首页 > 文献资料
-
老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与多器官疾病关系的长期随访
目的 随访观察老年人中OSAHS与多器官疾病的关系.方法 前瞻性纳入1989年11月至2009年11月13所军队和地方离退休干部休养所定期体检的老年人共1 868例,其中男956例,女912例,平均年龄(79±5)岁.多器官疾病主要包括:高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、肺源性心脏病、肾功能不全和红细胞增多症.采用家访式调查,随访期间每年进行1次体检,随访时间20年.根据随访对象是否确诊OSAHS分为OSAHS组和对照组.结果 1 868例中纳入OSAHS组598例(32.0％),对照组1 270例(68.0％).达到随访终点时OSAHS组多器官疾病患病率为:高血压477例(79.8％),冠心病337例(56.4％),脑卒中167例(27.9％),糖尿病76例(12.7％),肺源性心脏病37例(6.2％),肾功能不全73例(12.2％),红细胞增多症211例(35.3％),均高于对照组[323例(25.4％),315例(24.8％),95例(7.5％),69例(5.4％),40例(3.2％),58例(4.6％),30例(2.4％),P＜0.01]；OSAHS组患病种类也高于对照组(P＜0.05).结论 OSAHS患者发生多器官疾病较一般人群高,提示OSAHS可能是多器官疾病的危险因素,其机制可能与OSAHS引起缺氧性损害、内分泌和代谢紊乱、生活方式不良和动脉硬化等有关.
-
糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者炎性因子变化的相关性研究
目的 探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的2型糖尿病患者的炎性因子变化情况,并探讨其与睡眠中低氧血症发病的相关性.方法 收集2008年12月至2009年12月大连医科大学附属第二医院住院的2型糖尿病患者54例,其中男29例,女25例,平均年龄(61±10)岁,根据是否合并OSAS分为OSAS组和非OSAS组,同期纳入26名健康体检者作为对照组.所有患者进行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖、单核细胞趋化蛋白(MCP)及凝血酶原激活物抑制物(PAI)检测,采用酶联免疫法进行血清生物化学检查,多导睡眠初筛仪测试夜间低脉搏血氧饱和度(LSpO2)及呼吸暂停低通气指数(AHI).结果 OSAS组的稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为2.7±1.5,AHI为(17.0±13.O)次/h;非OSAS组HOMA-IR为1.7±0.9,AHI为(3.4±1.3)次/h;对照组HOMA-IR为1.2±0.7,AHI为(3.2±1.2)次/h.OSAS组夜间LSpO2[(78±11)％]低于非OSAS组[(87±4)％]和对照组[(89±6)％];与对照组相比,OSAS组和非OSAS组的TNF-α、脂多糖、MCP和PAI均明显升高.单因素Pearson相关分析结果显示,TNF-α和PAI均与HOMA-IR、空腹血糖和AHI呈正相关,与夜间LSpO2呈负相关;脂多糖、MCP与空腹血糖、AHI呈正相关,与夜间LSpO2呈负相关.多元线性逐步回归分析显示影响TNF-α及脂多糖的因素为AHI和空腹血糖,影响MCP的因素为夜间LSpO2,影响PAI的因素为AHI和HOMA-IR.结论 合并OSAS的2型糖尿病患者的慢性炎性因子分泌升高,炎症状态更重.
