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青光眼滤过术后细胞表型转化的研究进展
青光眼滤过术后瘢痕形成是导致手术失败的主要原因,而细胞表型转化是这一过程中的重要事件.我们就细胞表型转化在青光眼术后组织重塑中的作用以及其在应用方面的研究作一综述.
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局部组织重塑与青光眼术后滤过泡瘢痕形成
青光眼是致盲的主要眼病之一,滤过手术是目前抗青光眼手术的主要术式.术后球结膜下形成有功能的滤过泡是治疗成功的关键所在.而青光眼滤过手术失败的主要原因则是非功能性滤过泡,其主要原因是创伤组织胶原纤维增多和过度瘢痕化.有研究证实,青光眼滤过术后滤过道瘢痕形成的病理机制与局部组织重塑和细胞表型转化有关,但关于局部组织重塑发生机制尚不清楚.我们对参与滤过泡瘢痕形成的局部组织重塑和免疫调节机制,以及对药物治疗滤过泡过度瘢痕化作一综述.
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肺间质纤维化中肌成纤维细胞的来源及调控因素
肺间质纤维化(PF)的病理生理过程及病因尚不十分清楚.已有研究表明多种细胞因子能够激活成纤维细胞(FB),使之转化为肌成纤维细胞(MB),MB合成释放大量细胞外基质(ECM)等成分,从而导致PF形成.目前对于PF中MB的来源主要有:肺部原有FB转化成为MB、肺泡上皮细胞(AEC)转化为MB、血液中的纤维细胞转化为肺MB等,其转化的主要调控因素包括:转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、内皮素(ET)、白介索(IL)、磷酸酶基因(PTEN)、端粒酶等.MB可造成ECM的异常沉积、肺顺应性下降、分泌多种炎性介质加重肺泡上皮损伤.
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转化生长因子β1诱导肾间质成纤维细胞表型转化及其对结缔组织生长因子基因表达的影响
目的 研究转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)诱导大鼠正常肾间质成纤维细胞(NRK-49F)表型转化过程中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因表达的变化.方法 以不同浓度的TGF-β1(0、0.5、1、2、5、10 ng/ml)刺激NRK-49F细胞,分别应用MTT比色法、Western Blot、Northern Blot方法,检测TGF-β1刺激后肾间质成纤维细胞的增殖、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRAN的表达、细胞表型标志物α-SMA mRNA及蛋白质表达、CTGFmRNA的表达变化.结果 1 ng/ml浓度以上TGF-β1能显著促进NRK-49F细胞增殖,上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平,诱导肌成纤维细胞表型标志α-SMA mRNA及蛋白质的表达,显著上调CTGF mRNA的表达水平(P＜0.01或P＜0.05);以上效应均呈浓度依赖性.同时CTGF mRNA表达水平的增高与细胞表型转化的程度相一致.结论 TGF β1能诱导肾间质成纤维细胞发生表型转化,并促进了细胞增殖及细胞外基质的合成;该效应与TGF β1显著上调CTGF的基因表达一致.
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大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响
目的:探讨大黄酸防治糖尿病肾病的机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为时照组(n=20只)和糖尿病模型组(n=40只),模型组大鼠给予腹腔内一次注射STZ 60 mg/kg诱导糖尿病模型,再随机分为糖尿病组和大黄酸组.大黄酸组给予大黄酸150 mg/(kg·d)灌胃.16周后测定大鼠24 h尿蛋白,光镜观察肾小管间质损害及纤维化,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞内肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA和间质细胞标志蛋白Vimentin的表达,并对结果进行半定量分析.结果:糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA和Vimentin阳性表达面积分别为(0.2763±0.0529)和(0.1388±0.0336);大黄酸组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻,其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin阳性表达面积分别为(0.1449±0.0447)和(0.822±0.0176),表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论:大黄酸能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin表达,阻抑肾小管上皮细胞的表型转化.
