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中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清促生长激素释放激素水平对认知功能的影响
目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气(OSAHS)患者血清促生长激素释放激素(GHRH)水平并评估其认知功能,探讨GHRH对OSAHS患者认知功能的影响.方法 回顾性分析2013年10月至2017年5月于中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科就诊的70例中重度OSAHS患者(OSAHS组),其中男54例,女16例,年龄45～65岁,平均(53±6)岁;纳入同期本院体检的32例单纯鼾症患者(对照组),其中男16例,女16例,年龄45～ 65岁,平均(53±6)岁.所有受试者均行多导睡眠监测(PSG)及认知功能评估,在第2天清晨抽血,采用ELISA法检测血清GHRH水平.结果 OSAHS组患者血清GHRH水平为(319±187) pg/ml,与对照组[(291±147) pg/ml]比较差异无统计学意义(P＞0.05);但未合并认知障碍的OSAHS患者血清GHRH水平[(370±197) pg/ml]明显高于对照组,而合并认知障碍的OSAHS患者血清GHRH水平[(194 ±71) pg/ml]明显低于对照组(均P＜0.05).相关性分析结果表明,中重度OSAHS患者认知功能受血清GHRH水平(OR值为0.42,95％ CI:0.24 ～0.73)、体重指数(OR值为2.23,95％ CI:1.03 ～4.79)及嗜睡评分(OR值为1.80,95％ CI:1.04 ～3.09)的影响.结论 中重度OSAHS患者血清GHRH水平对患者的认知功能可能起保护作用.
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慢性间歇性低氧导致鼠肺部损伤的机制及血红素加氧酶-1的保护作用
目的 观察慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肺脏局部炎症反应以及肺泡结构的影响,探讨药物诱导血红素加氧酶-1(HO-1)在此过程中的干预效果.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠24只,按随机数字表法分为常氧对照组、CIH组、常氧+hemin干预组(hemin组)和CIH+hemin干预组(CIH+ hemin组),每组6只.CIH组大鼠予间歇低氧环境中(4 min10％ +2 min21％ 02,8 h/d,共6周),对照组大鼠置于常氧环境中.利用腹腔注射hemin(4 mg/kg)诱导HO-1表达,IN组及CIH组腹腔注射等体积生理盐水.采用western blot检测大鼠肺脏HO-1及cleaved caspase3表达水平,ELISA检测大鼠肺脏局部炎症因子中性粒细胞化学趋化因子-1(CINC-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平,使用HE染色观察大鼠肺脏病理改变.结果 为期6周的CIH可明显升高肺脏炎症因子TNF-α[(2.20 ±0.10) vs (1.80±0.08) ng/ml]、IL-6[(0.87 ±0.05) vs(0.52 ±0.05) ng/ml]、CINC-1[(66 ±6) vs (39 ±5) pg/ml]和MCP-1[(2.20土0.09)vs(1.40±0.10) ng/ml]以及cleaved caspase3表达(均P＜0.05),hemin可明显抑制由于CIH诱导的肺脏炎症因子[(TNF-α:(1.60±0.20) ng/ml,IL-6:(0.60±0.07) ng/ml,CINC-1:(45±6) pg/ml,MCP-1:(1.80 ±0.10) ng/ml,均P＜0.05]水平增高以及cleaved caspase3表达(P＜0.01),肺脏HO-1表达明显升高.hemin可进一步增加CIH下肺脏HO-1的表达水平.CIH导致肺泡结构损伤,而hemin诱导的HO-1升高可明显抑制由于CIH诱导的肺脏病理改变.结论 CIH可导致肺脏局部炎症因子表达升高,细胞凋亡及肺泡结构破坏,药物诱导HO-1升高可抑制CIH诱导的局部炎症反应和细胞凋亡,逆转肺泡结构损伤,表明CIH对肺脏的损伤作用及HO-1的保护功能.