-
间歇低氧对大鼠交感神经兴奋性的影响及抗氧化剂的干预作用
目的 探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系,观察抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶( Templ)对血压的干预作用.方法 48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组,每组8只,分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Tempol预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组).除常氧对照组外均给予间歇低氧环境,其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10％ Tempol 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射.测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平.结果 6周后,低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比,差异无统计学意义.干预1组收缩压[(114±6) mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化,其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045,均P＜0.05).干预1组和干预2组收缩压[(128 ±6)mm Hg]均低于对照1组[( 138±10)mm Hg]和对照2组[(138±10)mm Hg,均P＜0.05],但干预2组高于干预1组(P＜0.01).常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义.低氧对照组与对照1组和对照2组相比,血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义.干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P＜0.05),但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P＜0.05)及干预1组(P＜0.05或P＜0.01).干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异.结论 CIH可能导致交感神经活性增强,其途径可能为通过氧化应激产生活性氧,可能是CIH引起高血压的重要机制.抗氧化剂干预可能对防治OSAS合并症高血压发生起到一定作用.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征事件相关电位和记忆功能的相关性
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的P300指标变异情况和记忆功能状况的关系.方法 对浙江大学医学院附属第一医院2008年7月至2009年12月睡眠呼吸障碍专科门诊就诊的患者,进行夜间至少7h多导睡眠监测,共纳入OSAS患者30例,其中男22例,女8例,平均年龄(42±6)岁；对照组为健康志愿者20名,其中男15名,女5名,平均年龄(40±6)岁,分别进行韦氏记忆量表评定和事件相关电位P300检查.采用t检验、卡方检验和Pearson等级相关法对各组数据进行检验及比较.结果 OSAS组的记忆商评分为(86±13)分,与对照组比较有显著降低(P＜0.01)；OSAS组的P300检查显示Cz、Pz点的潜伏期分别为(410±80) ms和(409±80) ms,较对照组明显延长(P＜0.01)；Cz、Pz点的潜伏期与记忆商评分呈显著负相关(r=-0.581,-0.583,均P＜0.01),与睡眠呼吸紊乱指数呈正相关,差异有统计学意义(r=0.653,0.64,均P＜0.01)；与平均血氧及低SaO2呈负相关,差异有统计学意义(r=-0.755,-0.745,均P＜0.01;r=-0.67,-0.656,均P＜0.01).结论 OSAS患者存在明显的记忆功能障碍,P300潜伏期的延长可作为评估OSAS记忆功能障碍的电生理学指标之一；慢性间歇低氧可能导致与记忆相关的脑功能区域发生损伤性变化.
关键词： 睡眠呼吸暂停综合征 记忆功能 事件相关电位/P300 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血脂及血液流变学的变化
目的 观察OSAHS患者血脂、血液流变学的变化,探讨OSAHS与二者变化的相关性.方法 收集2006年8月至2009年4月上海交通大学附属瑞金医院睡眠呼吸疾病诊疗中心就诊的疑有OSAHS者231例,分为4组,确诊OSAHS者中肥胖OSAHS组89例,非肥胖OSAHS组62例;非OSAHS患者中,肥胖组40例,非OSAHS非肥胖组(对照组)40例,检测受试者血脂及血液流变学指标,比较各组间差异.结果 肥胖OSAHS组甘油三酯[(2.74±2.02)mmol/L]、总胆固醇[(5.14±0.96)mmoL/L]均显著高于非肥胖OSAHS组[(1.68±0.83)mmol/L、(4.58±0.93)mmol/L],差异有统计学意义(F=7.77,7.99,均P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)[(1.13±0.36)mmol/L]、载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)[(1.20±0.20)mmol/L],显著低于非肥胖OSAHS组[(1.31±0.30)mmol/L、(1.26±0.18)mmol/L].肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)明显高于非肥胖OSAHS组,差异有统计学意义(F=8.81～11.99,P<0.05).非肥胖OSAHS全血黏度(高切、中切和低切)、红细胞压积(HCT)显著高于对照组(F=6.42～11.99,均P<0.05),组间血脂各项指标末见差异.肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)及HCT明显高于肥胖组,两组间血脂指标均无差异.非肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与对照组比较,所有血脂指标差异均无统计学意义(F=0.41～2.23,P>0.05).肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与肥胖组比较,血脂指标差异均无统计学意义(F=0.12～2.10,P>0.05).结论 OSAHS可能与血脂异常无显著相关,肥胖是导致OSAHS患者血脂代谢紊乱的重要因素;OSAHS与血液流变学异常变化密切相关.