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过表达与沉默DNA结合抑制因子2对人主动脉平滑肌细胞表型转化的影响
目的 观察过表达与沉默DNA结合抑制因子2(ID2)基因对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)表型转化的影响.方法 设计合成靶向ID2的小干扰RNA (siRNA)并转染HA-VSMC,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)筛选出沉默效率高的siRNA序列.生物合成人ID2基因序列,将其插入pIRES2-ZsGreen1质粒载体,构建过表达ID2重组质粒载体pIRES2-ZsGreen1-ID2并鉴定.HA-VSMC分5组培养:空白对照组、空质粒对照组、ID2过表达组、siRNA对照组、ID2 siRNA组.FQ-PCR及Western blot检测各组ID2、平滑肌22α(SM22α)、α.平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)mRNA及蛋白表达.结果 设计并合成有较高沉默活性的靶向ID2的siRNA,并成功构建了pIRES2-ZsGreen1-ID2过表达质粒.与空白对照组、空质粒对照组、siRNA对照组比较;ID2过表达组的ID2、OPN mRNA和蛋白表达均显著升高[ID2 mRNA:2.637±0.053;OPN mRNA:1.692±0.086;ID2:0.580±0.017;OPN:0.460±0.015],SM22α、α-SMA mRNA和蛋白表达均显著降低[SM22α mRNA:0.367±0.048;α-SMA mRNA:0.428±0.031;SM22α:0.100±0.004;α-SMA:0.063±0.010] (P＜0.01);而ID2 siRNA组ID2、OPN mRNA和蛋白表达均显著降低[ID2 mRNA:0.322±0.046;OPN mRNA:0.250±0.056;ID2:0.061±0.007;OPN:0.066±0.006],SM22α、α-SMA mRNA和蛋白表达均显著升高[SM22α mRNA:1.827±0.041;α-SMA mRNA:1.653±0.088;SM22α:0.547±0.009;α-SMA:0.671±0.051,P＜0.01].结论 过表达ID2基因可诱导HA-VSMC发生由收缩型向合成型的表型转化,而沉默该基因可抑制这一过程.
关键词： DNA结合抑制因子2 平滑肌细胞 表型转化 -
转化生长因子-β1对人主动脉平滑肌细胞表型转化的影响及其机制
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)表型转化的影响及其机制.方法 HA-VSMC分为3组培养:空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1抑制剂组;细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移能力,考马斯亮蓝染色检测其骨架形态;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot检测其DNA结合抑制因子2(ID2)、平滑肌22α(SM22α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN) mRNA及蛋白表达.结果 与空白对照组比较,TGF-β1组增殖及迁移细胞数均明显增多[吸光度值:2.438±0.038比2.157±0.080,P＜0.01;迁移细胞数:(30.667±3.786)个比(21.667±4.509)个,P＜0.05].考马斯亮蓝染色结果显示,TGF-β1组细胞多为肥胖型且呈峰谷状;而其余两组多呈细长梭形.TGF-β1组ID2、OPNmRNA及蛋白表达明显高于空白对照组[ID2 mRNA:1.363±0.080比0.980±0.104;OPN mRNA:1.528±0.092比1.100±0.106;ID2蛋白:0.566±0.067比0.273±0.039;OPN蛋白:0.548±0.031比0.289±0.042],而α-SMA、SM22α的mRNA及蛋白较空白对照组表达降低[α-SMA mRNA:0.666±0.011比0.994±0.010;SM22α mRNA:0.622±0.067比0.881±0.066;α-SMA蛋白:0.059±0.012比0.263±0.021;SM22α蛋白:0.063±0.011比0.301±0.041];TGF-β1抑制剂组较空白对照组ID2、OPN mRNA及蛋白表达降低[ID2 mRNA:0.503±0.091比0.980±0.104;OPN mRNA:0.786±0.098比1.100±0.106;ID2蛋白:0.148±0.020比0.273±0.039;OPN蛋白:0.168±0.020比0.289±0.042],α-SMA、SM22α mRNA及蛋白表达升高[α-SMA mRNA:1.217±0.026比0.994±0.010;SM22α mRNA:1.137±0.162比0.881±0.066;α-SMA蛋白:0.422±0.027比0.263±0.021;SM22α蛋白:0.488±0.068比0.301±0.041](P＜0.05).结论 TGF-β1可诱导人主动脉平滑肌细胞发生由收缩型向合成型的转化,该作用可能与TGF-β1上调了ID2表达水平有关.
