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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血脂变化的研究
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者的脂质代谢变化及临床意义.方法:选取100例打鼾患者为观察对象,均行多导睡眠图(PSG)监测,按PSG结果将其分为鼾症组16例、轻度OSAHS组21例、中度OSAHS组27例、重度OS-AHS组36例.所有患者于清晨睡眠醒后采外周血,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C).分析各组血脂水平的变化,将患者血脂水平分别与睡眠呼吸监测指标进行直线相关性分析.结果:OSAHS组与健康对照组体质量指数(BMI)、TC比较差异有统计学意义(P<0.01);组间比较重度OSAHS组BMI明显高于轻、中度OSAHS组;中度、重度组与健康对照组的TC比较差异有统计学意义(P<0.05).相关分析显示血清胆固醇(CHO)、LDL-C与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正相关(r=0.275,r=0.209,P<0.01),与低脉博容积血氧饱和度(LSpO2)呈负相关(r=-0.211,P<0.05;r=-0.203,P<0.05).结论:OSAHS可能导致血浆脂质代谢紊乱,慢性间歇性低氧血症及血浆脂质代谢紊乱,有促进动脉硬化的危险.
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睡眠呼吸暂停综合征和冠心病的关系
目的 睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系密切,但国内尚缺乏有关的流行病学资料,本研究旨在了解国人冠心病(coronary heart disease,CAD)合并睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)的发生率及其相关关系.方法 对2004年10月至2005年3月以胸痛待查或冠心病收入我中心拟行冠状动脉造影的所有221例患者进行睡眠呼吸监测,及抽血化验血脂、尿酸、C-反应蛋白等,对其结果进行分析.结果 共204例患者加入研究,冠状动脉造影确诊CAD154例,其中单支病变38例,双支病变47例,三支病变54例,左主干病变15例;冠状动脉造影确诊CAD的患者合并SAS 86例,发生率为55.8%;非CAD组50例,合并SAS 22例,发生率为44.0%.CAD组SAS发生率明显高于非CAD组(P＜0.05).Logistic回归分析显示校正年龄、吸烟、高血压等因素后,睡眠呼吸暂停指数(AHI)≥20的患者合并CAD的危险是AHI＜20患者的7.7倍(P=0.017).结论 CAD合并SAS的发生率高,SAS是CAD可能的危险因素,对CAD患者应进行睡眠呼吸监测,及早诊断将有利于冠心病的治疗.
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阻塞性睡眠呼吸暂停对老年卒中患者认知功能障碍的影响研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停对老年卒中患者认知功能障碍的影响及其发病机制.方法 确诊脑卒中患者配带手握式脉博血氧监测仪,确诊OSAS和并脑卒中患者48例,未患0SAS的脑卒中患者56例,作为对照组.进行身高、体质量测量;收集晨起空腹血标本,进行血浆黏度、纤维蛋白原、血糖及血脂、血压的测定;进行临床记忆量表检测.结果 SAS组与对照组平均动脉压、血脂、血糖、血浆黏度、纤维蛋白原比较差异有统计学意义,SAS组与对照纽指向记忆、联想记忆、无意义图形再认、记忆商等指标比较差异有统计学意义.结论 OSAS可以加重卒中患者的认知功能障碍,并探讨其发病机制.
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慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对脑血管的影响
目的 建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性问歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只.UC组大鼠不予任何处理.CIH组大鼠每天8d,时进行问歇低氧处理,持续3周.两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察脑的VEGF表达.结论 CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关.
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肺动脉高压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的临床特点
目的:观察肺动脉高压合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的临床特点.方法:对2016-04至2016-08期间,对我院肺血管病中心住院接受右心导管检查的65例肺动脉高压患者进行睡眠呼吸监测,记录患者的临床常规检查、睡眠呼吸监测和右心导管指标.根据呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5诊断OSA,对比分析有无OSA患者的各项指标.结果:65例患者的平均年龄(41.98±15.26)岁,其中72.31%(47/65)的患者为女性.65例患者中有26例(40%)存在OSA,平均AHI为18.12±13.40.与无OSA患者比,有OSA患者年龄、男性患者比例、慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者比例、肺部疾病或低氧性肺动脉高压患者比例、AHI、呼吸暂停指数(AI)、阻塞性呼吸暂停指数(oAI)、夜间低氧时间>10%患者比例、动脉血氧饱和度(SaO2)<90%时间、体重指数(BMI)、纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ级患者比例、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平均升高;平均血氧饱和度、低血氧饱和度、动脉血氧分压(PaO2)、6分钟步行试验距离(6MWD)、心指数(CI)均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).有无OSA患者的用药谱是相似的.结论:夜间低氧和OSA常见于肺动脉高压患者,高龄、高BMI和男性是肺动脉高压患者合并OSA的危险因素.合并OSA的肺动脉高压患者血氧分压尤其是夜间血氧分压更低,低氧时间更长且心功能损害较无OSA患者更严重.因此,对于肺动脉高压患者应进行睡眠呼吸监测,了解有无睡眠呼吸暂停以及低氧的存在.
