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AMPK与心血管重构
AMP激活的蛋白激酶(AMPK)能感受细胞的能量信号变化,在不同的组织中协调物质的合成代谢和分解代谢.心血管重构是高血压及动脉粥样硬化等疾病的病理基础,其细胞形态学变化存在细胞肥大或增殖.在此过程中,细胞除有蛋白质和核酸合成增多外,还伴随能量代谢的变化.AMPK在心血管重构过程中,对心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖及能量代谢均有影响.
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吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉重构的影响
目的：通过观察吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率的影响，为改善代谢综合征患者动脉重构寻找新的方法。方法：将代谢综合征患者分为对照组(n=60)和吡格列酮组(n=61)，所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗，吡格列酮组加用吡格列酮(15 mg/d)，对照组加用安慰剂(维生素C)干预24周。采用彩色多普勒超声测量2组患者干预后颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率，用日本日立7600-020自动生化分析仪测定空腹血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、餐后2小时血糖及肝肾功能等生化指标；分析比较干预后吡格列酮组和对照组患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率及各血生化指标的差异。结果：干预后，与对照组比较，吡格列酮组患者颈动脉斑块阳性率较对照组明显降低(P<0.05)，颈动脉内中膜厚度无明显差异(P>0.05)，血清三酰甘油、游离脂肪酸水平降低(P<0.05)，其他生化指标无明显差异(P>0.05)。结论：吡格列酮干预可改善代谢综合征组患者颈动脉重构，较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。
关键词： 代谢综合征 心血管重构 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ -
心痛泰对冠心病大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管重塑的调控作用
目的 从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病血管重塑的调控作用.方法 将95只SD大鼠随机抽取17只为正常组,其余78只采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组.各组分别予相应的药物灌胃,正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d.采用HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,ELISA法检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量.结果 治疗4周后,与冠心病模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组心脏指数、左心室质量指数、右心室质量指数降低,冠状动脉管壁变薄,管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积降低,血浆PRA、AngⅡ、ALD水平下降(P<0.05).心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组.
关键词： 心痛泰 冠心病 心血管重构 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响
目的:探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠(SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(Ang Ⅱ)水平和细胞内钙代谢的关系.方法:21只SHR随机分三组:3月龄对照组(SHR-C3)、6月龄对照组(SHR-C6)和Losartan 治疗组(SHR-L),治疗组从3月龄开始给予Losartan 20mg/kg/d治疗至6月龄,治疗前后检测项目包括:SBP,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙([Ca2+]i).结果:治疗前与同龄正常血压对照大鼠(WKY)比较,SHR之SBP,LVMI和血浆和心肌Ang Ⅱ水平、[Ca2+]i均显著性增加,并出现明显阻力血管超微结构损害,以上差别随鼠龄增长而加大;Losartan治疗后,SHR之SBP,LVMI,心肌Ang Ⅱ水平、[Ca2+]i均显著下降,阻力血管超微结构损害得到明显逆转.结论:Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关,且涉及使组织Ang Ⅱ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱.
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原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究
目的探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用.方法入选原发性轻中度高血压(EH)伴左室肥厚病人30例、正常血压(NT)对照组30例,EH组给予Losartan 50～100 mg/d治疗40周,治疗前后检测左室重量指数(LVMI)、颈总动脉内膜中层厚(IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙([Ca2+]i)等项目.结果治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2+]i均显著性增加,而血流介导血管舒张(FMD)、血清NO则显著减少;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2+]i均显著性减少,而FMD、血清NO则显著性增加.结论除肾素-血管紧张素系统(RAS)外,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节.
关键词： 原发性高血压 心血管重构 机制 选择性AT1受体拮抗剂 -
钙磷代谢异常在少年儿童慢性肾功能不全患者心血管重构中的作用
心血管疾病是ESRD患者主要死亡原因之一.我们通过评价少年儿童CRF患者心脏和血管结构功能与钙磷代谢的关系,探寻导致慢性肾功能衰竭和维持性血液透析患儿心血管病变的潜在危险因素.
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MMP-9和AngⅡ及其相互作用对心血管重构影响研究进展
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种蛋白水解酶,其主要通过降解细胞外基质参与心血管重构;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中重要效应因子,已被证明对心血管重构起重要作用.然而,近年来发现MMP-9和AngⅡ之间存在相互作用,除了它们各自对心血管重构中的影响,它们的相互作用也对心血管重构有影响.这些发现已日益引起人们的兴趣,本文就近年来MMP-9-AngⅡ相互作用对心血管重构的影响研究进展作一综述.