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睡眠呼吸紊乱与呼吸衰竭及心力衰竭关系的研究
[目的]总结合并呼吸衰竭、左侧及右侧心功能不全(简称三衰)的睡眠呼吸紊乱(SDB)患者的临床特征.[方法]回顾性分析1994-2009年北京大学人民医院就诊的三衰合并SDB患者,分析其临床症状、体征及辅助检查特点和对过度通气试验及无创通气治疗的反应.[结果]入选患者29例,其中男13例,女16例,年龄13～87岁,平均(62±13)岁,平均体重指数为(34±4)kg/m2,其中初诊考虑睡眠呼吸暂停综合征者14例.主要症状为喘憋、颜面或下肢水肿、咳嗽、咳痰、打鼾、嗜睡、尿少及意识不清,共同的体征特点包括肥胖、上气道狭窄、口唇发绀、双肺底湿啰音、心界扩大、颜面或下肢水肿.29例中13例红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积升高；26例行肺功能检查,FEV1/FVC占预计值％≥70％者14例,FEV1/FVC占预计值％＜70％者12例,其中6例50％≤FEV1占预计值％＜80％,6例30％≤FEV1占预计值％＜50％.给予正压通气治疗后临床症状明显缓解,血气pH值趋向正常,但部分患者PaCO2及HCO3-水平仍较高.胸部影像学及超声检查结果提示肺淤血、胸腔积液、肺动脉高压、全心扩大及左心舒张功能不全,动态血压呈非杓型分布,以夜间血压升高为主,无创通气治疗可使血压明显下降,恢复杓型分布.11例行过度通气试验,脉氧饱和度及血气分析指标均较前改善,患者血气水平恢复正常.[结论]呼吸衰竭合并左侧及右侧心功能不全的患者中相当一部分与SDB有关.该类患者采用单纯吸氧和药物治疗效果差,无创通气可迅速缓解呼吸衰竭症状并有助于心功能的恢复.自主过度通气试验可作为筛查和鉴别诊断的有效手段.
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心力衰竭患者睡眠呼吸暂停类型的变化及其影响因素
关性(r=-0.381,P>0.05).OSA组及CSA组睡眠Ⅱ期的平均PtcCO2、PBCL及LFCT值在2次监测中的改变差异均无统计学意义.CSA组呼吸暂停低通气指数与LVEF具有相关性(r=-0.474,P<0.05).结论 心力衰竭伴OSA或CSA的患者,当其呼吸模式呈周期性变化时,呼吸暂停的类型在一段时间内可发生改变,睡眠期的平均PtcCO2、PBCL及LFCT均影响其变化,同时这种变化与心力衰竭患者心功能状态具有一定的相关性.
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大鼠脑干在不同低氧状态下沉默信息调节因子2相关酶1水平检测及其意义
目的 探讨去乙酰化酶沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)与大鼠睡眠呼吸暂停指数的相关性及不同缺氧模型对大鼠低位脑干SIRT1表达量的影响.方法 对健康SD大鼠33只进行睡眠呼吸监测,随后取其低位脑干组织,应用Western blot对低位脑干组织SIRT1相对表达量进行检测,分析大鼠睡眠呼吸暂停指数与SIRT1表达量的相关性.另取健康SD大鼠36只按随机数字表法分为4组:对照组、持续缺氧组(CH组)、间歇缺氧组(IH组)和间歇缺氧伴高二氧化碳组(IHH组),每组9只,使用Western blot法检测其低位脑干组织SIRT1相对表达量,比较4组大鼠SIRT1表达量的差异.结果 SIRT1与快动眼睡眠期自发性睡眠呼吸暂停指数(SPAI)呈负相关(r=-0.617,P＜0.01),与REM期叹息后睡眠呼吸暂停指数(PSAI)呈正相关(r=0.535,P＜0.01).对照组、CH组、IH组、IHH组脑干SIRT1蛋白相对表达量分别为1.4±1.0、1.4±0.6、2.5±1.0和1.6±1.2,差异有统计学意义(F=2.964,P＜0.05).结论 脑干SIRT1表达量低的大鼠可能因抗氧化应激能力低,中枢调控不稳,导致其自发呼吸暂停增多.缺氧情况下SIRT1表达升高,推测是一种保护机制.