-
博尔塔拉蒙古自治州30岁及以上少数民族及汉族鼾症现况调查
目的 了解新疆博尔塔拉蒙古自治州鼾症发生率及危险因素.方法 采取随机整群抽样法调查30岁及以上蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族居民共4444名中鼾症的发生率.结果 打鼾总检出率为21.8%(967例).调整年龄及性别后打鼾标准化检出率蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族分别为30.3%、16.4%、23.5、19.5%.吸烟及饮酒比例在打鼾人中明显增高(分别为43.4%、27.8%;40.5%、24.2%).多因素非条件logistic回归分析结果显示,体重指数(BMI)是打鼾的主要危险因素.哈萨克族及蒙古族人颈围与打鼾有密切关系.饮酒是蒙古族、哈萨克族及汉族人打鼾的危险因素.结论 新疆博尔塔拉蒙古自治州鼾症检出率较高,尤其是蒙古族.BMI、颈围及饮酒是打鼾的危险因素.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间高碳酸血症的相关因素分析
目的 分析OSAHS患者日间高碳酸血症的发生情况及其相关因素.方法 收集2007-2009年就诊于北京大学人民医院,并进行了日间血气分析检查的OSAHS患者共1441例,了解日间高碳酸血症(PaCO2≥45 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)的发生率.对测定了肺功能且不存在明显阻塞性通气功能障碍(FEV1/FVC＞70％)的145例患者根据PaCO2水平分为高碳酸血症组(PaCO2≥45 mm Hg)和不伴高碳酸血症组(PaCO2 ＜45 mm Hg),比较二组的性别、年龄、体重指数、肺功能指标、多导睡眠图(PSG)指标和血气分析值,通过直线回归分析获得PaCO2与其他变量的相关性.结果 在未经选择的OSAHS人群中,伴有日间高碳酸血症的发生率为25.2％,除外阻塞性通气功能障碍后,单纯OSAHS患者日间高碳酸血症的发生率为26.9％.伴高碳酸血症组与不伴高碳酸血症组中体重指数、FEV1/FVC％、夜间平均SpO2、夜间低SpO2存在显著差异.在直线回归分析中,体重指数、PaO2、夜间平均SpO2、SIT90与PaCO2相关(r=1.990、-2.283、-3.023,P＜0.05).结论 约1/4的OSAHS患者存在日间高碳酸血症,CO2潴留可以发生在无明显气流阻塞的患者,与体重指数、PaO2、夜间平均SpO2、SIT90与OSAHS患者合并日间高碳酸血症密切相关.
-
睡眠呼吸暂停低通气综合征与患者肱踝脉搏波传导速度的关系
目的 探讨OSAHS患者肱踝脉搏波传导速度(baPWV)与动脉僵硬度的相关影响因素.方法 收集解放军总医院2008年9月至2010年1月间经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS的76例男性患者,年龄20～70岁,平均(42±11)岁,采集临床病史等资料,并对其进行血压和baPWV监测、颈动脉和上下肢动脉超声检查,观察动脉内中膜增厚、动脉粥样硬化斑块形成及钙化情况,评价动脉壁形态学改变.根据PSG监测结果中呼吸暂停低通气指数(AHI)及低SaO2将患者分为轻中度及重度组,并分析影响OSAHS患者baPWV的相关指标.结果 重度组baPWV[(1459±185)cm/s]显著高于轻中度组[(1328±130)cm/s,P＜0.01],多元逐步回归分析结果提示OSAHS患者的年龄、氧减指数、收缩压与baPWV具有相关性(F=1.726～5.574,P＜0.05).结论 随着患者OSAHS病情加重,baPWV数值增高;OSAHS患者baPWV与年龄、氧减指数及收缩压具有相关性;OSAHS患者的baPWV异常改变早于动脉粥样硬化等形态学改变,值得临床进一步研究;作为OSAHS患者缺氧严重程度的指标,氧减指数有其优点.
