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快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化
目的 探讨经历不同时间快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响.方法 选择微管相关蛋白(MAP2)和神经丝(NF)作为正常神经元结构的标识物,利用免疫组织化学法和Western blot技术观察REM睡眠剥夺1、3、5、7 d 4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和NF表达的时空变化规律.同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化.我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺,结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析.结果 REM睡眠剥夺后5 d大鼠皮质、海马CA1及齿状回神经元结构蛋白MAP2和NF表达较对照组明显减少(P＜0.05);电镜神经元核仁偏位,胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网;部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集.环境对照组、REM睡眠剥夺5 d和7 d组,皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1.2%、3.6%和5.8%.结论 REM睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化.
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转染突变型α-半乳糖苷酶A基因诱导细胞自噬异常及其作用机制探讨
目的 研究α-半乳糖苷酶A(GLA)基因突变对细胞自噬水平的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取通过超微病理检查、GLA活性检测和GLA基因突变筛查确诊的两个法布里病家系,分别构建两个家系GLA基因突变型重组表达质粒[pcDNA3.1-GFP-ex1(EX1组),pcDNA3.1-GFP-ex3(EX3组)]及GLA野生型重组表达质粒(pcDNA3.1-GFP-GLA,GLA组),利用脂质体法将重组表达质粒瞬时转染至Hela细胞中培养.对照组为未进行转染的Hela细胞系.利用实时PCR及Western印迹法检测各组自噬基因及自噬途径相关蛋白(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,Beclin-1,P62/ SQSTM1)的表达.结果 EX1组、EX3组、GLA组和对照组LC3半定量值分别为1.495±0.064、1.490±0.020、1.285 ±0.021、1.260±0.042;P62/ SQSTM1半定量值分别为0.555±0.086、0.480±0.084、0.785±0.439、0.980±0.278;Beclin-1 mRNA 2-ΔCt值分别为0.011±0.003、0.008±0.002、0.005±0.001、0.003 ±0.001;Beclin-1蛋白半定量值分别为1.178±0.098、1.209±0.092、0.931±0.100、0.796±0.184.与野生型相比,两组转染突变型GLA组中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平上调(t=5.118、4.984,P=0.007、0.008),多聚泛素结合蛋白P62/ SQSTM1表达水平差异无统计学意义(t=1.052、1.400,P=0.323、0.199),自噬基因Beclin-1 mRNA(t=3.800、2.445,P=0.005、0.040)及蛋白(t=2.424、2.729,P=0.042、0.026)表达水平均上调.结论 突变GLA基因可诱导细胞自噬水平上调,并可能通过Beclin-1依赖性信号通路诱导细胞自噬活化.
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人全长survivin基因修饰树突状细胞疫苗抑制喉癌作用的体内外研究
,疫苗对体外细胞杀伤率51.5%,与对照组比较差异有统计学意义(t=7.1358,P＜0.01);对移植瘤细胞凋亡率为54.9%,坏死率为21.9%,分别与对照组比较,差异有统计学意义(t值分别为33.0209和17.5057,P＜0.01).结论 经人全长survivin基因修饰后,DCs表面分子的表达率较未经基因修饰DCs显著增高,具有更强刺激T淋巴细胞增殖,促进γ干扰素,在体内外具有促进杀伤喉癌细胞的能力.
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小干扰RNA技术下调视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50中Survivin基因表达的研究
目的 应用RNA干扰(RNAi)技术沉默视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50中凋亡抑制因子Survivin的表达,观察其干扰效果及对细胞的影响.方法 实验研究.体外化学法合成针对人Survivin基因的特异性小干扰RNA(siRNA)和对Survivin基因无沉默效果的阴性对照siRNA,利用转染试剂分别将siRNA转入SO-Rb50细胞株,通过半定量RT-PCR和Western blot检测其对SO-Rb50细胞中Survivin基因和蛋白表达的抑制作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度siRNA对细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率和细胞周期改变,荧光显微镜下观察细胞凋亡形态.对多组间数据比较采用单因素方差分析,处理组与对照组比较采用Dunnett-t检验.结果 Survivin特异性siRNA转染细胞24 h后Survivin mRNA和蛋白表达水平明显下调,对照组中其表达则无明显改变.MTT法结果显示Survivin特异性siRNA浓度为35、70、100 nmol/L时均对SO-Rb50细胞增殖具有抑制作用(P＜0.05),且具有剂茸依赖性.流式细胞仪检测发现Survivin特异性siRNA组出现凋亡亚二倍体峰,细胞被阻滞于G0/G1期,较对照组增加了8.11%,G2/M期细胞比例减少了5.75%,S期细胞仅减少了2.26%.荧光显微镜下可见部分细胞出现染色质浓缩和凋亡小体等典型的凋亡形态学变化.结论 针对Survivin的RNA干扰技术可有效地下调SO-Rb50细胞中Survivin基因表达,进而抑制SO-Rb50细胞增殖和诱导其凋亡,为视网膜母细胞瘤的基因治疗提供了重要的途径.
