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盐酸纳洛酮在急诊抢救急性乙醇中毒的临床效果分析
评价分析卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效。收集收治的糖尿病痛性神经病变患者74例，随机分成治疗组和对照组，两组均给予常规治疗，治疗组78例在此基础上给予盐酸纳洛酮治疗。观察两组的临床疗效。治疗组症状缓解时间、意识完全恢复时间明显短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。盐酸纳洛酮治疗急性乙醇中毒症状缓解快，催醒时间短，可作为急救急性乙醇中毒常规首选药物。
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维生素过量引起的毒副作用
维生素是维持人体健康所必须的一类低分子有机化合物,维生素在体内是构成某些酶(或辅基)的组成成分,以维持机体的正常代谢和生理功能.临床上主要用于防治维生素缺乏症及某些疾病的辅助治疗.维生素因摄入不足所致的严重缺乏症在不发达地区屡见不鲜.某些人由于偏食而引起维生素摄入不足或因疾病所致维生素吸收紊乱或因一些特殊疾病需用大剂量维生素.如乙醇中毒引起维生素摄入不足,大量吸烟所致维生素D缺乏加重钙缺乏症[1].用注射方法供给营养剂量过大,水溶性维生素可从肾脏大量排出.
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喹乙醇喂鸡不能再用
2003年7月养殖大户王幕养了两千只蛋鸡,已有170天,一天只产十几斤蛋,几天前因急着催鸡产蛋,在饲料中添加了喹乙醇原粉,已喂了七天,喂后第5天开始产蛋更少,第6天就出现死鸡三十只,第7天死了四十七只.诊为喹乙醇中毒,损失惨重.
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重度急性有机磷合并乙醇中毒致呼吸肌麻痹1例护理体会
2005年4月,我院收治重度急性有机磷中毒合并乙醇中毒致呼吸肌麻痹1例,给予精心治疗及护理,效果满意.现报告如下.
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急性乙醇中毒患者治疗前后临床及心电图变化
目的 探讨急性乙醇中毒患者治疗前后临床及心电图的变化.方法 对86例符合诊断标准的急性乙醇中毒患者,于入院就诊时、治疗后症状消失时分别进行心电图、血压等项目的 检查,并对其进行对照分析.结果 86例急性乙醇中毒患者中轻、中、重毒中毒者分别为39例、32例、15例,分别占 45.35%,37.21 %,17.44%.急性乙醇中毒患者治疗前后心电图指标均有显著差异,QTc、QTcd、JTc治疗后均缩短,PTF-V1绝对值明显减小,而 P-R间期则显著增加.急性乙醇中毒患者治疗前后舒张压、心率改变均有显著差异,舒张压治疗后显著升高,心率显著变慢;收缩压治疗前后则无显著变化.86例患者心电图有窦性心动过速49例,各种早搏19例,房颤6例,阵发室速1例,室上速3例,房室传导阻滞5例,ST-T改变56例.部分患者合并2种以上情况.结论 急性乙醇中毒可以对心脏造成一定损害,治疗后多能恢复.
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急性乙醇中毒大鼠大脑皮层氨基酸类递质的变化及吡拉西坦的干预研究
目的 观察急性乙醇中毒大鼠大脑皮层谷氨酸(glutamic acid,Glu)、γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及吡拉西坦的干预作用.方法 选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组,采用高效液相色谱-紫外法测定各组大脑皮层谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠大脑皮层谷氨酸和γ-氨基丁酸水平显著降低,谷氨酸与γ-氨基丁酸的比值显著升高.吡拉西坦组与模型组相比,谷氨酸和γ-氨基丁酸水平均显著升高,谷氨酸与γ-氨基丁酸的比值有所降低但变化不明显.结论 急性乙醇中毒时脑内氨基酸类递质有一定的变化,吡拉西坦可在一定程度上降低酒精的损害作用.
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急性乙醇中毒对大鼠纹状体MDA和SOD的影响及吡拉西坦的保护作用
目的 观察急性乙醇中毒对大鼠纹状体丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响以及吡拉西坦的保护作用.方法 选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组,测定各组纹状体MDA和SOD的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体MDA含量显著升高,SOD活性则显著降低.吡拉西坦组与模型组相比,MDA含量显著降低,SOD活性则显著升高.结论 大鼠急性乙醇中毒后表现出明显的氧化损伤,而吡拉西坦对于这种氧化损伤具有一定的保护作用.
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慢性乙醇中毒患者EMG及NCV检测
目的 观察电生理检测对慢性乙醇中毒的诊断价值.方法 对32例慢性乙醇中毒患者的临床特征进行分析,并作神经电图(NCV)肌电图(EMG)检测进行分析.结果 32例慢性乙醇中毒患者的EMG检查经综合判断提示神经源性损害;MCV异常率为65.6%,SCV异常率为83.3%.结论 EMG,NCV能反映慢性乙醇中毒引起的周围神经系统的弥漫性损害,为临床提供电生理检测的客观指标.