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微小RNA-218调控对大鼠主动脉平滑肌细胞表型转化、增殖及迁移的作用
目的 观察微小RNA-218(miR-218)对大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)表型转化、增殖及迁移的作用,探讨miR-218影响VSMCs生物学行为的机制.方法 20％胎牛血清(FRS)培养大鼠VSMCs,将miR-218模拟物、miR-218抑制剂及阴性对照转染VSMCs.检测miR-218和表型蛋白α-肌动蛋白(α-actin)、调宁蛋白1(Calponin-1)的含量变化.10％ FBS培养条件下,检测miR-218组和miR-nc组的细胞增殖和迁移能力变化,并与miR-218抑制剂组比较.结果 20％ FBS培养VSMCs 3 d和7d,miR-218表达量均下调超过90％(P＜0.01),α-actin和Calponin-1表达亦显著下凋；与miR-nc组比较,miR-218组α-actin和Calponin-1的表达无明显下调.10％ FBS培养VSMCs 2 ～3d,miR-218组VSMCs的增殖力和迁移力均下调 28％ (P ＜0.05)；而miR-218抑制剂组VSMCs的增殖力上调20％ (P ＜0.05)、迁移力上调53％ (P ＜0.01).10％ FBS培养VSMCs 48～ 96 h,miR-218组中miR-218潜在靶基因周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达明显下调.结论 miR-218表达上调可抑制大鼠VSMCs的表型转化、增殖和迁移,其作用可能是通过靶向CDK6来实现的.
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基因Nelin对人大隐静脉平滑肌细胞表型转化的影响
目的 观察Nelin对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响.方法 血清饥饿诱导VSMC由合成型向收缩型转变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测不同表型VSMC的Nelin mRNA表达水平；转染Nelin-小干扰RNA(siRNA)沉默Nelin的表达,应用考马斯亮蓝染色法、乙酰胆碱(Ach)刺激法观察VSMC细胞骨架和收缩功能的变化.结果 Nelin mRNA在血清刺激组与血清饥饿24、48、72 h组表达量分别为:0.1940±0.0971、0.7114±0.1265、0.7270±0.1026、0.7841±0.1240,差异有统计学意义(P＜0.05).在血清饥饿培养过程中,VSMC细胞骨架由稀疏、模糊网状重构为均匀、致密束状,并重获收缩功能.抑制Nelin表达后,血清饥饿诱导的细胞骨架重构受阻,Ach诱发的细胞收缩消失.结论 Nelin参与VSMC骨架重塑并调节其收缩功能,对VSMC表型转化的调节、收缩表型的维持具有重要作用.
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芬戈莫德调控小胶质细胞表型转化对少突胶质前体细胞的影响
目的 研究芬戈莫德(FTY720)对原代培养的小胶质细胞表型的影响及干预后的小胶质细胞对少突胶质前体细胞分化成熟的影响.方法 体外培养原代小胶质细胞及少突胶质前体细胞(OPCs),采用RT-PCR法检测FTY720干预后小胶质细胞M1及M2型指标的变化;ELISA法检测小胶质细胞上清TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-13分泌量的变化;将干预后的小胶质细胞上清液加入纯化后的少突胶质前体细胞中采用Olig2与MBP共染免疫荧光染色方法观察FTY720对少突胶质前体细胞分化成熟的影响.结果 向M2型转化;FTY720干预后的小胶质细胞促进少突胶质前体细胞的分化成熟.结论 FTY720通过促进小胶质细胞向M2型转化,从而促进少突胶质前体细胞的分化.
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津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响
目的 探讨津力达颗粒对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cells,CCSMCs)表型转化的影响及机制.方法 将原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养,实验分为正糖组(NG组),高糖组(HG组),高渗组(HC组),高糖+PD98059组(HG+PD组),高糖+低、中、高浓度津力达组(HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组),分别于0、24、48 h在高倍镜下观察细胞形态变化.Western blot检测各组α细胞平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、碱性调宁蛋白1(calponin 1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)以及信号通路蛋白细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2),磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signaling regulates kinases 1/2,p-ERK1/2)的表达.结果 与NG组比较,HG组α-SMA、calponin 1表达均显著减少(P<0.05);OPN表达显著增多(P<0.05),p-ERK1/2表达增多(P<0.01),HC组无上述改变.加入ERK抑制剂后p-ERK1/2表达减低(P<0.05),α-SMA、calponin 1表达回升(P<0.05);OPN表达减少(P<0.05).高糖加入津力达干预后,与HG组比较,HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组calponin 1表达增多,p-ERK1/2表达减少(P均<0.05),津力达浓度越大,逆转越明显;HG+HJLD组OPN表达显著减少(P<0.05).结论 高糖可能通过上调ERK1/2的磷酸化进而诱导CCSMCs从收缩型向合成型转化;津力达可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善高糖诱导的上述变化.