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二苯乙烯苷对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响
目的 观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型.术前2周起,分别给TSG 30,60及120 mg·kg-1·d-1, ig,连续11周.术后8周时,分别用Morris水迷宫实验和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力.术后9周时,采用生化方法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,免疫组化方法检测海马蛋白磷酸酶2A(PP-2A) 和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达.结果 慢性脑缺血模型组大鼠空间和被动回避学习记忆能力明显降低,海马AChE活性显著升高, PP-2A和MAP-2表达明显减少.TSG给药10周可显著改善慢性脑缺血引起的学习记忆能力降低;给药11周明显抑制海马AChE活性增高,并增加PP-2A和MAP-2的表达.结论 TSG可改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马AChE活性,增加海马PP-2A和MAP-2的表达有关.
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载脂蛋白E与阿尔茨海默病关系的研究
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以进行性痴呆为主要临床表现的中枢神经系统常见的变性病,其病理特征为:①老年斑(SP),散在于病变部位,由退变的神经轴突围绕β-淀粉样蛋白(β-AP)组成.②神经原纤维缠结(NFT),存在于病变部位的神经元胞浆内,电子显微镜下呈双股螺旋状细丝扭曲.AD病因目前仍不清楚,近年来,大量的研究已经证实AD患者脑内载脂蛋白E(ApoE)可能参与SP和NFT的形成[1],ApoE在SP和NFT内积聚,提示ApoE直接与AD病程有关[2].现对ApoE与AD关系的研究进展综述如下.
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低剂量X线照射幼鼠对海马神经元形态及微管相关蛋白2的影响
目的 探讨连续低剂量X线照射对幼年Sprague-Dawley (SD)大鼠海马神经元形态及微管相关蛋白2( MAP-2)表达的影响及其相互关系.方法 出生后35 d的SD大鼠18只随机分为照射组和对照组,照射组分别连续7d接受0.2、1.0 mGy剂量的X线照射(0.2 mGy组和1.0 mGy组)及对照组(接受假照射),通过HE染色观察海马CA1区锥体细胞形态学变化,通过免疫组织化学法对大鼠海马CA1区MAP-2表达进行检测,Western印迹检测海马总MAP-2表达,并通过电镜观察海马CA1区超微结构的变化.结果 (1)1.0 mGy组海马CA1区可见神经元核固缩,0.2 mGy组与对照组海马CA1区锥体细胞形态未见异常；(2)1.0 mGy组海马CA1区MAP-2阳性细胞平均吸光度(A)值(0.242±0.017)低于对照组(0.282±0.016),差异有统计学意义(F=14.419,P=0.005),0.2mGy组MAP-2阳性细胞平均A值(0.331±0.017)高于对照组,差异有统计学意义(F=21.700,P=0.002)；1.0 mGy组海马总MAP-2表达(0.332±0.001)低于对照组(0.370±0.012),(F =28.055,P =0.000),而0.2 mGy组(0.455±0.018)高于对照组,(F =61.974,P=0.002)；(3)电镜下1.0 mGy组海马CA1区微管减少,结构紊乱,部分突触后膜致密物(PSD)增多、不均匀,0.2 mGy组神经元结构完整,微管增生,排列整齐,PSD均匀.结论 幼年SD大鼠连续受低剂量X线照射后海马神经元形态改变与MAP-2表达强弱相关,其中1.0 mGy组神经元受损,导致MAP-2表达减弱,而0.2 mGy组通过低剂量X线兴奋效应促进微管增生,增生的微管结构正常,促使MAP-2表达增强.
