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白细胞免疫球蛋白样受体家族及其与免疫相关疾病的关系
当病原体感染时,机体天然免疫系统依赖于不同受体分子介导的免疫反应.天然免疫细胞的免疫反应程度可能是通过细胞多种激活和抑制性受体分子介导的信号通路来整合调控的.免疫球蛋白超家族在免疫反应中作为抗原受体、共刺激蛋白、黏附分子、免疫调节分子发挥重要作用.其中一组被称作白细胞免疫球蛋白样受体[1cukocyte immunoglobu lin(Ig)-like receptors,LILRs]或免疫球蛋白样转录物(ILTs)的分子家族既参与先天性免疫,也参与适应性免疫.该受体的研究起始于1997年[1],在研究细胞表面的巨细胞病毒主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ类分子同源物UL18的受体时发现的 个新的免疫球蛋白超家族的MHC-Ⅰ类分子受体LILR,在克隆LILR-1的cDNA时,应用白细胞免疫球蛋白样受体1( leukocyte Ig-like receptor.LIR-1)探针在southern印迹上得到多条杂交带,证明LIR多基因家族的存在.此后,人们对该家族的研究发现其成员结构的多样性,在免疫应答中既有负性调节作用,亦有正性调节作用,并与某些疾病的病程、病情有关.本文拟对该受体家族的研究进展做如下简要综述.
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脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用
脂氧素( lipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(lipoxygenases interaction product),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物.其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质.近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要"刹车信号"或"停止信号"[1-2].本研究探讨LXA4类似物(lipoxin A4 methyl ester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略.
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抑癌基因DLC-1的研究进展
肿瘤抑制基因又称抑癌基因或抗癌基因,是能够抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增生起负性调节作用的基因.肿瘤抑制基因失活后,正常细胞增生失控,转化成肿瘤细胞.目前,肿瘤抑制基因已成为肿瘤遗传学和分子生物学研究的前沿和热点.这一领域的研究对终揭开细胞增生、分化和癌变的奥秘,实现肿瘤的有效基因治疗,具有重大理论和现实意义.寻找肿瘤相关的特异性抑癌基因,可进一步从分子水平阐明肿瘤发病的原因,为肿瘤的诊断、转归、预后和疗效等提供依据.DLC-1(deleted in liver cancer 1)即为近期发现的一种重要抑癌基因,有望成为今后研究的靶基因.本文就抑癌基因DLC1的研究进展综述如下.
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调节性免疫细胞网络在移植免疫中的作用
近年来,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的基础和临床研究方兴未艾,从Treg的鉴定、分选、体外扩增到临床应用研究取得了许多突破性进展,激发了人们对调节性B细胞(regulatory B cell,B reg)和调节性树突细胞(regulatory DC,DCreg)的极大兴趣[1-2].我们把这些具有负性调节功能的免疫细胞及其相互之间的复杂联系称为“调节性免疫细胞网络”.该网络在有效地启动免疫应答、调控应答的强度与平衡并适时终止的过程中发挥精确的负性调节作用.本文对调节性免疫细胞在移植免疫学领域的研究进展做一阐述.
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细胞因子信号转导抑制分子与肾脏疾病
肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程.近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关.而细胞因子信号转导抑制分子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)主要通过JAK/STAT信号转导通路的负性调节作用而抑制细胞因子信号转导,从而参与机体多种生理与病理的发生、发展过程.本文拟主要对SOCS与肾脏疾病的有关研究进展做一综述.
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T淋巴细胞毒相关抗原-4启动子区基因多态性与系统性红斑狼疮易感性的meta分析
T淋巴细胞毒相关抗原-4(CTLA-4)主要表达在T细胞上,与同表达于T细胞的CD28分子具有较高的同源性,在发挥抑制T细胞活化和外周耐受中起着关键作用.CTAL-4的这种负性调节作用在自身免疫性疾病的发生发展中同样发挥着重要作用[1].系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的因产生自身抗体而累及多个器官的自身免疫性疾病.遗传因素被认为在SLE的发生中起着重要作用.连锁分析发现自身免疫性疾病的一个相关染色体区间是2q33-35,而CTLA-4基因正位于此区间[2].CTLA-4基因多态性在多种自身免疫性疾病的中发挥作用.