β的含量变化.设计、时间及地点: 随机对照动物实验,于2007-08/10在解放军第二军医大学附属长海医院胸心外科实验室完成.材料: 清洁级SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、转化生长因子β 1组,10只/组.转化生长因子β 1为PeprotechINC.公司产品.方法: 缺血再灌注组与转化生长因子β 1组大鼠通过结扎肺门阻断肺循环1 h、再灌注2 h建立原位肺缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仪以10#丝线绕过肺门后不结扎.肺循环阻断前15 min,各组颈静脉注射肝素抗凝,转化生长因子β 1组同时注射10 ug/kg转化生长因子β 1.主要观察指标: 再灌注2 h后摘取左肺组织,光镜下观察肺组织形态变化,测定湿干重比及肺泡损伤指数,ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1 β的含量. 结果: 30只大鼠均进入结果分析.假手术组肺组织无明显病理改变:缺血再灌注组可见明显的组织水肿及中性粒细胞浸润:转化生长因子β 1组轻微组织水肿,少量中性粒细胞浸润.与假手术组比较,缺血再灌注组湿干重比及肺泡损伤指数均显著升高(P<0.01);与缺血再潜注组比较,转化生长因子β 1组上述两项指标均明显降低(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组肿痛坏死因子α及白细胞介素1 β含量均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低(P<0.05,P<0.01).结论: 转化生长因子β 1能够明显改善肺缺血再灌注损伤,该作用与其有效抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 β的表达密切相关.
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灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及机制研究
目的 研究灯盏花素(Breviscapine,Bre)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡以及凋亡相关基因、蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 通过夹闭左肺门45 min的方法,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min,分别给予不同浓度灯盏花素(12.5、25、50 mg/kg)和舒血宁(4 mg/kg),并设假手术组和模型组.再灌注2h后,测定肺组织湿/干重比(W/D),TUNEL法检测肺细胞凋亡,RT-PCR法检测肺组织中bcl-2mRNA、Bax mRNA表达,比色法测定肺组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法测定肺组织中NF-κB蛋白表达.结果 与模型组比较,经灯盏花素干预能够显著降低肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织W/D,减轻肺水肿,降低肺细胞凋亡指数(AI),改善肺细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高bcl-2/Bax比值,改善抗氧化酶(SOD、C AT)活性,降低MDA含量,下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定剂量依赖性.结论 灯盏花素可能通过调节凋亡相关基因、蛋白表达而对肺缺血再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡起到抑制作用,对肺缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.
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氧化应激与总肺缺血再灌注细胞凋亡的相关性及川芎嗪干扰的影响
目的 探讨氧化应激在兔肺组织细胞凋亡中的作用及川芎嗪的影响.方法 制备兔在体原位肺缺血再灌注(IR)损伤模型(PIRI),于IR 1、3、5h分别测各组血浆MDA及SOD活力.应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL),检测IR损伤引起的肺细胞凋亡的变化；进行氧化应激指标与细胞凋亡的相关性分析.结果 IR组1、3、5h各组血浆SOD活力较假手术组比较显著降低(均P＜0.05),TMP组在缺血1h再灌注1、3、5 h SOD与IR组比较SOD活力明显升高(P＜0.05,P＜0.01).在缺血1h再灌注1、3、5 hIR组与假手术组比较MDA含量显著增高(P＜0.01),TMP组在再灌注1、3、5h的MDA含量显著高于假手术组(P ＜0.05,P＜0.01),但低于IR组(P＜0.05,P＜0.01).肺IR后IR组1、3、5h发生明显的肺细胞凋亡(均P＜0.01),而TMP组细胞凋亡指数与同一时相IR组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01)；SOD与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.665,P＜0.05),MDA与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.764,P＜0.05).结论 氧化应激导致的细胞凋亡在肺IR损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可抑制氧化应激反应从而减轻细胞凋亡的发生,此机制可能是川芎嗪减轻肺IR损伤的机制之一.
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丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响
目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响.方法 雄性SD大鼠42只,随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、丙泊酚组(P组).IR组、P组均建立大鼠原位肺缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌3 h),P组于缺血前30 min静脉输注丙泊酚5 mg·kg-1·h-1.实验结束后立即取左肺标本,用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达情况,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺上皮细胞凋亡指数(AI),同时光镜下观察肺组织的病理学变化.结果 与S组相比,IR组凋亡指数增加,肺组织中Bcl-2、Bax表达均增强,Bcl-2/Bax比值明显降低 (P＜0.05);与IR组相比,P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少和细胞凋亡指数降低(P＜0.05),光镜下肺组织病理学变化明显轻于IR组.结论 丙泊酚对大鼠LIRI具有保护作用,其机制可能与调控Bcl-2/Bax蛋白表达从而减轻肺细胞凋亡有关.