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冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征患者的临床特点
目的:了解冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征患者的发生率,并探讨其临床特点.方法:对2004年11月～2005年2月入住我中心行冠状动脉造影的患者,进行多导睡眠呼吸监测,并对其临床症状进行分析.结果:175例患者接受检查入选,冠状动脉造影确诊冠心病患者135例,其中合并睡眠呼吸暂停综合征62.2%(84/135);非冠心病患者40例,其中合并睡眠呼吸暂停综合征40%(16/40),P＜0.005.冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征与冠心病不合并睡眠呼吸暂停综合征两组之间嗜睡评分、腰臀比、夜间胸痛或憋醒、夜尿增多、晨起口干有明显差别,P＜0.05.Logistic回归分析显示体重指数、夜尿增多、夜间胸痛或憋醒是冠心病患者合并睡眠呼吸暂停综合征的危险因素.结论:冠心病合并睡眠呼吸暂停综合征发病率高,应对冠心病患者进行睡眠呼吸监测,尤其夜间反复发作胸痛憋气、夜尿增多、肥胖的患者应进行睡眠呼吸监测,尽早进行诊断及治疗.
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Ⅲ级睡眠呼吸监测设备在住院心血管疾病患者中监测的准确性评价
目的:评价Ⅲ级便携式睡眠呼吸监测设备(PM)在住院心血管疾病(CVD)患者中对睡眠呼吸暂停(SA)监测的准确性及应用价值.方法:入选101例住院CVD患者,分别应用Ⅱ级多导睡眠呼吸监测设备(PSG)与Ⅲ级PM进行睡眠呼吸监测,比较两种监测设备的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)结果.将AHI(单位:次/h)分为正常(AHI<5)、轻度(5≤AHI<15)、中度(15≤AHI<30)、重度(AHI≥30)4等级,计算Kendall相关系数、Kappa值,进行配对卡方检验.结果:Ⅱ级PSG的AHI为(18.0±16.6)次/h,Ⅲ级PM的AHI为(18.6±17.4)次/h,差异无统计学意义(P>0.05).AHI正常、轻度、中度、重度4等级,Kendall相关系数为0.701,P<0.01,呈强相关关系.一致性检验Kappa值为0.493,P<0.01,呈中等强度一致性.Ⅱ级PSG与Ⅲ级PM均以AHI≥15次/h为诊断界值时一致性检验,Kappa值为0.679,P<0.05,呈高度一致性.以Ⅱ级PSG为标准作受试者工作特征(ROC)曲线分析,以AHI≥15次/h为诊断界值时,Ⅲ级PM曲线下面积(AUC)为0.918,敏感度为80.4%,特异度为87.3%.Ⅲ级PM佳诊断点为AHI=15.70次/h,此时约登指数大,为0.695.结论:对于住院CVD患者监测SA严重程度,Ⅲ级PM与Ⅱ级PSG相比,使用AHI≥15次/h为诊断标准时一致性良好,具有较高的准确性.AHI=15.70次/h为Ⅲ级PM诊断中重度SA的佳截点.
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31例呼吸疾病和(或)缺氧合并肺动脉高压患者的临床特征分析
目的:研究呼吸疾病和(或)缺氧合并严重肺动脉高压患者的临床特点.方法:连续性收集并分析2016-01至2017-01期间于阜外医院肺血管病中心住院接受右心导管检查的合并呼吸疾病和(或)缺氧的严重肺动脉高压患者31例(缺氧相关肺动脉高压组)和严重特发性肺动脉高压患者41例(严重特发性肺动脉高压组),比较两组患者的临床特点和治疗情况.结果:缺氧相关肺动脉高压组患者的平均年龄、体重指数和血压均高于严重特发性肺动脉高压患者,多数患者的临床表现无明显差异.缺氧相关肺动脉高压组大部分患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,这类患者的睡眠呼吸暂停指数更高,夜间平均血氧饱和度更低,左心房和左心室内径更大,N末端B型利钠肽原水平更高,而6分钟步行试验距离更短.缺氧相关肺动脉高压组中的部分患者尝试应用了靶向药物治疗、钙拮抗剂治疗或持续正压通气治疗.结论:对于严重肺动脉高压患者,应该注意筛查有无呼吸疾病尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.在呼吸系统或缺氧性疾病的基础用药外,钙拮抗剂和靶向药物能否改善此类患者预后依然需要进一步随访来证实.
