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胆碱能抗炎通路
机体在受到感染和损伤打击时,通过高度保守的内源性机制调节先天性免疫反应的程度,使致炎和抗炎反应趋于平衡,从而维持内环境稳定.缺乏炎症反应或过度炎症反应都会引起病理性反应:缺乏适当的炎症反应增加感染率或导致继发感染;而过度反应引起TNFα,HMGB1和其它促炎介质大量释放,形成全身性炎症反应,导致严重的病理性并发症如脓毒症和自身免疫性疾病,从而造成比原发打击本身更大的损伤[1].因此体内炎症反应的强度必须受到精细的调节.机体控制炎症反应主要通过两个机制:自身控制的先天性免疫机制和脑源性免疫调节通路.前者由活化的免疫细胞释放IL-10,IL-4,TGFβ和sTNFR等在炎症反应中发挥反馈调节作用;后者由下丘脑-垂体-肾上腺轴控制糖皮质激素释放调控免疫反应.
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Toll样受体与妊娠期疾病
妊娠期的母-胎界面存在着极强的免疫反应,其中以先天性免疫为主,其主要作用是促进胚胎植入和调节胎盘的发育,从而使母体对半异体来源的胎儿产生耐受[1].与此同时,在这一界面,还需要相当程度的宿主防御反应,应对外界可能的感染.因此,如果机体不能有效地清除感染物质,或者免疫反应过度,都有可能对妊娠结局产生不良影响.临床研究已证实,宫内感染与多种妊娠期并发症相关,提示感染以及其所诱导的先天性免疫反应,可能会影响妊娠结局[2,3].宫内感染与早产有关的研究结论已得到证实.近年研究还发现,子痫前期和宫内发育受限(FGR)也与宫内感染相关[3,4].感染对妊娠的影响究竟通过何种分子机制尚不明确.除巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞以外,近年来许多学者发现,母-胎界面特有的滋养细胞、羊膜细胞等,通过其遗传保守性蛋白--Toll样受体(Toll-like receptors,TLR),也可以识别病原,参与先天性免疫反应,进而对妊娠结局产生影响[3-7].下面就TLR及其与妊娠期疾病的关系进行阐述.
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心肌缺血再灌注损伤的炎症机制研究
心肌缺血再灌注损伤可引起心脏组织损伤,导致心脏疾病患者的病情恶化率和死亡率提高。心肌缺血再灌注损伤在器官移植和心胸外科、血管外科方面也是一个很大的挑战。缺血器管内的代谢供给和需求的不平衡状况可以导致深度组织缺氧和微血管功能障碍,但随之而来的再灌注损伤会进一步加强先天性免疫反应和适应性免疫反应激活以及细胞死亡程序[1,2]。
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细胞免疫在弓形虫感染中的作用
弓形虫感染早期首先激活的是先天性免疫反应,如:NK和Mψ细胞对弓形虫非特异性的杀伤作用,但重要而有力的抗弓形虫效应来自于细胞免疫,体液免疫起一定的协同作用.
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炎症与代谢综合征及临床联系
代谢综合征(MS)是心血管病多种代谢危险因素在同一个体内的集结.近年来炎症病因学理论倍受关注.该理论认为IR是固有免疫反应和慢性亚临床炎症过程.由炎症细胞因子介导的急性相反应属于先天性免疫反应,在正常个体该反应能促进遭受破坏的内环境恢复稳态;而在对急性反应高度敏感的个体,这种反应将导致疾病的发生,而非修复.
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脓毒症性高脂血症——机体先天性免疫反应的一部分
内毒素(脂多糖,LPS)可引起机体的急剧变化,包括肝三酰甘油脂蛋白的合成和分泌增加.人们通常认为,这个LPS诱导的高脂血症--脓毒型脂蛋白血症,是机体动员贮存的脂肪以供热能的代偿表现,是宿主对感染的反应.但脂蛋白也有结合和中和LPS的能力,故高脂血症(高三酰甘油血症)可能也是宿主先天性免疫反应的一部分.LPS与脂蛋白的结合是内毒素插入磷脂层类脂A的特定位点.这个结合过程受到CD14和脂多糖结合蛋白(LBP)促进.二者一旦结合,LPS对效应细胞和组织的作用就会大大减低.与三酰甘油脂蛋白结合的LPS也会很快被肝细胞清除.进入到肝内的脂蛋白-LPS复合物可削弱细胞因子介导的NF-κB活性,并由此起到抗炎、调节急性炎症反应的作用.为了更好地了解高脂血症在调节宿主对LPS攻击反应中的作用,还有利于对脓毒症的发病机制和临床表现有一个更深入的认识.