-
急性低氧及高二氧化碳刺激对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度及血压的影响
目的 探讨急性低氧及高CO2刺激对OSAHS患者外周动脉硬度和血压的影响.方法 选取2006年1月至12月到北京大学人民医院睡眠中心进行多导睡眠呼吸生理监测者,试验组包含呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h的OSAHS患者28例,男22例,女6例,平均年龄(40±14)岁;对照组包含26名AHI<5次/h的健康志愿者,男20名,女6名,平均年龄(40±15)岁,均排除高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心、肺、血管疾病.两组均按相同方法测定四肢血压及心脏-踝血管指数(CAVI),以清醒平卧休息时为基础值,通过重复呼吸法利用特制的密闭呼吸回路分别进行急性高CO2、低氧、低氧合并高CO2吸入刺激,每次刺激结束后立即重复测定四肢血压及CAVI值.计数资料的对比采用χ2检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 两组间基础状态下收缩压、舒张压、平均压及CAVI值比较差异均无统计学意义(t值分别为1.720、1.891、1.828及0.103,均P>0.05).给予高CO2刺激后两组CAVI均呈下降趋势,但试验组[(7.3±1.2)m/s]下降的程度与基础状态[(7.3±1.3)m/s]比较差异无统计学意义(t=0.333,P>0.05),对照组[(7.0±1.4)m/s]出现明显下降(t=2.587,P<0.05);两组的收缩压均明显升高.给予低氧刺激后两组CAVI均呈升高趋势,试验组[(7.3±1.1)m/s]改变不明显,对照组[(7.6±1.6)m/s]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.882,P<0.01),血压没有明显改变(t值分别为-0.434及-0.400,均P>0.05).给予低氧合并高CO2刺激后两组CAVI均呈升高趋势,对照组[(7.5±1.7)m/s]明显升高,但程度较单纯低氧刺激时低,血压的改变与单纯高CO2刺激时类似.结论 CO2升高及低氧均可影响外周动脉硬度.OSAHS患者对低氧和高CO2刺激的反应性明显低于健康对照组.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者窦房结功能障碍检出率的初步研究
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者中窦房结功能障碍(SD)的表现,探讨初步提高SD检出率的方法.方法 选择2007年1月至2008年6月因打鼾在南京医科大学第一附属医院睡眠实验室行多导睡眠监测(PSG)且在超微心电图(UMECG)观察下行阿托品试验的患者119例,其中阿托品试验阳性确诊窦房结功能障碍者78例(SD_(UMECG)组),阿托品试验结果阴性41例(非SD_(UMECG)组).比较组间OSAHS的患病率、SD_(UMECG)组中PSG心电图监测诊断窦房结功能障碍与UMECG诊断的敏感度,并观察OSAHS患者PSG参数的特点及其与PSG心电图表现的关系.结果 非SD_(UMECG)组中OSAHS检出率14/41,低于SDUMECG组(43/78,P<0.05).非SD_(UMECG)组中未发现PSG结果符合SD者(SD_(PSG));而SD_(UMECG)组中SD_(PSG)/UMECG在OSAHS患者中为26/43(60%),在非OSAHS者中为29/35(83%,P<0.05).对SDUMECG组中合并OSAHS者的观察显示:(1)SD_(PSC)在轻、中度OSAHS及重度OSAHS者中分别占50%(10/20)和70%(16/23);(2)与非SD_(PSG)相比,SD_(PSG)者的平均呼吸暂停持续时间和长呼吸暂停持续时间延长(均P<0.05),且低SaO_2较低(P>0.05);(3)非SD_(PSG)的OSAHS者中13例(13/17)尽管存在睡眠期缺氧,但高窦性心率仍低于90次/min.结论 SD可能与OSAHS有关,以PSG心电图监测结果判定患者是否存在SD可能低估了OSAHS患者,特别是轻、中度患者中SD的发生率.对睡眠期缺氧但高窦性心率仍低于90次/min的OSAHS患者应考虑是否存在SD,在UMECG观察下行阿托品试验可明显提高SD的检出率.