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男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对外周及中心血压影响的研究
目的:探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对外周及中心血压的影响.方法:54例在我中心行睡眠呼吸暂停监测且未服用降压药物的男性患者,所有患者在行睡眠呼吸暂停监测前测量坐位外周血压、中心动脉压及肱踝脉搏波传导速度(ba-PWV).根据睡眠呼吸监测呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为对照组20例(AHI<5),OSAS组34例(AHI≥5).两组间年龄、体重指数差异无统计学意义.结果:OSAS组中心动脉压、外周血压及ba-PWV均较对照组显著增加(P<0.05~0.01).在OSAS患者中,中心收缩压与外周收缩压、外周舒张压和ba-PWV均有较好的相关性(P<0.05),ba-PWV与年龄及外周收缩压有显著相关性(P<0.05).以中心收缩压为因变量,年龄、体重指数、呼吸暂停低通气指数、氧减指数、低血氧饱和度、ba-PWV为自变量进行多元线性回归分析后,ba-PWV对中心收缩压的影响较大(P=0.014).再以ba-PWV为因变量,呼吸暂停低通气指数、氧减指数、低血氧饱和度、年龄、体重指数、外周收缩压和外周舒张压为自变量进行多元线性回归分析,氧减指数对ba-PWV仍有较大影响(P=0.032).结论:OSAS组患者外周血压、中心收缩压及动脉僵硬度高于对照组.中心收缩压升高可能与动脉僵硬度增加有关.
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睡眠呼吸暂停综合征患者红细胞压积与夜间缺氧的相关性分析
目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者红细胞压积与夜间低氧血症的相关性.方法:对290例有夜间打鼾伴超重的男性患者进行夜间持续7小时多导睡眠监测.监测项目包括:夜间低氧饱和度、夜间平均氧饱和度、氧饱和度低于90%所累计的时间(TST90%)、体位;于次日晨空腹抽取静脉血进行血细胞计数测定.SAS定义为睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h,AHI＜5次/h作为对照组(30例),分析夜间血氧指标与红细胞压积的相关性.结果:①SAS患者年龄、体重指数、AHI和TST90%显著高于对照组(P＜0.05～0.001),夜间低氧饱和度、夜间平均氧饱和度则显著低于对照组(P＜0.001);SAS轻-中度组(AHI 5～30,132例)和SAS重度组(AHI＞30,128例)与对照组比较血细胞各参数水平均无统计学差异(P均＞0.05).②调整年龄、体重指数、基础疾病、收缩压、舒张压和血脂等多个因素后,SAS患者的红细胞压积仍与夜间低氧饱和度呈显著负相关,而与AHI呈显著正相关.结论:SAS患者红细胞压积升高与夜间低氧饱和度和AHI有相关性.
