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关于《如何正确认识HBeAg和抗-HBe同时阳性》的答复
编辑同志:张晓宁读者就2008年第1期专家答疑栏目"为何在临床工作中会遇到同一份标本的对应抗原、抗体同时阳性,如何解释?"一文中关于HBeAg和抗-HBe同时阳性的解释提出了自己的不同看法.现就来信中所提出的观点进行探讨.关于读者提到的第一点,即高剂量HBeAg因钩状效应有可能导致抗-HBe假阳性的解释是合理的,但是关于宿主免疫反应激活过程以及突变或抗病毒治疗造成HBeAg和抗-HBe同时阳性的解释十分牵强.宿主免疫反应激活过程机制与测定HBeAg和抗-HBe结果同时阳性没有关联性,而G1896A或A1762T/G1764A的位点突变主要是造成HBeAg的低表达或不表达,也不是引起HBeAg和抗-HBe结果同时阳性的主要原因.
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冠状动脉支架置入术后早期炎症标记物的检测及其临床意义
炎症反应激活的患者经皮冠状动脉介入治疗术后不良事件的发生风险增加[1].冠状动脉支架术后48 h血清C反应蛋白浓度与患者术后不良事件的发生相关[2].因此早期发现识别支架术后炎症反应对于支架置入术患者的危险分层以及给予早期的干预治疗是有益的.
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心肌缺血再灌注损伤的炎症机制研究
心肌缺血再灌注损伤可引起心脏组织损伤,导致心脏疾病患者的病情恶化率和死亡率提高。心肌缺血再灌注损伤在器官移植和心胸外科、血管外科方面也是一个很大的挑战。缺血器管内的代谢供给和需求的不平衡状况可以导致深度组织缺氧和微血管功能障碍,但随之而来的再灌注损伤会进一步加强先天性免疫反应和适应性免疫反应激活以及细胞死亡程序[1,2]。
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亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨
自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展.由于ARDS病因多样,发病机制尚未完全阐明,病理生理变化广泛而复杂,因此至今尚无特效的治疗方法,只是根据其病理生理改变和临床症状进行针对性或支持性的治疗.目前认为,多器官功能障碍综合征(MODS)是全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)或混合性抗炎反应综合征(MARS)发展的结果.而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现,在此过程中,过度炎症反应激活大量效应细胞,并释放炎性介质参与了肺损伤.
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CD4+LAP+调节性T细胞与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化斑块是始于动脉壁,尤其是针对氧化型脂蛋白内在结构修复的慢性炎症性反应过程.在此基础上,先天性和获得性免疫反应激活,引起血管壁病变进一步恶化,促进疾病的进展并终导致一系列并发症发生[1,2].天然的或获得性的调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)可能与动脉粥样硬化的发生和发展过程有关.越来越多研究证实,在小鼠实验模型中,CD4+LAP+ Treg为一种新的Tregs亚群,这种Tregs亚群可以抑制自身免疫性疾病的发生[3].研究表明,给予抗-CD3抗体可以减少动脉粥样硬化的形成,其机制为激活CD4+ LAP+Tregs分泌TGF-β,并依赖TGF-β介导免疫抑制来实现[4].本文就CD4+ LAP+ Tregs的特点、作用机制以及在动脉粥样硬化的作用做一综述.
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TLR4通路基因多态性与肺炎相关性的研究现状
肺炎是常见的感染性疾病,不同的肺炎患者对病原菌的免疫应答程度并不相同,结局也不同,提示不同的基因背景可能影响个体感染病原菌后的炎症反应强度.急性肺损伤或脓毒性休克的肺炎患者中往往存在炎症反应的过度激活,而Toll样受体4(TLR4)及相关信号通路是感染引起炎症反应激活、放大的重要途径[1].
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第8、9届欧洲皮肤性病学术会议有关硬皮病的进展
1病因与发病机制1.1细胞外基质成分在系统性硬皮病发病机理中的作用系统性硬皮病(systemic sclerosis, SSc)患者显示多种多样不同的血管和免疫异常.细胞外基质蛋白(extracelluar matrix proteins, ECM)在调节与免疫反应激活相关的细胞游走和各种基因的表达中起重要作用.SSc外周血单一核细胞( peripheral bloodmononuclear cells, PBMC)可以在活体内被ECM成分激活,导致促炎症细胞因子的生成,增强纤维化.