关键词： 缺氧 沉默信息调节因子2相关酶1 睡眠呼吸暂停综合征 -
椎基底动脉供血不足支架植入对改善睡眠呼吸暂停低通气综合征的初步观察
目的 观察椎基底动脉缺血发作与睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)之间的关系,以及椎动脉内支架植入治疗对SAHS的作用.方法 对20例椎动脉血管内支架成形术患者在治疗前后进行多导睡眠图监测,同时记录患者的一般资料和临床表现,填写Epworth嗜睡程度量表.按照成人SAHS的诊断标准进行诊断、分型,判断其严重程度及缺氧变化.治疗前后的比较采用配对t检验和秩和检验,偏态分布的计量资料以中位数和四分位间距表示.结果 20例椎基底动脉缺血性狭窄患者合并SAHS者17例,其中轻度10例、中度3例、重度4例,临床类型符合阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS).治疗后患者的呼吸暂停低通气指数[5.0(1.6～12.7)次/h]、长呼吸暂停时间[(19.5±12.4)s]、呼吸暂停低通气时间占总睡眠时间百分比[2.3(0.6～9.8)%]、每小时动脉血氧饱和度下降4%的次数[5.8(2.7～17.0)次/h]明显低于治疗前[11.3(6.3～23.6)次/h、(31.5±18.6)s、6.9(2.6～14.3)%、10.1(5.3～29.0)次/h],治疗后患者的夜间低动脉血氧饱和度[(86.1±3.3)%]明显高于治疗前[(83.6±7.1)%].结论 椎基底动脉缺血患者的睡眠结构紊乱,睡眠效率降低.患者具有较高的SAHS患病率,主要造成阻塞性睡眠呼吸暂停.椎动脉血管内支架成形术治疗可改善缺血性脑血管病患者的睡眠呼吸紊乱及缺氧状况.
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经鼻持续气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停综合征的依从性及其影响因素
目的调查睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者接受经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗的依从性、主观疗效和不良反应,了解影响依从性的相关因素.方法对我院1994年2月～2000年8月间接受nCPAP治疗的118例SAS患者进行有关依从性的问卷调查并分析其影响因素.结果 118例SAS患者中57%应用nCPAP依从性良好,影响nCPAP治疗依从性的因素主要有治疗前睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)(P=0.035)、治疗前夜间低血氧饱和度(LSaO2)(P=0.006)、治疗前及后Epworth嗜睡评分(ESS)(P值均<0.001)及CPAP呼吸机的性能(P<0.001).结论 57%的SAS患者能长期坚持应用nCPAP治疗,nCPAP可作为SAS长期治疗的重要手段;影响nCPAP治疗依从性的因素主要有治疗前AHI、治疗前夜间LSaO2、治疗前及后ESS及CPAP呼吸机的性能.
关键词： 依从性 经鼻持续气道正压通气 睡眠呼吸暂停综合征 -
STOP-Bang问卷筛查代谢综合征患者阻塞性睡眠呼吸暂停的价值
目的 评价STOP-Bang问卷筛查代谢综合征(MS)患者阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的价值.方法 收集2013年12月至2014年5月新疆医科大学第一附属医院睡眠监测室行多导睡眠监测(PSG)的317例MS患者,其中男231例,女86例,年龄23～ 79岁,平均(48±10)岁,分析STOP-Bang问卷及PSG结果.根据PSG结果将患者分为非OSA组、轻度OSA组、中度OSA组和重度OSA组,比较各组性别、STOP-Bang评分及低通气指数(AHI)的差异,分析问卷与PSG指标的相关性.应用四格表分析STOP-Bang问卷在不同AHI分界点下的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,绘制受试者工作特征(ROC)曲线.结果 4组患者STOP-Bang评分随严重程度增加而逐渐增高(2.3±1.0、3.5±1.3、3.8±1.3、4.6±1.4),以3分为截点筛查入选的MS患者是否患OSA的敏感度为86.4％,特异度为50.9％.以4分为截点预测是否患OSA以及OSA严重程度,结果显示Youden指数均高.当AHI≥5次/h或AHI＞ 15、30次/h时,ROC曲线下面积分别为0.824、0.851和0.892(均P ＜0.001).非OSA组与OSA组性别构成、年龄、颈围、腹围、收缩压、舒张压、体重指数和HDL-C差异有统计学意义(均P＜0.01).非OSA组与其他各组的STOP-Bang评分结果差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 STOP-Bang问卷用于筛查MS患者OSA具有良好的可行性和准确度.