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原发性高血压患者非杓型血压与睡眠呼吸暂停综合征的关系
目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是否与原发性高血压患者非杓型血压有关,及睡眠结构特点和对降压药物的反应.方法:门诊轻中度原发性高血压患者用药前或停服降压药2周后,同步进行24小时动态血压和夜间多导睡眠检查,选出非杓型和杓型血压者各15例为研究组和对照组,比较呼吸紊乱指数、睡眠结构和对药物降压治疗反应的差异.结果:研究组和对照组在呼吸紊乱指数(P＜0.001)、微觉醒次数(P＜0.05)、深浅睡眠期(P＜0.01,P＜0.05)方面有显著性差异,研究组对单纯药物降压没有明显效果.结论:SAS引起患者微觉醒次数增多,形成片断睡眠,是非杓型血压原因之一,单纯药物治疗不能改善这些患者增高的血压.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性研究
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性(HRV)昼夜变化,探讨利用HRV指标筛选OSAS的效果.方法 对80例研究对象测量体重、身高、血压、计算体重指数(BMI)、询问有无糖尿病史、心肌梗死病史.对可疑OSAS者用多导睡眠图(PSG)行整夜(至少7h)睡眠检测,同步记录脑电图、眼电图、下颌肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸、鼾声、血氧饱和度(SaO2)、血压及脉搏情况.所有研究对象同步进行动态心电图及24h HRV检查.以研究OSAS患者HRV昼夜变化.行PSG检测的50例患者,通过PSG、HRV分析各自的诊断标准在互相不沟通的情况下做出OSAS阳性、阴性诊断.以PSG检测为标准,评介HRV分析筛选OSAS的效果.结果 △[昼/夜]OSAS阳性组与OSAS阴性组HRV时域指标的平均夜间SDNN、△[昼/夜]SDNN、夜间RMSSD、△[昼/夜]RMSSD、夜间PNN50、△[昼/夜]PNN50有显著性差异;频域指标的平均夜间ULF、夜间VLF、△[昼/夜]VLF、夜间LF、△[昼/夜]LF、夜间HF、△[昼/夜]HF有显著性差异.平均心率变异四项指标评分,≥1分敏感性为75%,特异性为70%,符合率为74%;≥2分敏感性为70%,特异性为80%,符合率为72%;≥3分敏感性为37.5%,特异性为90%,符合率为48%.结论 OSAS患者夜间HRV增强;应HRV分析筛选OSAS有其临床实用价值.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压水平及血压变异性分析
目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压水平和血压变异性特点.方法 选择在我院高血压科诊治的126例高血压患者,经多导睡眠呼吸监测仪监测,分为4组:单纯高血压组34例,高血压合并轻度OSAHS组35例,高血压合并中度OSAHS组25例,高血压合并重度OSAHS组32例.对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者日间、夜间平均血压和血压变异,探讨夜间血压变异的影响因素.结果 高血压合并重度OSAHS组日间、夜间平均血压(144.7/100.3±12.5/10.0 mm Hg,136.5/91.1±13.3/9.5 mm Hg)较单纯高血压组(131.2/92.4±15.6/8.6 mm Hg,124.9/84.7±18.3/11.7 mm Hg)明显升高(P＜0.05),而高血压合并轻、中度OSAHS组与单纯高血压组的日间血压、夜间血压比较差异无统计学意义(均为P＞0.05).高血压合并重度OSAHS组患者日间血压变异性(13.0/10.5±3.0/2.0 mm Hg)较单纯高血压组(11.3/9.3±3.2/1.8 mm Hg)明显增加(P＜0.05),高血压合并重度OSAHS组夜间血压变异性(12.6/12.4±4.2/4.2 mm Hg)与单纯高血压组(12.1/9.9±2.8/2.3 mm Hg)、高血压合并轻度OSAHS组(11.3/10.0±2.8/3.0 mm Hg)、高血压合并中度OSAHS组(11.9/9.4±3.6/2.5 mm Hg)比较均显著增加(均为P＜0.05).多元线性回归分析显示,夜间低血氧饱和度是影响OSAHS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素(B=-0.103,P＜0.00;B=-0.086,P＜0.003).结论 高血压患者如合并重度OSAHS,全天血压水平均明显增高,血压变异性明显增加,夜间缺氧是高血压合并OSAHS患者夜间血压变异性增加的重要原因.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管病关系的随访研究
目的 调查随访阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与心血管病(CVD)的关系.方法自1989年11月起入组1868例,其中OSAS患者598例,无OSAS1270例作为对照组,对入组人群每年进行一次体检,以发生CVD为随访终点,如未发生CVD则随访至2009年结束.结果随访期间,OSAS组发生CVD者占83.9%(502/598例),对照组发生CVD者占28.6%(363/1270例),两组CVD发生率存在显著统计学差异(P＜0.01).随访期间死亡率为43.7%(817/1868例),其中OSAS组死亡率66.2%(396/598例),对照组死亡率为33.1%(421/1270例),两组死亡率存在显著统计学差异(P＜0.01).结论与一般健康人群相比,OSAS患者发生CVD的比例和死亡率均较高.