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PCNA、Survivin蛋白在人绒癌细胞株BeWo合体化过程中表达变化的研究
目的:通过检测人绒癌细胞株BeWo合体化过程中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、生存素(Survivin)蛋白表达的变化,探讨滋养细胞合体化后增殖性的变化,为恶性滋养细胞肿瘤,尤其是耐药恶性滋养细胞肿瘤的临床治疗提供新的思路和方法.方法:利用毛喉素(forskolin)诱导BeWo细胞株融合;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测促融素(Syncytin)在forskolin作用不同时间的BeWo细胞株中的表达;应用蛋白质印迹(Western blotting)检测PCNA、Survivin蛋白在forskolin作用不同时间的BeWo细胞株中的表达;应用噻唑蓝比色分析实验(MTT)法检测forskolin作用不同时间的绒癌细胞株BeWo的增殖能力.结果:①forskolin作用后的BeWo细胞株Syncytin基因的表达增强,且随着forskolin作用时间的延长,Syncytin的表达更强,于48 h达到高峰.②orskolin作用后的BeWo细胞株PCNA、Survivin蛋白的表达降低.③orskolin作用后的BeWo细胞株的增殖能力下降,且不同作用时间的差异有统计学意义;forskolin作用的时间越长,BeWo细胞株增殖能力下降越明显.结论:人绒癌细胞株BeWo合体化后PCNA、Survivin蛋白的表达降低,说明人绒癌细胞株BeWo合体化后增殖性降低,推测诱导滋养细胞合体化可能对临床治疗恶性滋养细胞肿瘤具有一定作用.
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三邻甲苯基磷酸酯诱发的迟发性神经病动物模型的病理和微管相关蛋白的改变
目的 建立母鸡迟发性神经病(OPIDN)模型,观察其病理改变及微管相关蛋白2(MAP2)的改变.方法 选取12月龄的产卵母鸡48只,随机分为对照组和3个三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)染毒组,每组12只.TOCP染毒组的动物经口一次性灌胃染毒,剂量分别为250、500、750 mg/kg,观察中毒症状,染毒后第21天处死动物,其中6只动物取脑、脊髓和坐骨神经,进行HE染色和髓鞘染色;另6只动物的脑组织匀浆后用免疫印迹(Western blot)法测定MAP2的蛋白表达.结果 500和750mg/kg剂量组动物出现不同程度共济失调症状,脊髓、坐骨神经出现神经胶质增生、髓鞘脱失及轴突变性.500和750 mg/kg剂量组MAP2蛋白表达明显升高,分别较对照组升高了25%和23%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 TOCP引起各剂量组动物出现不同程度的OPIDN病理改变;TOCP可引起鸡神经组织中的MAP2含量发生改变,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关.
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LC3和VMP1在子宫内膜异位症在位内膜中表达的研究
目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜组织与正常子宫内膜组织中微管相关轻链蛋白3(LC3)和空泡膜蛋白1(VMP1)的表达及两者的相关性.方法:选择2010年1月—2016年6月于中国医科大学附属盛京医院手术治疗的患者子宫内膜组织,应用免疫组织化学方法检测LC3和VMP1在54例EMs患者的在位内膜组织和40例正常子宫内膜组织中的表达,并分析其相关性.结果:①EMs患者在位内膜组织中LC3(22/54,40.74%)和VMP1(26/54,48.15%)的阳性表达率均低于正常子宫内膜组织(36/40,90.00%;32/40,80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);②Ⅲ~Ⅳ期EMs患者组中LC3(8/34,23.53%)和VMP1(10/34,29.41%)的阳性表达率均低于Ⅰ~Ⅱ期患者组(14/20,70.00%;16/20,80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);③LC3和VMP1在EMs患者在位内膜中的表达不存在相关性(P>0.05).结论:LC3和VMP1在EMs患者在位内膜中的表达降低,可能与EMs患者在位内膜自噬下调有关.
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皮质梗死大鼠丘脑腹后核继发性损害及其机制研究
目的 探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平.结果 与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.3l%(P<0.01);至手术后4周减少73.49%(P<0.01).与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P<0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞.与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P>0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P<0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白-2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达.结论 大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡.梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因.