-
重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者记忆和执行功能损害的研究
目的 观察重度OSAHS患者与健康对照者记忆与执行功能表现的差异.方法 选择2013年10月至2014年3月在中南大学湘雅二医院睡眠呼吸障碍中心门诊及病房诊治的成年男性OSAHS患者50例,同期体检中心的26名男性健康体检者作为对照组.对受试者进行整夜多导睡眠监测及全面的神经心理学测评,诊断标准和睡眠分期参考美国睡眠医学会新判读指南.采用SPSS18.0统计软件进行分析.结果 对照组和OSAHS组的蒙特利尔量表评分分别为(28.0±1.1)和(22.6±3.0)分,图片回忆分别为(15.7±1.6)和(11.9±2.7)分,视觉再生分别为(12.6±1.2)和(9.0±2.2)分,理解记忆分别为(13.7±1.7)和(10.9±1.9)分、顺背得分为8(7.8 ～8.0)和7(6.0～8.0)分、倒背得分为5(5 ～6)和4(3 ～4)分,威斯康辛卡片持续错误数分别为7(6～9)和(12.4±4.9)次,分类数分别为5(4 ～6)和3.5(2.0～4.3);Stroop干扰时间分别为(18±10)和(45±14)s;2-back测验正确率降低[(91.0±2.6)％,79％ (75％ ～ 81％)],反应时间延长[(645 ±21),691(653 ～752)s],差异均有统计学意义(均P＜0.001).调整年龄、教育及体重指数后,OSAHS组蒙特利尔量表、图片回忆、视觉再生、顺背、倒背及Stroop测验得分与睡眠呼吸指标存在相关性.其中,蒙特利尔量表得分与SaO2＜90％时间占监测时间百分比(TSat90)负相关(r=-0.353,P=0.015),与平均氧饱和度正相关(r=0.283,P=0.054).视觉再生(r=-0.308,P=0.035)、理解记忆(r=-0.306,P=0.036)、顺背(r=-0.297,P=0.043)、倒背(r=-0.322,P=0.027)与TSat90负相关,Stroop测验得分(r=0.277,P=0.059)与TSat90正相关.结论 男性重度OSAHS患者的记忆和执行功能存在广泛损害,表现在言语、视觉和视空间的记忆、转换、抑制及刷新等认知领域;OSAHS患者夜间缺氧和睡眠结构改变与认知功能损害关系密切.
-
慢眼动潜伏期对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者嗜睡评估的价值
目的 探索慢眼动潜伏期对OSAHS患者嗜睡评估的价值.方法 连续入选201 1年9月至11月在北京协和医院睡眠呼吸疾患诊疗中心进行整晚多导睡眠监测并确诊为重度OSAHS的男性患者20例,平均年龄为(41±9)岁,平均体重指数为(31±4)kg/m2.分别进行多次睡眠潜伏期试验(MSLT)和清醒维持试验(MWT),经人工睡眠分期及慢眼动分析后,得出慢眼动潜伏期及睡眠潜伏期(SL),应用统计学方法进行一致性及相关性分析.每位患者应用Epworth嗜睡量表进行主观嗜睡的评估.结果 MSLT和MWT中平均慢眼动潜伏期均短于平均SL.MSLT的平均慢眼动潜伏期与平均SL分别为(4.2±1.9) min和(5.3±2.0) min,MWT的平均慢眼动潜伏期与平均SL分别为(12±10) min和(13±10) min.MSLT及MWT的平均慢眼动潜伏期与平均SL均呈正相关(r=0.958,0.997,均P＜0.001)；20例患者中18例Epworth嗜睡量表评分≥11分.MSLT中19例平均慢眼动潜伏时间≤8 min；MWT中9例平均慢眼动潜伏时间≤8 min.ESS评分与MSLT平均慢眼动潜伏期呈负相关,而在MWT中,两者未发现明显相关性.结论 慢眼动潜伏期短于SL,两者呈明显正相关,慢眼动潜伏期是进行嗜睡评价的良好指标.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者注意网络的研究
目的 研究OSAHS患者的注意网络及相关认知,探讨其可能的影响因素.方法 经神经心理学测试筛查选取2013年6月至2014年3月在合肥市第一人民医院呼吸内科睡眠监测室多导睡眠监测确诊的OSAHS患者50例,其中男43例,女7例,年龄23 ～ 60岁,平均(43±10)岁,同期纳入40名健康对照者,其中男35名,女5名,年龄24～60岁,平均(44±10)岁,对所有患者进行注意网络测试并与对照组比较.结果 OSAHS组的执行控制网络时间[(138 ±58) ms]较对照组[(104±37)ms]明显延长,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.O1).OSAHS组在神经心理学背景测试MoCA评分(25.1±2.9)、stroop效应(16±11)、词汇流畅性(18±4)、数字广度测试(7.3±1.4、5.1±1.6)、HAMA焦虑(4.5±4.0)、贝克抑郁评分(4.8±3.3)与健康对照组相比较差,差异有统计学意义(均P＜0.05),而警觉、定向网络、反应时间及正确率两组差异均无统计学意义(均P ＞0.05).OSAHS组的执行网络与夜间长呼吸暂停时间呈显著正相关(r =0.620,P＜0.01),与平均氧饱和度、低氧饱和度呈负相关(r=-0.869,-0.577,均P＜0.05).结论 OSAHS患者存在一定程度的注意力缺损,以执行控制网络损伤尤为明显,夜间缺氧和通气不足可能是影响其注意力和执行功能的重要因素.