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非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药后转化为小细胞肺癌2例
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制药(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的耐药机制逐渐明了,其中小细胞肺癌(SCLC)转化引发了学者极大关注.本文详细报道2例女性EGFR基因19外显子缺失突变肺腺癌患者,在EGFR-TKI靶向治疗耐药后伴随血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的显著升高;同时,二次活检发现小细胞肺癌(SCLC)的转化,予以标准SCLC化疗方案治疗有效.提示医生应考虑NSCLC EGFR-TKI治疗失败后SCLC转化的可能,并重视NSE动态监测及二次活检病理分析的重要性.
关键词： 非小细胞肺癌 EGFR-TKI耐药 表型转化 -
线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响
目的 研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响.方法 腹腔注射和雾化吸人制备哮喘大鼠模型.取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKATP阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组.激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(△ψm),Western blot法检测各组细胞α一肌动蛋白(ractin)表达量.结果 ①与正常对照组比较.哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05).②diazoxide干预ASMCs 24 h后.正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCs α-actin表达量无明显变化(P>0.05).但哮喘ASMCs α-actin表达量明显增加(P<0.05).结论 diazoxide引起mitoKATP开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化.
关键词： 气道平滑肌细胞 哮喘 线粒体ATP敏感钾通道 线粒体膜电位 表型转化 -
血管平滑肌细胞的表型标志α-SM-actin的表达与调控的研究进展
存在于血管壁中膜的血管平滑肌细胞(VSMC)根据其结构和功能的不同可分为收缩型和合成型两种表型(phenotype).VSMC向合成型转化是VSMC增生从而引起动脉粥样硬化和血管再狭窄等心血管疾病的先决条件.拟就国内外学者关于VSMC两种表型转化时其表型标志α-SM-actin的表达与调控的研究进展作一综述.
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泽泻汤对Ox-LDL介导的血管平滑肌细胞SM22a表达的影响
目的:观察泽泻汤对VSMCs标志性蛋白SM22a表达的影响,研究其在抑制VSMCs表型转化方面的作用.方法:用Ox-LDL(0.05mg/mL)处理大鼠VSMCs 24h,经泽泻汤醇提取物低中高浓度(0.075mg/mL、0.3mg/mL、0.6mg/mL)干预24h,免疫细胞化学法检测表型转化标志性蛋白SM22a的表达情况.结果:与空白组比较,模型组(Ox-LDL诱导)SM22a表达明显降低(P＜0.05);经泽泻汤干预后,SM22a蛋白表达水平较模型组显著增加(P＜0.05),且随浓度增高呈递增趋势(P＜0.05).结论:泽泻汤能明显上调表型转化标志蛋白SM22a的表达,表明泽泻汤有一定的抑制VSMCs表型转化的作用.
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蛋白激酶C亚型在血管外膜成纤维细胞中的表达
目的 了解蛋白激酶C(PKC)亚型在血管外膜成纤维细胞中的表达情况.方法 用β1-转化生长因子(TGF-β1)可将AF诱导为MF,用免疫组化法可以鉴定转化是否成功.根据文献报道,蛋白激酶C的许多亚型在AF与MF中的表达量往往差异有统计学意义.实验选取PKC-ε、PKC-δ、PKC-ζ作为研究对象用定量PCR的方法,比较它们在AF和MF中表达的差异.结果 PKC-ε、PKC-ζ的表达在MF中明显高于AF,而PKC-δ的表达差异无统计学意义.结论 本实验为进一步研究PKC家族在血管外膜成纤维细胞表型转化中的作用打下基础.