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阿尔茨海默病新型免疫治疗方法
阿尔茨海默病为世界范围内的痴呆常见类型,是目前全球关注的健康热点问题.针对β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和过度磷酸化tau蛋白聚集的内在生物化学机制已有深入研究,来源于正常可溶性Aβ肽的Aβ寡聚体被认为具毒性.然而,纤维状Aβ聚集形成淀粉样斑块和淀粉样脑血管病是阿尔茨海默病的主要病理改变;而异常磷酸化tau蛋白沉积并形成可溶性毒性寡聚体,进而聚集成为神经原纤维缠结,则是其另一重要病理特征.目前,已有许多措施用于抑制、清除或减缓阿尔茨海默病淀粉样斑块的病理进程,而免疫治疗是这一领域中的新的突破.针对Aβ沉积阿尔茨海默病动物模型进行的主动和被动免疫治疗,已取得重大研究成果.然而,临床试验仅有极少数据显示出明确的疗效,究其原因在于免疫治疗引起的并发症.主动免疫实验引起的脑炎,以及被动免疫治疗在少数人群中诱发的血管源性水肿或淀粉样蛋白相关显像异常已有相关报道.迄今为止,单纯针对tau蛋白聚集的治疗仍然仅局限于小鼠模型,鲜有研究同时针对Aβ沉积和tau蛋白聚集两种病理特征.到目前为止,大部分免疫治疗均以自身蛋白为靶向,尽管其构造异常,在取得疗效的同时,需防止引起过度毒性炎症反应的可能.为取得更好的疗效,未来的免疫治疗应集中在毒性寡聚体,并以阿尔茨海默病的所有病理特征为靶向.
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Livin在胃癌中的表达及与Caspase 3的关系
目的:研究凋亡抑制基因Livin在胃癌发生发展中的作用,并探讨其与Caspase 3的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测Livin和Caspase 3在60例胃癌、10例良性病变和10例正常胃组织中的表达情况,并分析它们之间的相关性.结果:Livin蛋白在正常胃组织、胃良性病变及胃癌组织中阳性率分别为0,20%,66.7%,Caspase 3蛋白在上述组织中的阳性表达率分别为70%,50%,18.3%,差异均有统计学意义.而且Caspase 3与Livin蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关.Livin蛋白的表达与性别、年龄、病理类型以及淋巴结转移无关,与肿瘤浸润的深度显著相关.结论:Livin在胃癌组织中表达上调,也许可以作为判断胃癌预后新的分子标志物.
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TCS对Eca-109的增殖抑制作用及其机制初探
目的:探讨天花粉蛋白(TCS)对食管癌Eca-109细胞增殖的影响及其作用机制.方法:采用MTT法检测TCS对Eca-109细胞增殖的抑制率;电子显微镜和AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR法检测Eca-109细胞Survlvin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Caspase-3与C-myc蛋白表达变化;TRAP-PCR银染法定性测定细胞的端粒酶活性.结果:TCS对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;TCS明显诱导细胞凋亡,药物组凋亡率高于对照组(P<0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组(P<0.05):TCS可降低SurvivinmRNA和蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达,下调C-myc蛋白表达、使端粒酶活性降低.结论:TCS能够抑制Eca-109细胞增殖.其机制可能为TCS影响了细胞周期和抑制了Survivin表达.
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非小细胞肺癌中AKT活化及与抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2表达的关系
目的:探讨AKT的功能活化状态p-AKT及抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性.方法:应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、Survivin、Bcl-2的表达,并与临床病理因素进行相关性分析.结果:p-AKT、Survivin、Bcl-2在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、61.3%、50.0%,显著高于在非肿瘤性肺组织中阳性表达0.0、11.4%(P＜0.05).p-AKT、Bcl-2在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化组以及有无淋巴结转移组均高表达,组间对比差异无统计学意义(P＞0.05).Survivin表达与TNM分期、组织的分化程度有关(P＜0.05).p-AKT阳性表达与Survivin、Bcl-2呈正相关;Survivin与Bcl-2二者也呈正相关.结论:在NSCLC中存在AKT的活化,Survivin、Bcl-2的高表达可能与AKT的活化有关.在NSCLC中可能存在p-AKT对Survivin、Bcl-2的正向调控.