-
线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能影响的初探
目的 通过建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达,探讨线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能的影响.方法 72只雄性wistar大鼠随机分为正常对照(UC)组、间歇低氧(5％IH)组,UC组向低氧箱内持续注入压缩空气,5％ IH组大鼠每天放入低氧箱内予间歇低氧暴露7h,模型完成后分别于第1、3、5、7、10和14天6个时间点采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组化法检测Beclin-1、LC3的表达;Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测.结果 与UC组比较,5％ IH组从3d组开始出现线粒体大小、形态改变,出现肿胀、嵴断裂、线粒体空泡化,可见线粒体自噬体形成;5％IH组Beclin-1及LC3蛋白表达均明显高于UC组(P＜0.05),5％ IH组Beclin-1及LC3蛋白表达有明显的时间差异性(P＜0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,10 d达到高峰(P＜0.05),14 d下降(P ＜0.05);UC组Beclin-1及LC3蛋白表达无时间差异性(P ＞0.05);5％IH组第1、3、5、7和10天大鼠学习记忆水平与UC组比较无明显的变化,第14天开始出现学习记忆水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05);UC组大鼠学习记忆水平无时间差异性(P＞0.05).结论 间歇低氧早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,线粒体自噬在间歇低氧早期可减少大鼠认知功能的损害.
-
5-羟色胺2受体激动剂及拮抗剂对大鼠睡眠呼吸暂停的影响
目的 研究5-羟色胺2(5-HT2)受体激动剂及拮抗剂对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响.方法 将20只成年雄性SD大鼠以随机数字表法分为激动剂组与拮抗剂组,每组10只,均行手术安放脑电及肌电电极,并在第Ⅳ脑室安放微注射套管.术后恢复一周,进行睡眠呼吸监测,连续3 d.第1天不给予任何处理;第2天监测前向第Ⅳ脑室微注射40μl人工脑脊液;第3天监测前向激动剂组大鼠第Ⅳ脑室微注射40μl 5-HT2激动剂(6 mmol/L),拮抗剂组微注射40μl 5-HT2拮抗剂(2 mmol/L).结果 以第1天的空白监测和第2天的微注射人工脑脊液后监测作为对照,与前2天相比,激动剂组大鼠总呼吸暂停指数从18.3 次/h和15.2 次/h降至10.8 次/h;非快动眼睡眠期(NREM)和快动眼睡眠期(REM)叹息后呼吸暂停指数(post-sign apnea index,PSAI)均降低,NREM期的自发呼吸暂停指数(spontaneous apnea index,SPAI)也降低(均P<0.05);而REM期SPAI的变化无统计学意义(P>0.05).总睡眠时间占监测时间的百分比和NREM/REM时间比无明显变化.而拮抗剂组大鼠总AI从19.2次/h和19.0次/h降至13.1 次/h(P<0.05);其中NREM期和REM期PSAI均降低(均P<0.05),而NREM期和REM期SPAI的变化无统计学意义(均P>0.05).睡眠效率和NEMR/REM时间比均无明显变化.结论 5-HT2受体激动剂及拮抗剂均可降低大鼠的睡眠呼吸暂停指数,且对睡眠结构无明显影响.表明 5-HT2受体参与睡眠呼吸调控的复杂性,其具体机制有待进一步研究.