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性 STOP-Bang问卷 筛查 代谢综合征 -
持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者心脑血管事件的影响
目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心脑血管事件的远期作用.方法 采用前瞻性队列研究对2000至2006年间诊断为中重度OSAS的老年患者进行随访,共纳入106例患者,其中男91例(85.8%),女 15 例(14.2%),年龄60～86岁,平均(73±6)岁,其中坚持进行CPAP治疗者34例,对照组72例,比较CPAP治疗与未治疗2组的心脑血管事件发生率.结果 全部受访的老年中重度OSAS患者接受随访平均观察时间3.5年,到随访结束,CPAP治疗组心脑血管事件的发生率为12%(4/34),对照组为47%(34/72),差别有统计学意义(P<0.001).经Kaplan-Meier生存分析结果显示,随访时间越长,对照组发生心脑血管事件的风险明显高于治疗组(χ2=17.0,P<0.01),是否接受CPAP治疗与心脑血管事件发生呈正相关.结论 合并中重度OSAS的老年心血管疾病患者在接受基础疾病治疗的同时,采用CPAP治疗睡眠呼吸暂停,可以减少心脑血管事件发生的风险,从而利于改善预后.
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经鼻面罩持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响
目的 分析经鼻面罩持续气道正压通气( nCPAP)治疗对OSAHS合并高血压患者血压的影响.方法 分析从1997年4月至2008年10月福建医科大学附属第一医院门诊及病房收治的主诉睡眠打鼾患者2898例,其中男2467例,女431例,年龄27 ～ 73岁,平均(47±9)岁.其中确诊OSAHS合并高血压 980例,按随机数字表法分为2组,每组490例,A组口服降压药并进行nCPAP治疗,B组单纯口服降压药,均持续6个月以上,复查PSG监测和血压.两组均继续随访至5年,观察长期疗效.结果 6个月后A组的收缩压[(95±15)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)]和舒张压[(83±10)mm Hg]较治疗前[(125±16)mm Hg、(136±19)mm Hg]明显降低(P＜0.05),其中收缩压下降(10±11) mm Hg,舒张压下降(11 ±7)mmHg,B组分别为(4±11)mm Hg和(6 ±7)mm Hg,A组高血压改善幅度明显优于B组(均P ＜0.05).两组中分别有183例和157例完成了5年随访,血压均控制满意,部分患者逐渐减少甚至停用降压药后未出现血压反弹,第2年后每年随访时A组服用高血压药物种类较单纯服药组明显减少.结论 nCPAP是内科治疗OSAHS合并高血压患者安全有效的方法.
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慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响
目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160 ～ 180 g,采用随机数字表法分为非暴露组(UD)、重度间歇低氧组(IH1)、中度间歇低氧组(IH2)、轻度间歇低氧组(IH3)、持续低氧组(CH)及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境.UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后- 80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE).结果 各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义(F=0.008,P＞0.05),随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组(均P＜0.05)且血压水平与低氧程度正相关(F =9.844,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),而对照组和CH组无明显改变.各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组(均P＜0.05或P＜0.01),且NE水平与低氧程度正相关(F=11.537,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著.大鼠血浆NE与血压呈显著正相关(r=0.538,P＜0.01).结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清晚期氧化蛋白产物水平与认知功能的相关性研究
目的 观察OSAHS患者认知功能及血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平的变化,并分析其相关性.方法 顺序纳入2011年2-6月武汉同济医院呼吸科就诊的67例OSAHS患者(OSAHS组),其中男49例,女18例,年龄21～ 67岁,平均(44±9)岁；同期收集20名健康志愿者(对照组),其中男14名,女6名,两组体重指数及一般情况相匹配；分别进行多导睡眠图(PSG)监测,根据睡眠呼吸暂停指数(AHI)分为轻中重度；应用Epworth嗜睡评分量表(ESS)、简易智能状态量表(MMSE)及画钟试验评估白天嗜睡程度及认知功能,并检测血清氧化应激指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的水平.OSAHS组中15例经持续正压通气(CPAP)治疗(治疗组),观察上述指标治疗前后的变化.结果 与对照组比较,OSAHS组及治疗组的MMSE、画钟试验评分降低.与重度OSAHS组比较,治疗组MMSE、画钟试验评分升高.OSAHS组MMSE评分中注意力及计算力、记忆(尤其是短时记忆)评分明显降低[分别为(4.73±0.81)～(2.69±1.38)和(2.85±0.61)～(1.92±0.62)].与对照组比较,OSAHS组及治疗组的血清AOPP和丙二醛水平升高[分别为(78 ±20) ～(117 ±20) μmol/L和(2.9±1.0) ～ (6.1 ±3.0)μmol/L],而SOD水平降低[(89±8) ～ (57 ±9) U/ml].与重度OSAHS组比较,治疗组血清AOPP、丙二醛水平降低,SOD水平升高.所有受试者(指OSAHS组及治疗组,不包括对照组,下同)MMSE、画钟试验评分与PSG相关指标(基础SaO2、低SaO2、AHI、LA/HT、SLT90％)均分别相关.所有受试者血清AOPP、丙二醛、SOD水平与PSG相关指标(低SaO2、AHI、LA/HT、SLT90％)均分别相关,且有统计学意义.血清AOPP、丙二醛、SOD水平与MMSE、画钟试验评分相关,血清AOPP水平与丙二醛、SOD相关,差异有统计学意义.结论 OSAHS患者认知功能障碍与病情的严重程度有关,且主要表现为短时记忆能力和计算能力等方面受损；AOPP是反映OSAHS患者体内蛋白氧化损伤的早期敏感指标,且与其认知功能障碍密切相关.