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慢性间断缺氧小鼠缺氧诱导因子1α的研究
目的探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制.方法制作CIH小鼠模型.将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组.免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS-2)的表达.酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET-1)的浓度.结果实验组心肌细胞HIF-1α表达高于空白对照组(t=3.54,P＜0.05)及空气模拟对照组(t=2.92,P＜0.05);空白对照组HIF-1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组血浆VEGF浓度[(9.57±1.41)ng/ml]高于空白对照组[(8.10±0.62)ng/ml,q=4.27,P<0.05]及空气模拟对照组[(8.32±0.99)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组血浆ET-1浓度[(3.31±0.81)ng/ml]高于空白对照组[(2.50±0.72)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空气模拟对照组血浆ET-1浓度[(2.69±0.43)ng/ml]与实验组及空白对照组[(3.31±0.81)、(2.50±0.72)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).小鼠心肌细胞NOS-2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 CIH可引起小鼠HIF-1α表达增加,并可促进HIF-1α目的基因产物VEGF、ET-1的表达.这可能是其对心血管损害的重要机制之一.
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舌下腺淀粉样变性致重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征一例并文献复习
目的 提高对舌下腺淀粉样变性(AMS)致OSAHS的认识.方法 报道1例2012年4月确诊的舌下腺AMS致重度OSAHS患者的临床资料、诊治经过及随访情况,并进行相关文献复习.以“淀粉样变性,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,舌下腺”为检索词通过万方医学数据库对中文文献进行检索,以“amyloidosis,obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,sublingual gland”为检索词,经PubMed检索系统检索对外文文献进行检索,检索时间至2012年11月.结果 患者男,74岁,因“打鼾5年余,睡眠呼吸暂停1年余,憋醒1个月”入院.入院后查多导睡眠图显示重度OSAHS,体检发现舌下腺肿大,增强CT显示舌下腺区软组织密度增高影.腹部B超、CT均发现左腹膜后占位性病变,经B超下腹膜后肿块穿刺活检,病理考虑为AMS.行舌下腺肿块切除术,术后病理示淀粉样物质沉积,刚果红染色(+),偏光镜下观察呈特异的绿色双折射改变,确诊为舌下腺AMS.患者术后打鼾、睡眠呼吸暂停症状消失,随访至今10个月,未见舌下腺AMS局部复发.在万方医学数据库上检索有2篇舌AMS的个案报道,1篇回顾性分析,但未见舌下腺AMS的报道；在PubMed检索系统检索到5篇文献,2篇为舌下腺AMS个案报道,2篇为舌AMS引起OSAHS的报道,1篇为回顾性分析,但均未见舌下腺AMS致OSAHS的报道.结论发生于舌下腺的AMS罕见,易漏诊、误诊,易致严重的OSAHS,诊断主要依据组织病理学及刚果红染色阳性,偏光镜镜下呈特异的绿色双折射改变可作为确诊AMS的可靠指标.经手术切除舌下腺肿块后,患者预后良好.
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睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究
目的 调查我国睡眠呼吸暂停人群高血压患病情况和影响因素.方法 纳入2004至2006年全国20家三甲医院呼吸内科门诊就诊的2297例患者,男∶女为1310∶211,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测.统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行问卷和规范的血压测量.应用SPSS 11.0软件包进行数据分析,采用x2检验比较高血压患病率.结果 呼吸暂停低通气指数(AHI)＜5次/h组(213例)的高血压患病率(23.5%)明显低于AHI≥5次/h组(2084例)的高血压患病率(49.3%);阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)人群的高血压患病率为56.2%(569/1012);有高血压家族史人群的高血压患病率为63.7%(450/706),明显高于无家族史者39.4%(627/1591)的患病率;AHI≥5次/h组的高血压患病几率是AHI＜5次/h组的3倍(OR=3.167,95% CI 为2.953～5.426,P＜0.01);受试人群的高血压患病率随AHI增加而增加,自AHI 16～20次/h起患病率增高幅度明显加大,AHI 66～70次/h以后呈下降趋势.经计算得出公式:高血压患病率=0.3199+0.0042×AHI;高血压患病的OR值=1.018+0.017×AHI,同时,受试者的高血压患病率随睡眠低血氧饱和度的减低而明显增高,随嗜睡指数增高而明显增高.受试人群的AHI为独立于年龄、性别、体重指数和高血压家族史之外的高血压危险因素.结论 睡眠呼吸暂停人群的高血压患病率明显高于无睡眠呼吸暂停人群,睡眠呼吸暂停与高血压患病率有密切的相关关系,是独立于年龄、体重指数和高血压家族史的高血压患病危险因素.