-
重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者不同睡眠期脑电能量密度分布及变化规律
目的 分析重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者(OSA)不同睡眠时期的脑电能量密度分布及其变化规律.方法 前瞻性纳入天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科收治的重度OSA患者15例为OSA组,其中男9例,女6例,年龄27~60岁,平均(45±15)岁;同期健康体检者12名为对照组,其中男7名,女5名,年龄26~61岁,平均(44±16)岁.计算和比较两组在清醒期、睡眠一期、睡眠二期、睡眠三期和快速眼动期16通道脑电图δ、θ、α、σ、β及γ频段的能量密度,观察差异显著的特征睡眠期、特征频段和特征脑区,并与睡眠监测指标进行相关性分析.结果 两组患者清醒期脑电能量密度分别为(0.82±0.13)和(0.66±0.02) μV2/Hz,睡眠一期分别为(1.28±0.07)和(0.92±0.04) μV2/Hz,睡眠三期分别为(2.74±0.22)和(2.04±0.07) μV2/Hz,组间比较差异均有统计学意义(t=4.309,-3.369,-2.669,均P<0.05).OSA组δ频段能量密度较对照组显著增强,进一步分析发现两组δ频段的脑电能量密度差异主要集中在清醒期的额区[(0.90±0.02),(0.66±0.02) μV2/Hz,t=8.539,P<0.01]和中央区[(1.15±0.06),(0.72 ± 0.02) μV2/Hz,t=6.669,P<0.01],睡眠一期的额区[(1.23±0.03),(0.99 ± 0.03) μV2/Hz,t=5.983,P<0.01]和中央区[(1.52±0.05),(1.14±0.04) μV2/Hz,t=5.714,P<0.01]以及睡眠三期的中央区[(3.24±0.17),(2.71±0.08) μV2/Hz,t=2.707,P<0.05].脑电能量密度分布与主要睡眠监测指标的相关性分析结果显示,重度OSA患者在睡眠一期和三期δ频段中央区的脑电能量密度与微觉醒指数呈正相关(r值分别为0.877、0.656),提示OSA患者的睡眠片段化与其夜间睡眠脑电的能量变化密切相关.结论 重度OSA患者的睡眠特征期为清醒期、睡眠一期和三期,其脑电δ频段能量密度显著增强,主要发生在清醒期、睡眠一期的额区和中央区以及睡眠三期期的中央区,表明重度OSA患者脑电在额区和中央区为主的脑区呈现慢波化现象,提示阻塞性睡眠呼吸暂停可能导致OSA患者的额区和中央区脑区神经功能受损.
-
睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管活性物质的变化
目的观察不同程度睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者血管活性物质内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1 α(6-keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其相关性,旨在深入了解SAHS引起心血管病的机制,为有效防治SAHS患者的心血管并发病提供实验依据.资料与方法疑似SAHS患者共37例,男32例,女5例,平均(55.70±10.66)岁,进行多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸紊乱指数(RDI).根据RDI分为正常组,轻度SAHS组,中度SAHS和重度SAHS组.睡眠呼吸监测结束后即刻抽血,用放免法测定ET-1、AngⅡ、TXB3、6-keto-PGF1α、CGRP.结果①重度SAHS组的BMI显著大于正常及轻、中度组;②中、重度SAHS组ET-1、AngⅡ、TXB2水平显著高于正常组及轻、中度组,但四组6-keto-PGF1α、CGRP水平均无统计学差异;③相关分析结果显示:AHI、RDI与ET-1、AngⅡ、TXB2水平显著正相关,6-keto-PGF1α、CGRP水平则与SAHS参数无显著相关性.结论体重指数与SAHS的发生发展密切相关,部分心血管活性物质如ET-1,AngⅡ和TXB2在SAHS引起的心血管疾病发生发展中发挥重要作用.