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氯沙坦逆转自发性高血压大鼠左室重构相关机制的探讨
目的:探讨氯沙坦(Losartan)逆转自发性高血压大鼠(Spontaneonsly Hypertensive Rat,SHR)左室重构与血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平、内皮功能和细胞内钙代谢的关系.方法:21只SHR随机分三组:3月龄对照组(SHR-C3)、6月龄对照组(SHR-C6)和Losartan治疗组(SHR-L),治疗组从3月龄开始给予Losartan 20 mg/kg*d-1治疗至6月龄,治疗前后检测项目包含:鼠尾收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、血浆和心肌组织AngⅡ水平、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)和淋巴细胞胞浆内游离钙([Ca2+]i).结果:治疗前与同龄正常血压对照大鼠(WKY)比较,SHR的SBP、LVMI、血浆和心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2+]i均显著性增加,而NO水平显著性下降,以上差别随鼠龄增长而加大;Losartan治疗后,SHR的SBP、LVMI、心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2+]i均显著性下降,而NO水平显著性上升.结论:Losartan逆转左室重构除与AT1 受体阻滞有关外,可能还涉及降低组织AngⅡ水平、改善内皮功能和纠正细胞内钙代谢紊乱.
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原发性高血压者心血管重构与自主神经功能异常
[目的]探讨原发性高血压患者与心血管系统重构密切相关的有关超声心动图指标与自主神经功能异常的关系.[方法]对125例原发性高血压连续病例进行超声心动图检查,测定颈动脉内膜-中层厚度(IMT),颈总动脉分叉处内径(CAD),充血后肱动脉内经变化百分数(FMD),左室舒张末期室间隔厚度(IVSD),舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD),左室质量指数(LVMI)等6项指标,以上6项≥3项异常者分为组1,否则为组2,研究两组之间自主神经功能异常的发生率.[结果]①心脏、血管重构明显的组1自主神经功能异常的发生率高达89%,与组2比较有显著性差异(P＜0.01);②与迷走神经调节有关的心率对Valsalva的反应及心率由卧位到立位的即刻反应两指标,两组差别有高度显著性(P＜0.01);③与交感神经调节有关的血压对站立的反应及血压对握力的反应两指标,两组有显著性差异(P＜0.05;P＜0.01).[结论]原发性高血压者心血管重构与自主神经功能损害同时存在,本组73例重构明显者其自主神经功能损害率高达89%,且迷走神经功能的损害似乎更加明显.
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高血压病合并糖尿病患者血清瘦素和脂联素及胰岛素抵抗与心血管重构的相关性
目的 研究高血压病(EH)合并糖尿病(DM)患者血清瘦素(LEP)、脂联素(ADI)、胰岛素抵抗(IR)与心血管重构之间的相关性.方法 选取EH患者75例,DM患者73例,EH+DM患者75例,对照组50例.分别检测上述4组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、LEP、ADI,采用超声检查测定颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉内-中膜厚度(IMT),心脏彩色多普勒测量左室舒张末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏指数(LVMI).结果 EH+DM组血清LEP水平及HOMA-IR显著高于EH组、DM组及对照组,而血清ADI水平显著低于EH组、DM组及对照组.EH+DM组左右IMT、斑块积分、LVMI高于EH、DM组,且左右IMT、斑块积分差异有统计学意义.结论 EH+DM患者心血管重构与LEP升高、IR升高以及ADI降低可能呈正相关关系.
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高血压心血管重构过程中转化生长因子β的作用
转化生长因子β(TGF-β)是一种对细胞的生长、分化和多种生理、病理过程起重要调节作用的细胞因子.本文综述了近年来国内外关于TGF-β在高血压心血管重构过程中的作用方面所取得的新研究进展.介绍了TGF-β的结构和作用方式,并着重介绍了TGF-β对RAS系统及内皮细胞的作用和对血管平滑肌增殖及血管重塑的影响.
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2型糖尿病患者肾微循环功能障碍、超敏C反应蛋白与心血管重构的关系
目的：探讨2型糖尿病患者肾微循环功能障碍、超敏C反应蛋白与心血管重构的关系。方法选取2型糖尿病患者73例，按是否合并肾脏微循环功能障碍分为肾脏微循环功能障碍组（40例）和无肾脏微循环功能障碍组（33例），另选取同期体检正常的健康者50例作为对照组。分别检测空腹血糖、餐后2 h 血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、肌酐、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）；超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块，心脏彩色多普勒测量左室舒张末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度，计算左室重量指数（LVMI）。结果肾脏微循环功能障碍组LVMI、IMT、斑块积分、hs-CRP 水平显著高于无肾脏微循环功能障碍组，无肾脏微循环功能障碍组上述指标水平显著高于对照组（P ＜0．05）。结论 2型糖尿病患者心血管重构可能与肾微循环功能障碍、hs-CRP 升高有关。
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过氧化物酶体增殖物活化型受体PPARs与心血管重构
过氧化物质酶体增殖物激活型受体PPARs是细胞核因子,初发现它们是调节与脂类和糖类代谢有关的基因[1].近,研究表明PPARs参与了心血管系统细胞生长、迁移、氧化应激和炎症反应的调节[2].
关键词： 过氧化物酶体增殖活化受体 炎症反应 心血管重构 综述文献 -
肿瘤坏死因子-α与原发性高血压关系研究进展
肿瘤坏死因子-α是人体内重要的炎症细胞因子之一,具有抗肿瘤、抗病毒、抗细菌等作用,同时对各类细胞包括内皮细胞、平滑肌细胞及心肌细胞的增殖也有调控作用.近年研究表明肿瘤坏死因子-α参与多种心脏疾病的病理生理过程.现对肿瘤坏死因子-α与高血压及其心血管重构的研究进展做一综述.