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Survivin与MMP-9在子宫内膜异位症在位内膜中的表达
目的:检测子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜中survivin与MMP-9的表达情况并分析两者表达的相关性.方法:收集80例子宫内膜异位症患者子宫内膜标本为EMs在位内膜组(EMs组),其中临床分期Ⅰ期4例、Ⅱ期25例、Ⅲ期44例与Ⅳ期7例;增殖期47例,分泌期33例.以20例同期手术的单纯子宫肌瘤患者子宫内膜作为对照组,其中增殖期内膜7例,分泌期13例.采用免疫组化二步法检测2组标本中survivin与MMP-9的表达;并应用IPP专业图像分析系统进行定量分析.结果:survivin与MMP-9均在子宫内膜胞浆中表达.在EMs组中增殖期survivin和MMP-9及分泌期survivin表达均高于对照组(P＜0.01);其中,survivin表达与细胞周期无关,呈持续性高表达.EMs组不同临床分期间survivin表达,Ⅱ期明显高于Ⅲ期,其余各分期间表达差别无统计学意义(均P＞0.05);而MMP-9在各AFS分期中表达差别均无统计学意义(均P＞0.05).Pearson相关性分析表明survivin与MMP-9在子宫内膜异位症在位内膜中表达呈正相关(r=0.262,t=2.860,P＜0.05).结论:survivin与MMP-9在子宫内膜异位症形成及进展过程中均起关键的作用.
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山茱萸多糖对HeLa细胞的抑制作用及相关凋亡抑制蛋白表达的影响
目的 探讨山茱萸多糖对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的抑制作用及对相关凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2表达的影响.方法 采用MTT法、流式细胞术及免疫组化SP法检测山茱萸多糖对HeLa细胞抑制作用及Survivin和Bcl-2蛋白表达的变化.结果 山茱萸多糖对HeLa细胞抑制作用明显,抑制程度与浓度、时间相关；6.25 g/L、12.5 g/L、25 g/L的山茱萸多糖对HeLa细胞的凋亡率分别为10.1％、21.6％和28.9％,明显高于对照组的1.2％.山茱萸多糖致使HeLa细胞凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的表达量降低.结论 山茱萸多糖对HeLa细胞增殖有较强的抑制作用,能够降低Survivin和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡.
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Survivin蛋白和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及相关性
Survivin蛋白基因是迄今为止发现的作用强的凋亡抑制基因~[1].Survivin基因广泛表达于人的胚胎组织和各种肿瘤组织,仅在少数正常成人组织中表达.
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微管相关蛋白tau与AD神经原纤维损伤
Alzheimer's Disease(AD)是老年人群中常见的、严重影响老年人身心健康的一种疾病,该病特征性变化之一是神经细胞内神经原纤维缠结(NFT)的基本结构双股螺旋细丝(PHF)的大量沉积,而痴呆与PHF沉积的关系非常密切.已知PHF中的主要多肽是tau蛋白,其在不同年龄和不同发育阶段的人脑中的变化特别引人注目.有资料显示:在人胚胎期脑中tau蛋白含量丰富,在成熟期后逐渐减少以至于完全不见,而在老年期痴呆患者脑中又重新出现,并且患者脑中的PHF-tau和胎儿期tau在构型上以及磷酸化状态等方面都很相似.因此,研究tau蛋白的特性及其对AD的生物学和病理学影响是阐明AD发病机制的重要目标之一.
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黄体酮对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B的影响
目的：观察并探讨黄体酮对视神经损伤早期视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B的影响，以期为黄体酮在视神经保护方面的作用提供实验依据。方法60只大鼠随机分为3组，每组20只。正常对照组不做任何处理，损伤1组制作右眼视神经夹伤模型，给予0)．9％氯化钠溶液腹腔注射，损伤2组制作右眼视神经夹伤模型，给予黄体酮腹腔注射。分别于损伤后1、3、7、14、28 d将3组大鼠右眼球摘除，取视网膜组织， HE染色光学显微镜观察视网膜形态学变化，并计数视网膜神经节细胞存活数量，免疫组织化学染色观察视网膜组织中MAP-1B在视网膜神经节细胞的表达情况。结果视神经损伤后损伤1组视网膜神经纤维层明显水肿，视网膜神经节细胞数目迅速减少，经黄体酮治疗的损伤2组视网膜形态改变轻微，视网膜神经纤维层轻度水肿，视网膜神经节细胞数目减少缓慢。损伤2组各时间段视网膜MAP-1B平均光密度值较损伤1组高，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论黄体酮可以通过增加细胞骨架蛋白MAP-1B减轻视神经损伤早期视网膜神经节细胞的损害，对视神经及视网膜有保护作用。