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司机中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率调查
目的 调查承德市司机OSAHS患病率. 方法 使用随机数字表法对2003年7-8月承德市进行车辆年检的汽车司机进行抽样问卷调查,对部分2级及2级以上打鼾者进行夜间多导睡眠监测仪监测.采用x2检验进行组间比较. 结果 在被调查的718名司机中,从不打鼾者占总数68.3%(490/718),有不同程度打鼾者占31.7%(228/718),其中≥2级打鼾者患病率为16.6%(119/718).随年龄增加,打鼾者的比例呈逐渐上升趋势.男性打鼾者占33.6%(217/646)高于女性15.3%(11/72).吸烟、饮酒、肥胖均增加打鼾患病率.在对鼾症的认知方面,其中43.2%(310/718)司机认为打鼾不是病;16.7%(120/718)认为打鼾是病但不需要治疗;40.1%(228/718)认为打鼾是病且需要治疗;仅1例进行治疗.按呼吸暂停低通气指数(AHI)35次/h为标准,司机OSAHS的息病率为12.3%(28/228).若结合日间Epworth嗜睡量表(ESS)评分≥9分为标准,司机中OSAHS的患病率为4.1%(9/228). 结论 司机鼾症的患病率为31.7%,OSAHS的患病率为4.1%.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者膈肌对经颅磁刺激的反应
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经颅磁刺激(TMS)膈肌运动诱发电位(MEP)的变化及可能机制.方法 2005年6月至2006年6月就诊广州医学院第一附属医院呼吸疾病研究所的健康体检者及鼾症患者,分为健康对照组16例,单纯鼾症组7例,OSAHS轻中度组13例及重度组16例,均使用TMS结合经颈椎棘突磁刺激(CMS)及多导食管电极测定右侧膈肌MEP的潜伏期、幅值和中枢运动传导时间(CMCT),5例OSAHS患者经有效鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗超过2个月后复查上述指标.采用SPSS 12.0统计软件进行数据分析,检测结果 以x±s表示.结果 OSAHS重度组右侧膈肌MEP的幅值为(152±116)μV,明显低于健康对照纽的(414±201)μV、单纯性鼾症组的(352±99)μV及OSAHS轻中度组的(372±206)μV;其膈肌MEP的潜伏期和CMCT分别为(18.1±1.8)和(10.6±1.8)ms,与健康对照组的(13.9±1.6)和(7.7±1.7)ms相比,单纯性鼾症组的(14.6±1.6)和(8.1±1.6)ms以及轻中度组的(15.4±2.7)和(9.0±2.2)ms明显延长.膈肌MEP的幅值、潜伏期及CMCT与微醒觉指数、呼吸暂停长时间、夜间低脉搏容积血氧饱和度(SpO2)、低氧指数、SpO2<90%占总睡眠时间比例以及呼吸暂停低通气指数(AHI)均具有相关性.5例重度OSAHS患者经nCPAP治疗超过2个月后,膈肌MEP的潜伏期较治疗前缩短,分别为(17.5±0.6)和(15.5±0.7)ms.结论 OSAHS患者膈肌MEP的潜伏期和CMCT均延长,而MEP的振幅降低,这些变化可能与反复夜间低氧、二氧化碳潴留及睡眠结构紊乱有关.