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Pkd2基因低表达调控ERK1/2途径诱导血管平滑肌细胞表型转化
目的 探讨ERK1/2途径是否参与Pkd2基因低表达诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化及可能分子机制. 方法 原代培养小鼠主动脉VSMCs,转染Pkd2+/-突变载体,构建Pkd2基因低表达细胞模型.实验共分为空白对照的Control组、Pkd2+/-组、空病毒组、Ets1组(Pkd2促进剂)、PD98059组(ERK抑制剂)、EGF组(ERK激动剂).West-ern blot检测多囊蛋白2(PC2,Pkd2编码蛋白)、a-SMA(VSMCs收缩型标志蛋白)、骨桥蛋白(OPN,VSMCs增殖型标志蛋白)、ERK1/2、ERK磷酸化蛋白(P-ERK1/2)表达水平;RT-PCR检测PC2、a-SMA、OPN、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;MTF法检测细胞增殖. 结果 (1)Pkd2+/-组中PC2蛋白及mRNA表达明显下调,Pkd2基因低表达模型构建成功.(2)Pkd2+/-组中a-SMA表达下调、OPN表达升高,VSMCs细胞增殖明显,细胞发生了表型转化;加入Ets1后被明显抑制(P＜0.05).(3)Pkd2+/-组中ERK1/2及P-ERK1/2表达明显升高,加入PD98059后表达被抑制,但PC2表达无变化(P＜0.05).(4)Pkd2+/-组中加入PD98059后,a-SMA表达升高、OPN表达下调,VSMCs细胞增殖被抑制,细胞表型转化被抑制. 结论 Pkd2基因低表达可以诱导小鼠主动脉VSMCs表型转化,这一过程可能与ERK1/2异常活化有关.
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肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用
肾小管是连接肾小球与肾间质的枢纽,肾小管上皮细胞可通过产生趋化因子、致纤维化细胞因子、表型转化为成纤维/肌成纤维细胞以及细胞凋亡等方式,主动参与肾间质纤维化的发生与发展.干预肾小管上皮细胞的表型转化及凋亡,可能会为抗纤维化治疗提供新的思路和手段.
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间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管环钙化的影响及可能机制
目的 探讨间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响及可能机制.方法 体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组、高磷组(含10 mmol/L β-甘油磷酸的培养基)和间歇性碱刺激组(在高磷培养基的基础上调整pH值为7.7).干预14天后,采用免疫组织化学方法检测L型钙通道(LTCC)β3亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌蛋白22α(SM22α)的表达情况;采用硝酸银染色法和钙含量测定法检测血管环钙化程度.结果 与正常对照组相比,高磷组的钙含量、Runx2和LTCCβ3亚基表达水平均增加(P＜0.001);与高磷组相比,间歇性碱刺激组的钙含量、Runx2和LTCCβ3亚基表达水平均有显著增加(P＜0.001).同时,高磷组棕黑色钙化结节较正常对照组增多,间歇性碱刺激组棕黑色钙化结节较高磷组增多.与正常对照组相比,高磷组的SM22α表达水平下降(P＜0.001);与高磷组相比,间歇性碱刺激组的SM22α表达水平显著下降(P＜0.001).相关性分析显示,LTCCβ3亚基与Runx2蛋白表达呈正相关(r=0.740,P=0.002),与SM22α蛋白表达呈负相关(r=-0.670,P=0.006).结论 间歇性碱刺激可以促进高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过上调LTCCβ3亚基表达,促进血管平滑肌细胞向成骨/成软骨表型转化,进而促进血管环钙化的发生.
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镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响
目的 探讨不同浓度镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响.方法 体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组(含10％胎牛血清DMEM培养基)、高磷组(含10 mmol/L β-甘油磷酸高磷培养基)和镁干预组(高磷培养基加不同浓度硫酸镁,使镁离子终浓度分别为l、2、3 mmol/L,镁干预组Ⅰ～Ⅲ).给予14天干预后,采用yon Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉血管环钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉血管环L型钙通道α1c(LTCC α1c)、LTCC β3亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达情况.结果 与正常对照组比较,高磷组钙沉积增加,镁干预组随镁离子浓度增大棕黑色颗粒沉积逐渐减少,钙含量测定结果与之相一致(P＜0.05).Runx2、LTCCα1、LTCCβ3亚基的表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均高于正常对照组(P＜0.05);镁干预组随镁离子浓度增大,Runx2、LTCCα1.LTCCβ3亚基的表达水平均逐渐降低,且均低于高磷组(P＜0.05).SM22α表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均低于正常对照组(P＜0.05).相关性分析显示,LTCC β、LTCCα1c亚基均与Runx2表达呈正相关(r=0.692,P＜0.001;r=0.716,P＜0.001),Run2与SM22α表达呈负相关(r=-0.671,P=0.001).结论 镁离子在一定程度上可以抑制高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过下调LTCCα1c、LTCCβ3亚基表达,抑制VSMCs向成骨/成软骨表型转化,进而抑制血管环钙化的发生.