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急性乙醇中毒大鼠中枢氨基酸类递质及行为学改变的研究
目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0.5h组,饮酒后1.0h组,饮酒后1.5h组,饮酒后2.0h组,饮酒后4.0h组;实验组60%(V/V)白酒1次灌胃(灌胃体积10ml/kg),对照组用等量生理盐水灌胃.采用高效液相色谱法和Morris 水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化.结果 实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降(P<0.01),小脑中Glu和GABA比值在0.5h和2.0h组明显升高(P<0.01);实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期(EL)值明显延长(P<0.01),2.0h组和4.0h组的EL值较其他实验组明显缩短(P<0.01).结论 急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关.
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慢性乙醇中毒患者的脑干听觉诱发电位观察
目的 探讨慢性乙醇中毒患者脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potentials,BAEP)各波潜伏期、波间期的变化.方法 对46例慢性乙醇中毒(CAE)患者及46例正常受试者进行BAEP测定,并与正常受试者比较.结果 与正常受试者比较,46例慢性乙醇中毒患者BAEP的I波、Ⅲ波、V波潜伏期及I～Ⅲ波、Ⅲ～V波、I～V波的波间期均延长,其差异具有显著性(P<0.01).结论 慢性乙醇中毒患者存在脑干听觉通路损害,BAEP可作为评价慢性乙醇中毒有效的方法.
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慢性乙醇中毒大鼠中枢氨基酸类递质及行为学改变的研究
目的 观察慢性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨慢乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制.方法 雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和实验组.实验组用60%(V/V)白酒灌胃12周,第1周每天给酒5ml/kg,1次灌胃,第2周至第3周每天给酒10ml/kg,分2次灌胃,第4周每天给酒15ml/kg,分3次灌胃,至第12周,同时给予低浓度(体积分数0.1～0.2)的乙醇随意饮用;对照组用等量生理盐水灌胃.采用高效液相色谱法和Morris 水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化.结果 实验组大鼠小脑和海马中Glu的含量较对照组明显降低(P<0.01),小脑的GABA的含量明显减少(P<0.05),海马的GABA含量显著减少(P<0.01),且小脑和海马中Glu和GABA的比值分别显著升高(P<0.01)和明显升高(P<0.05).对照组和实验组大鼠的EL值随水迷宫测试次数的增加而逐渐缩短,但实验组大鼠的EL值明显长于对照组(P<0.05).结论 慢性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关.
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慢性乙醇中毒大鼠脑内内源性阿片肽系统含量的改变
目的 观察慢性乙醇中毒大鼠下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽,即β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)、甲硫脑啡肽(met-enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量的变化,并记录其血中乙醇浓度的变化,以探讨乙醇对中神经系统的损害与内源性阿片肽系统的关系.方法 用成年Wistar大鼠建立慢性乙醇中毒大鼠动物模型.结果 慢性乙醇中毒后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内β-EP,LENK以及 Dyn A含量均有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01),MENK在下丘脑和海马含量变化不大(P>0.05),只有纹状体内MENK的含量降低(P<0.05).结论 慢性乙醇中毒时下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽含量有不同程度的下降,这可能与乙醇奖赏效应的发生以及学习记忆障碍有关.
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急性乙醇中毒大鼠下丘脑阿片肽含量的变化及葛根素的干预研究
目的 观察急性乙醇中毒大鼠下丘脑β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量变化及葛根素的干预作用.方法 选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和葛根素组,分别测定血中乙醇浓度变化,下丘脑β-EP,LENK,Dyn A的含量.结果 葛根素组的血乙醇浓度比模型组低,与对照组相比,模型组大鼠下丘脑β- EP,LENK水平显著增高,Dyn A的含量变化不明显.葛根素组与模型组相比,β-EP,LENK水平均显著降低,Dyn A含量变化不明显.结论 急性乙醇中毒时阿片肽释放增加,葛根素可能通过降低血乙醇浓度来抑制阿片肽的释放,对乙醇中毒起到治疗作用.
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葛根素对急性乙醇中毒大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响
目的 观察葛根素对急性乙醇中毒大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康成年体重相近的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、模型组、葛根素预防性给药组及葛根素治疗性给药组.测定血中乙醇浓度变化,观察各组大鼠下丘脑和海马中超氧化物歧化酶和丙二醛活性及水平变化.结果 预防组和治疗组大鼠的血中乙醇浓度均比模型组低;与对照组相比,模型组大鼠下丘脑和海马SOD,MDA发生了明显变化,而葛根素治疗及预防性给药均能够拮抗SOD,MDA的变化,表现为增强SOD活力,降低MDA含量,其中治疗组的对抗性更明显.结论 葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内氧化反应有明显的拮抗作用,能起到保护及治疗的作用.