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NDRG2在大鼠肺缺血再灌注损伤中的表达
目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(Lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)模型,观察肺缺血再灌注损伤后,肺组织中N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene,NDRG2)表达水平的变化.方法:将70只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(I/R)(后两组各含3个亚组),每组10只.麻醉固定大鼠,颈部切口行气管插管.右侧开胸,肺缺血组依次分别选择游离夹闭右肺门(即右主支气管,右肺动、静脉)缺血30 min、60 min、120 min后,麻醉处死大鼠获取肺组织.肺缺血再灌注组同样选择游离夹闭右肺门,于夹闭右肺门60 min后松开,分别取再灌注30 min、60 min、120m in后麻醉处死大鼠获取肺组织样本.采用免疫组化对肺组织NDRG2进行蛋白定位检测、RT-PCR对肺组织NDRG2 mRNA含量进行检测、Western-blot对肺组织NDRG2蛋白含量进行检测.结果:肺缺血组与对照组比较,肺组织NDRG2的表达无明显变化(P＞0.05)；肺缺血再灌注组与对照组比较,NDRG2蛋白含量和mRNA表达量逐渐下降,在60 min时达低,之后又有所回升,但仍低于对照组(P＜0.05).结论:肺缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDR G2的表达含量,NDRG2可能是肺缺血再灌注损伤的靶向调控位点.
关键词： N-myc下游调节基因2 肺缺血再灌注 大鼠 -
尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究
目的探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法60只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:手术对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、药物治疗(U)组.每组分别于夹闭缺血的第45 min、再灌注后30、60、120 min 4个时点,经颈动脉放血处死大鼠,并取血浆和左肺,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肺组织干/湿重比值、超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化. 结果(1) 血浆TNF-α含量:IR组在缺血再灌注后血浆TNF-α含量明显增加,较C组和U组显著增高(P<0.05);而U组的TNF-α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义.(2)肺组织SOD含量:经缺血再灌注后,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降(P<0.05);U组减少的程度明显小于IR组(P<0.05).(3) 肺组织D/W比值:经缺血和再灌注后,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P<0.01);U组下降幅度明显小于IR组(再灌注60、120min时,U组vs IR组,P<0.05).(4)肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,电镜下见肺泡Ⅱ型上皮细胞胞浆疏松,板层小体排空.U组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻,电镜下仅有板层小体部分排空.结论(1) 肺缺血再灌注损伤可能与肺内细胞因子释放增加,中性粒细胞聚集、激活、氧自由基产生和清除失衡有密切关系.(2) 尿蛋白酶抑制剂可能通过减少再灌注后细胞因子释放,增强机体内氧自由基清除功能及抑制中性粒细胞肺内聚集、激活等,防治肺缺血再灌注损伤.
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依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的:利用改良兔在体肺保护模型,探讨氧自由基清除剂依达拉奉对在体肺保护的作用及可能机制.方法:健康家兔20只,随机分为低钾右旋糖酐液(LPD液)组与依达拉奉(LPE液)组,每组10只,分别以LPD液和LPE液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于等时点取左下肺静脉血行血气分析检测静脉血氧分压(PvO2),测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS),肺组织湿干重比(W/D),光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化.结果:两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但LPE液组明显高于LPD液组,再灌注后LPE液组血浆MDA、iNOS表达明显低于LPD液组,SOD、eNOS表达则高于LPD液组,肺组织湿干重比LPE液组明显低于LPD液组,组织形态学检查LPE液组结构损伤变化较LPD液组轻.结论:加入依达拉奉的LPD液能够减轻肺缺血再灌注损伤,具有较好的肺保护效果.
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依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制.方法:由南京农业大学实验动物中心提供的27只健康成年新两兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=5),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11).用小儿肠钳钳夹左肺门60 min,然后冉开放60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型.依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉3 mg/kg.对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力(IHR)、髓过氧化物酶(MPO)含量.肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变.结果:依达拉奉干预组与IR组相比,SOD、GSH-PX、CAT与T-AOC活力显著增高,MDA、MPO含量及W/D显著降低(P<0.05);IR组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润.肺泡腔中可见明显出血、渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻.结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关.
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细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响
目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响.方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;采用Murata法进行肺组织损伤定量(IQA)检测,进行细胞凋亡与IQA的相关性分析.结果:肺缺血再灌注后,缺血再灌注组(IR组)1、3和5 h发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注3 h(P＜0.01),而川芎嗪干预细胞凋亡指数与同一时相缺血再灌注组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01);IR组肺组织IQA值高于TMP组(P＜0.01);细胞凋亡指数与肺组织损伤定量指标呈正相关(r=0.718,P＜0.01).结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡.
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大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白的表达及意义
肺移植中的缺血再灌注损伤所致的肺水肿是导致受者早期死亡的常见原因[1],临床治疗肺移植后的肺水肿,疗效欠佳.以往的研究多认为肺水肿与炎症介质和细胞因子的过度释放有关[2],而对水通道蛋白(AQP)在肺损伤中的作用研究甚少.本实验利用大鼠建立离体肺缺血再灌注模型,从离子通道水平认识缺血再灌注损伤对肺组织中AQP表达的影响,报告如下.
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盐酸戊乙奎醚抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制
肺缺血再灌注(I/R)损伤是肺移植早期和心脏转流术后肺功能障碍的重要原因,临床上主要表现为肺水肿和急性呼吸衰竭[1].我们过建立兔肺缺血再灌注损伤模型,观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)抗肺I/R损伤作用,并探讨其机制.