-
睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关性的临床分析
目的临床观察不同程度睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者心血管病发生率及其两者的相关性,为引起心血管科医生对本病的重视提供临床依据.方法 63例疑似SAHS患者进行睡眠呼吸监测,依据多导睡眠图监测结果,分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组,根据临床表现、血液生化指标、心电图、心脏超声、动态血压及冠状动脉造影等检查诊断心血管疾病,分析不同程度睡眠呼吸暂停与心血管疾病发生率的相关性.结果体重指数与呼吸暂停低通气指数、呼吸紊乱指数显著正相关(r=0.355,0373,P＜0.05);中、重度SAHS组心血管病发生率明显高于正常及轻度SAHS组(P＜0.05或0.01).结论睡眠呼吸暂停的程度与心血管疾病的发生密切相关.
-
睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的夜间心电图ST段下降
目的确定睡眠呼吸暂停是否可导致由心电图ST段下降所反映的夜间心肌缺血,以及这种心肌缺血的严重程度是否可通过持续气道内正压通气(CPAP)治疗所减轻.方法对32名无冠心病病史的中重度睡眠呼吸暂停综合征患者行整夜的多导睡眠图研究,同时行三导联的动态心电图(Holter)监测,全部病例接受一夜的CPAP治疗.ST段下降定义为相对于基线下降至少1 mm并持续至少1 min.计算ST段下降指数(min/h),即将ST段下降的时间与整个睡眠时间相比较.结果11例(34%)的患者睡眠中出现ST段下降.当患者没有接受CPAP治疗时,ST段下降时的呼吸暂停指数和觉醒指数明显高于ST段处于等电位状态时,而血氧饱和度无明显差异.全部ST段下降者经CPAP治疗后,其ST段下降的时间明显减少[(33.4±19.7)min/h vs(10.2±12.9)min/h,P＜0.05],与之相关联的呼吸暂停/低通气指数、觉醒指数及血氧饱和度＜90%的时间占睡眠时间的百分比均明显下降,其值分别为(61.8±23.4)/h vs(8.1±6.6)/h,(50.2±18.3)/h vs(7.6±5.3)/h和(52.6±21.7)%vs(12.9±14.7)%(P＜0.05).结论中重度睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠中的ST段下降相对常见,CPAP治疗可以明显地减少ST段下降的时间.此类患者的ST段下降可能反映了真实存在的心肌缺血,也可能反映了与反复发生的睡眠呼吸暂停相关的非缺血性改变.
-
睡眠呼吸暂停综合征致高脂饮食老年大鼠动脉粥样硬化的研究
目的 探讨睡眠呼吸暂停综合征对动脉粥样硬化(AS)早期老年大鼠动脉平滑肌细胞增生及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 选取Wistar雄性青年大鼠[3月龄,体重(250±30)g]与老年大鼠[20月龄,体重(450±50)g]各24只.各组随机分为对照组、高脂组及缺氧组,每组8只.实验时间12周,实验终点电镜观察胸主动脉内皮平滑肌细胞的特征、免疫细胞化学方法评价AS早期大鼠动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及ICAM-1蛋白表达的改变.结果 (1)高脂组与缺氧组均出现高脂血症.(2)高脂组出现轻度内皮损伤,老年缺氧组内皮病理损伤较高脂组严重,形成典型的AS早期病变,包括内皮细胞脱失,平滑肌细胞增殖、迁移,吞噬脂质空泡等.(3)高脂组动脉内膜PCNA及ICAM-1蛋白表达积分光密度值均显著增加,缺氧组较高脂组血管壁PCNA及ICAM-1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),老年高脂组及缺氧组较相同条件青年组PCNA及ICAM-1表达均显著增高(P＜0.01).结论 睡眠呼吸暂停综合征可加速高脂血症大鼠AS早期病变的进程,其机制可能与缺氧诱导的动脉内皮ICAM-1蛋白表达增加,促进动脉平滑肌细胞增殖有关,从而可能在AS发生发展过程中起重要作用.