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慢性乙醇中毒性精神障碍119例临床分析
1985～2001年我院收治慢性乙醇中毒病人119例,现将其临床资料分析如下.1 临床资料1.1 一般资料慢性乙醇中毒性精神障碍病人119例,均为男性,符合中国精神障碍分类与诊断标准(第3版).年龄22～70岁,平均(43.1±3.6)岁.职业状况:工人66例,农民32例,干部16例,退休人员5例.文化水平初中56例,高中23例,大专以上3例,其他3例.饮酒时间3～32年,平均17.2年.有饮酒家族史者31例(25.57%).首次住院者81例(68.2%),其余为多次住院.
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急性乙醇中毒经颅多普勒超声及脑电图检查1例
病人,男,16岁.因饮用高度白酒约250 mL,啤酒若干瓶后出现头痛、头晕、呕吐、肢体抽搐1 d来院就诊.
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双介入疗法治疗肝癌23例
经导管肝动脉内碘油化疗栓塞术(TAE)为治疗肝癌的重要手段,然而单纯行TAE治疗常残留活癌细胞,成为肝癌复发或转移的根源.近年来,我们对23例经TAE治疗后的肝癌患者进行了63次经皮无水乙醇注射(PEI),均已进行了3年以上的跟踪观察,现报告如下.资料与方法:23例中,男21例,女2例;年龄43～66岁.原发性肝癌灶直径3.5～19.5cm.所有病例均接受过2～3次TAE治疗,用药为阿霉素、丝裂霉素、卡铂、碘油和明胶海绵.末次TAE后CT复查显示肿瘤内仍有低密度灶,在CT导引下选择适当的进针点及角度,将针尖抵达癌灶内碘油缺损区,证实针尖不在血管或胆管内再注入无水乙醇,注射量随肿瘤大小而定.本组无水乙醇用量为10～20ml,注射速度为每分钟1ml,每例行PEI 2～5次,每次间隔1周.结果:①一般情况:PEI后第1天体温分别升高达37.5～38℃,平均37.8℃,3天后恢复正常.63次注射无水乙醇后发生右上腹痛49例次,占78%,均于注射强痛定后缓解,未发生肝破裂或严重乙醇中毒.②CT所见:a.注入无水乙醇后癌灶内显示局灶性低密度区,有时可见小斑点状或线状低密度影向周围弥散.b.术后1周无水乙醇注射区域呈坏死改变,CT值16～35Hu.c.术后2～3周坏死范围局限并缩小.d.术后4周坏死中心出现不规则液化腔隙,肿瘤明显缩小.③手术所见:14例(占61%)在PEI后行手术切除,见肿瘤有纤维包膜,包膜厚度为2～5mm,注射无水乙醇后CT低密度区内所有细胞均呈凝固坏死.TAE后碘油稀疏区内无水乙醇未注射到的肿瘤周边,在镜下仍有少量活癌细胞.④生存状态:23例中,17例生存3年以上,其中4例现仍存活,3年存活率为74%.生存不满3年者6例,其中5例因肝内浸润或(和)肝转移死亡,1例PEI后2年零3个月死于车祸.
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乙醇中毒患者的护理
近年来,随着经济的发展,生活水平提高,急性乙醇中毒的患者呈上升趋势.笔者所在科自2004-01～2006-01对187例急性乙醇中毒患者应用纳洛酮后获得明显的疗效.现将笔者针对乙醇中毒的临床症状及应用纳洛酮可能出现的不良反应的护理经验总结如下.
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心跳呼吸骤停成功救治13例
本组13例,男9例,女4例;年龄19～75岁.其中电击伤4例、有机磷中毒3例、脑出血2例、乙醇中毒1例、急性坏死性病毒性心肌炎1例、心肌病1例、颈总动脉断裂1例.院前心跳呼吸停止8例,院内抢救过程心跳呼吸骤停中5例.
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慢性乙醇中毒精神障碍56例临床分析
目的:了解慢性乙醇中毒精神障碍患者的临床特点.方法:回顾性分析56例慢性乙醇中毒患者的临床资料及治疗和回访情况.结果:慢性乙醇中毒精神障碍患者大多数为男性,文化层次偏低,饮酒时间多在十年以上,常伴有神经症状.近期治疗效果较好,远期回访差.结论:长期大量饮酒对人体危害极大,治疗应个体化治疗,并注意预防及认识到治疗的长期性.