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动脉僵硬度定量分析技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者颈动脉弹性功能
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者颈动脉弹性参数的变化特征及临床意义.方法 采用QAS技术对OSAS患者72例,根据有无合并高血压分为OSAS无高血压组(OSAS1组)37例及OSAS合并高血压组(OSAS2组)35例,40名同期健康志愿者为对照组进行颈动脉各项弹性参数,包括血管扩张度、顺应性系数(CC)、僵硬度(β)、脉搏波传播系数( PWV)测量,分析三组上述指标间的差别.并用多导睡眠呼吸监测(PSG)测得OSAS组的睡眠呼吸暂停低通气指数( AHI)和低脉氧饱和度(miniSpO2)、氧饱和度低于90％时间占监测时间的百分比(Ts90％)及氧减指数等血氧饱和度相关指标,并将其与PWV之间进行相关回归分析.结果 与正常对照组相比,OSAS1和OSAS2组的颈动脉弹性系数VE、CC明显降低,而β值及PWV明显升高(P＜0.05).与OSAS1组(0.92 ±0.32)相比,OSAS2组CC值(0.75±0.26)降低,β值及PWV升高(P＜0.05).应用Pearson相关分析发现病例组PWV与收缩压、AHI、ODI及年龄呈正相关(r=0.285～0.542,均P＜0.05),通过多元线性回归分析显示病例组中年龄、ODI是PWV的独立预测因素.结论 OSAS患者早期就存在动脉弹性功能减退,合并高血压后损伤更明显,应用QAS技术能够准确分析颈动脉弹性功能,对评价早期动脉粥样硬化具有一定的临床价值.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者内源性大麻素系统合成及降解酶水平
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)患者内源性大麻素系统(ECS)合成及降解酶的变化.方法 对2009年7月至12月在山西医科大学第二医院睡眠中心就诊的患者行整夜多导睡眠监测(PSG),实时PCR法检测外周血单个核细胞上花生四烯酸乙醇胺(AEA)及2-花生四烯酸甘油(2-AG)的合成及降解酶水平,了解OSA病情严重程度对其的影响.结果 与正常对照组相比,OSA组ECS中两种酶N-酰基磷脂酰乙醇胺水解磷脂酶D(NAPE)、单酰基甘油脂肪酶(MAGL)的表达有差异(P＜0.05).MAGL与长呼吸暂停时间(LA)、低血氧饱和度(LSaO2)、微觉醒指数(MAI)存在相关(r值为0.34、-0.31和0.24,均P＜0.05).与单纯OSA组相比,合并高血压的OSA患者FAAH表达有差异(P＜0.05).结论 OSA可影响ECS合成酶及降解酶的表达,使内源性大麻素物质升高.
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柏林问卷在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征筛查中的应用价值
目的 评价柏林问卷对OSAHS的筛查价值.方法以疑诊为OSAHS的患者为研究对象,进行柏林问卷调查及多导睡眠(polysomnogram,PSG)监测.根据柏林问卷结果将患者分为OSAHS高危组和低危组,根据PSG监测结果将患者分为非OSAHS组及轻、中、重度OSAHS组.比较各组患者的性别、年龄、体重指数、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)及柏林问卷结果的差异.对柏林问卷结果与患者的年龄、呼吸暂停低通气指数、低经皮血氧饱和度(the lowest SpO2,LSpO2)、微觉醒指数的关系进行相关性分析.将柏林问卷结果和PSG监测结果以四格表计算其敏感度、特异度、假阴性率、假阳性率、阳性似然比、阴性似然比及符合率等,判断其结果的真实性和可靠性.结果 共纳入OSAHS患者302例,其中男226例(74.8%),女76例(25.2%),年龄21～82岁,平均(50±14)岁,平均体重指数(28±5)kg/m2.柏林问卷危险度分级比较,非OSAHS组与轻度、中度及重度OSAHS组间差异有统计学意义(χ2=13.961,8.466,42.156,均P<0.0083);重度OSAHS组与轻度、中度OSAHS组间差异有统计学意义(χ2=9.439,11.162,均P<0.0083);轻度与中度OSAHS组间差异无统计学意义(P＞0.0083).病情较重者中,柏林问卷提示OSAHS高危与PSG诊断符合率较高(χ2=34.211,P<0.001).柏林问卷结果分级与患者的性别无相关性(P＞0.0083),与年龄、AHI及微觉醒指数正相关(r=0.125,0.346,0.198,均P<0.05),与LSpO2负相关(r=-0.371,P<0.01).柏林问卷筛查OSAHS的敏感度为71%,特异度为72%.结论 柏林问卷对OSAHS的筛查诊断具有一定的意义,柏林问卷评分与病情严重程度呈正相关,柏林问卷诊断重度OSAHS的敏感度较高.