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症状性脑供血动脉狭窄与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究
目的 探讨不同部位脑供血动脉狭窄与OSAHS之间的关系.方法 选取131例经全脑数字减影血管造影(DSA)证实的症状性脑供血动脉狭窄患者,将其按不同的狭窄部位分为3组:颈内动脉系统血管狭窄组(A组);椎基底动脉系统血管狭窄(B组);颈内-椎基底动脉系统血管狭窄组(C组).入选患者进行多导睡眠图监测,对所得数据进行比较分析.结果 131例脑供血动脉狭窄患者中并发OSAHS者高达106例(81％),3组间OSAHS发生率无明显差别,但B、C组呼吸暂停低通气指数(AHI)和平均氧减指数(AODI)均高于A组,且C组呼吸暂停事件次数与A组相比较多.结论 症状性脑供血动脉狭窄患者具有较高的SAHS患病率;不同部位的血管狭窄与SAHS患病率之间无显著性差异,但其中椎基底动脉狭窄、颈内-椎基底动脉合并狭窄的患者SAHS程度更重,在后者中更易出现多种类型的睡眠呼吸暂停事件.
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性 症状性脑供血动脉狭窄 脑血管病 -
低氧指数对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧程度的评估价值
目的 分析低氧指数评估OSAHS严重程度的临床应用价值.方法 回顾性分析2014年2月至2016年1月以睡眠打鼾为主诉就诊于福建医科大学附属第二医院并接受多导睡眠监测(PSG)监测的患者127例,其中男109例,女18例,年龄(42±13)岁,体重指数(27.2±4.5) kg/m2,AHI (35.8 ±25.3)次/min,LSpO2 (74.3±13.2)％.根据AHI将患者分为单纯打鼾组(10例)、轻度组(19例)、中度组(31例)和重度组(67例).对PSG结果进行人工分析,根据脉搏血氧饱和度(SpO2)由人工设定的计算机程序生成低氧指数.根据低脉搏血氧饱和度(LSpO2)将患者分为无低氧组、轻度低氧组、中度低氧组和重度低氧组,分析各组低氧指数并采用ROC曲线分析确定佳诊断界值.结果 根据AHI分组,单纯打鼾组、轻度组、中度组及重度组的低氧指数分别为0.027(0.004,0.554)、0.281(0.045,0.353)、0.429(0.099,1.677)、21.714(2.737,95.473);相关性分析显示低氧指数与AHI、LSpO2、≥3％氧减指数(ODI3)的相关系数分别为0.78、-0.92、0.87(U值分别为8.76、-10.34,9.72,均P＜0.01).根据LSpO2分组,各组之间低氧指数的差异均有统计学意义(H值为7.62 ～14.39,均P＜0.05).低氧指数为0.003、0.900、26.735可作为无低氧、轻度低氧、中度低氧及重度低氧的诊断界值.结论 通过合理地设定界值,低氧指数可作为OSAHS患者的病情严重程度的有效评估指标之一.
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阻塞性睡眠呼吸暂停患者残余嗜睡与中枢性睡眠呼吸暂停事件的相关性
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者连续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗后残余嗜睡与中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)事件的相关性以及匹配伺服通气(adaptive Bervo-ventilation,ASV)对CSA相关残余嗜睡的影响. 方法 选择正规使用CPAP治疗且排除其他嗜睡相关疾病的中、重度OSAS患者50例,分为残余嗜睡组(26例)和无残余嗜睡的对照组(24例).2组患者均先后接受自动CPAP治疗1个月和ASV治疗1周.分别比较2组患者治疗前、自动CPAP治疗时及ASV治疗时睡眠期的中枢性睡眠呼吸暂停指数(central sleep apnea index,CSAI),微觉醒指数(micro-arousal index,MAI)等多导睡眠监测参数及白天Epworth嗜睡评分(ESS),采用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a,TNF-a).两组间比较采用t检验,组内比较使用单因素方差分析,组内3个阶段两两比较采用q检验,两变量相关分析采用Pearson相关检验. 结果 治疗前2组呼吸暂停低通气指数(apnea hypoapnea index,AHI)、MAI、低SpO2、ESS评分及血浆TNF-a水平组间比较差异没有统计学意义(t值分别为0.630、1.223、0.691、0.764和0.192,均P>0.05),但残余嗜睡组患者的CSAJ(14.39±4.21)次/h显著高于对照组[(8.58±5.75)次/h,t=4.097,P＜0.05].自动CPAP治疗1个月时2组的AHI、CSM、MAI和ESS评分均明显低于治疗前(g值为0.87～112.55,均P.＜0.05),但残余嗜睡组CSAI、MAI及ESS评分明显高于对照组[CSM:(7.19±1.75)次/h,(3.37±1.04)次/h,t=9.473,P＜O.05;MAI:(9.00±1.95)次/h,(2.36 4-0.66)次/h,f=14.385,P＜0.05;ESS:(9.54 4-0.51)分,(5.42±1.32)分,t=2.857,P＜0.05].ASV治疗时残余嗜睡组与对照组的CSAI、MAI及白天ESS评分均进一步下降,尤以残余嗜睡组的下降更为明显.此外残余嗜睡组内血浆TNF-a水平与治疗前(17.2±3.3)残余嗜睡,μg/L相比,自动CPAP治疗时(16.5 4-3.6)μg/L无明显下降(q值为11.696,P>0.05),但在ASV治疗时(12.6±3.4)μg/L与治疗前相比显著降低(q值为11.696,P＜0.05).血浆TNF-a水平与ESS评分呈显著正线性相关(r=0.503,P＜0.01),与MAI亦呈显著正相关(r=0.545,P＜0.01). 结论 经自动CPAP治疗后OSAS患者的残余嗜睡与治疗前、中存在的CSA事件频率有关.ASV在显著降低CSAI的同时也明显改善了提示ASV可有效治疗OSAS患者的残余嗜睡.TNF-a也与残余嗜睡患者的嗜睡程度相关,可能参与了残余嗜睡的发生.