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高血压病与心血管重构
高血压病的心血管重构指高血压病时因心脏前后负荷或血液动力学变化及伴随的神经体液因素内分泌代谢异常所致的心脏或血管解剖结构及组织学的适应性变化,在心脏主要表现为伴有相应组织学改变的心壁肥厚及/或心腔扩大;在血管主要表现为伴随管壁中层平滑肌、弹力膜等收缩成分相对减少和胶原等非收缩成分增加的管壁增厚和管腔缩小.
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转化生长因子β与心血管重构关系研究进展
转化生长因子β(TGF-β)是多功能的调节因子,它参与发育过程、免疫反应、组织对损伤应激的反应及修复过程[1].随现代分子生物学技术及细胞培养等实验方法的日趋成熟,对TGF-β在心血管疾病中的作用有了新的认识.心血管重构是高血压、冠心病、心力衰竭的重要病理生理改变,与心血管局部的肾素-血管紧张素系统有关,血管紧张素Ⅱ通过调节TGF-β在心血管中的表达而促进重构的发生、发展[2].通过对TGF-β的研究将促进重构的发生、发展机制探讨,从而指导临床治疗.
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高血压病患者血压晨峰与心血管重构的关系
目的:观察高血压病患者血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)与心脏肥大和颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的关系.方法:高血压病患者386例.根据动态血压检测结果.分为晨峰组(146例)和非晨峰组(240例),全部病例同步记录24 h动态血压和动态心电图,观察指标为24 h动态血压参数;超声技术检测左室质量指数(LVMI)、左房内径(LAD)、颈动脉IMT等指标.结果:晨峰组与非晨峰组比较:LVMI分别为(119±21)g/m2和(92±12)g/m2(P<0.01);LAD分别为(46±11)mm与(38±10)mm(P<0.05);颈动脉IMT分别为(1.36±0.24)mm与(0.92±0.18)mm(P<0.01);左室肥厚(LVH)的检出率分别为67%与30%(P<0.01).结论:与无血压晨峰的高血压病患者比,具有血压晨峰的高血压病患者LVH和颈动脉硬化更显著,心血管重构更显著,左心房内径更大.
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高血压病心血管重构与血压昼夜节律性
目的:研究血压昼夜节律性变化对高血压病患者心脏和大动脉重构的影响.方法:对64例1～2级高血压病患者进行24 h动态血压监测,并以超声检测心脏结构指标及主动脉、股动脉、月国动脉管腔内径、内膜中层厚度等动脉结构指标及反映动脉顺应性或扩张性的功能指标.以协方差分析校正可能的混杂因素影响后,对比动态血压昼夜节律呈杓型和非杓型的高血压病患者心血管重构指标的差异,并以36例正常血压者作对照.结果:血压昼夜节律异常的非杓型组高血压病患者与正常血压对照组相比,左房内径、左室壁厚度、左室肌重量明显增加,主动脉、股动脉及月国动脉内膜中层厚度及面积增大,内膜中层厚度/腔径比值及内膜中层面积/管腔面积比值显著增高;主动脉还有管腔内径及面积增大,脉搏波速度明显增快,差异有统计学显著性,经协方差分析校正年龄、性别、体重指数、心率、吸烟情况、血糖血脂水平等可能对心血管重构的影响后,显著性仍然存在,仅股动脉重构性指标统计学显著性降低.而昼夜节律正常的杓型高血压组与正常血压对照组相比,心脏和血管重构性变化指标多无显著性差异,结论:轻中度高血压病时,血压昼夜节律异常可能对心脏和大动脉重构有不利影响.
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老年高血压动脉重构与左室肥厚的关系分析
心脏血管病多中心流行病学研究及生态学对比分析证明,血压升高是脑卒中和冠心病发病的危险因素.高血压病心血管重构涉及心脏、动脉结构和功能的重构性变化,不但是血流动力学紊乱及伴随神经体液变化的后果,又是高血压发展恶化及心脑肾等靶器官损害的重要病理基础.为此,对高血压病动脉结构的变化与左室肥厚的关系作较为深入的探讨.1 对象和方法1.1 对象住院及门诊高血压患者68(男47,女21)例,年龄60～80(63±3)岁.高血压诊断标准符合1999年<中国高血压病防治指南>制定的标准,收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg.均排除其他心血管疾病,继发型高血压以及可以影响心血管系统的内分泌、代谢、呼吸、血液等疾病,肝肾功能正常.
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脉搏波传播速度与代谢综合征患者心血管重构改变
目的 探讨脉搏波传播速度与代谢综合征患者心血管重构改变的相关性.方法 通过对照研究,寻找脉搏波传播速度与代谢综合征患者心血管再构改变之间的关系,从而明确脉搏波传播速度与代谢综合征患者心血管重构改变的内在关系.结果 代谢组脉搏波传播速度显著高于对照组(P＜0.01).结论 脉搏波传播速度与代谢综合征患者心血管重构相关,提示其可作为反映代谢综合征患者心血管重构的早期预测指标.