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肿瘤坏死因子基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-Αg-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系.方法 研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例OSAHS组和42例非OSAHS对照组血清中TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者TNF-Αg-308A基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系.结果 OSAHS组TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P＜0.01);18例患者进行CPAP治疗1个月后血清中TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS组AA/AG基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;x2=7.485,P＜0.05),其A等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X2=8.830,P＜0.01).OSAHS组AA/AG基因型患者血清中TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于GG基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而低血氧饱和度(LSaO2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P＜0.05或＜0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义.结论 OSAHS的发病与TNF-Αg-308A基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了OSAHS的遗传易感性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者诱导痰中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox水平与病情的关系
目的 观察OSAHS患者诱导痰中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox的水平,探讨OSAHS患者气道局部氧化应激与病情严重程度的关系.方法 对2007年9月至2008年6月华中科技大学附属同济医院呼吸科就诊并进行睡眠监测的30例OSAHS患者和23名健康体检者分别行痰诱导,睡前和晨起各1次.其中OSAHS组男27例,女3例,平均年龄(43±9)岁;健康对照组男21名,女2名,平均年龄(45±10)岁.痰细胞涂片并行细胞分类计数,以逆转录PCR法检测诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox mRNA水平,以免疫细胞化学法检测诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox蛋白的表达水平.结果 OSAHS组诱导痰细胞中巨噬细胞百分比为(34±10)%,低于对照组的(66±5)%;而中性粒细胞百分比为(65±10)%,高于对照组的(33±5)%,两组比较,差异均有统计学意义(t=15.051、14.359,P<0.05).诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox阳性细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞.OSAHS组2次诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox mRNA水平及中性粒细胞和巨噬细胞阳性率均明显高于对照组.OSAHS组晨起时NADPH氧化酶p22phoxmRNA的表达水平及中性粒细胞和巨噬细胞阳性率高于睡前,并与低脉搏氧饱和度呈负相关,与呼吸暂停低通气指数呈正相关.结论 OSAHS患者存在气道局部NADPH氧化酶p22phox表达水平的变化,并与病情严重程度相关.
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 诱导痰 -
缺血性脑卒中患者夜间睡眠呼吸紊乱的初筛调查
目的初步研究脑梗死患者睡眠呼吸紊乱的患病情况.方法对41例脑梗死患者进行睡眠呼吸初筛监测,比较脑梗死部位、范围大小、病史和症状对呼吸紊乱的影响.结果呼吸暂停低通气指数(AHI)＞20 次/h的脑梗死患者呼吸频率明显降低,与AHI≤20 次/h组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),病史在1个月以内例数增多(P=0.043).发病部位累及脑干的患者低通气指数(HI)明显增高(P=0.045);病变范围较大以及出现吞咽、咽反射、言语、伸舌、意识、共济运动异常的患者呼吸紊乱明显较重.结论新发脑梗死病变常伴有较严重的呼吸紊乱,累及脑干时低通气的发生明显增加,梗死范围越大呼吸紊乱程度越高,上气道周围组织功能异常是引起呼吸紊乱加重的重要因素.
