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姜辛夏颗粒对支气管哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂含量的影响
目的 观察姜辛夏颗粒对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)含量的影响,探讨该方对哮喘气道重建的机制.方法将52只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、姜辛夏颗粒组.通过皮下和腹腔注射0.2 mL抗原液及反复雾化吸入卵蛋白溶液建立哮喘气道重建动物模型.在哮喘激发2周后行肺组织HE染色观察并检测肺组织MMP-9、TIMP-1含量的变化.结果 大鼠肺组织HE染色显示:模型组肺内支气管黏膜下可见大量炎细胞浸润,气道壁明显增厚,管壁周围及小血管周围有炎细胞浸润,上皮脱落,黏膜上皮增生活跃,管腔狭窄,基底膜及气道平滑肌层增厚明显,有部分肺泡壁变薄或断裂,融合成肺大泡;地塞米松组、姜辛夏颗粒组接近正常组,仅有轻度的炎症反应,与模型组相比,支气管及肺泡炎性浸润不明显,黏膜结构完整,肺泡间隔仅有部分断裂.模型组MMP-9和TIMP-1表达量明显增加,与正常组及地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异有统计学意义(P＜0.01);地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜辛夏颗粒可明显改善哮喘大鼠的一般状况,改善肺组织病理变化,并能调节MMP-9和TIMP-1的表达,减轻气道炎症及气道重建的发生和发展,降低气道高反应性,从而发挥治疗哮喘的作用.
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益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组.模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型.治疗组给予益肾通肺汤.30 d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况.肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变.结果 模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P＜0.01).治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P＜0.01).结论 益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用.
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止消通脉宁对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响
目的 观察止消通脉宁药物血清(以下简称“药物血清”)清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用.方法 将HK-2细胞用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+ 10％空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+ 10％低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+ 10％中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+ 10％高剂量药物血清).药物干预24h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β 1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.
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糖耐康对转化生长因子-β1诱导的 人肾小管上皮细胞纤维化细胞因子的影响
目的 观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子的作用,探讨糖耐康防治肾纤维化的作用机理.方法 将HK-2 细胞用含10 %胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3 组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清).药物干预24 h 后,荧光定量PCR 检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经糖耐康药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA 的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子表达有关.
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糖肾康对高糖诱导人肾小管上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响
目的：探讨糖肾康防治糖尿病肾病的作用机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、高糖诱导组(30 mmol/L D-葡萄糖)、对照组(30 mmol/L D-葡萄糖＋10%空白血清)和糖肾康低(30 mmol/L D-葡萄糖＋5%糖肾康药物血清)、中(30 mmol/L D-葡萄糖＋10%糖肾康药物血清)、高剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖＋20%糖肾康药物血清)。药物干预24、48 h后,ELISA检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)的含量。结果 HK-2经高糖诱导后,MMP-9分泌显著减少,TIMP-1分泌显著增加,与空白组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；经糖肾康干预后,MMP-9含量显著上升,TIMP-1含量显著下降,与高糖诱导组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论糖肾康通过调控高糖诱导人肾 HK-2纤维化因子的分泌,达到防治糖尿病肾病的目的。
关键词： 糖肾康 高糖 人肾小管上皮细胞 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块胶原代谢的影响
目的：观察六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块处Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其稳定易损斑块的机制。方法采用高脂饮食喂养ApoE基因敲除小鼠的方法建立易损斑块模型。将小鼠分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、辛伐他汀组,每组10只,给药组给予相应药物干预,模型组和正常组给予等量生理盐水,12周后,用苦味酸-天狼星红染色观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原,免疫组化法检测MMP-9表达。结果与正常组比较,模型组形成易损斑块；与模型组比较,中药高、低剂量组Ⅰ型胶原增加、Ⅲ型胶原减少(P＜0.01),Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值降低(P＜0.01),MMP-9表达减少(P＜0.01)。结论六郁同治法可稳定易损斑块,调节Ⅰ型、Ⅲ胶原的含量和抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。
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不同浓度血通灵对人乳腺癌细胞侵袭作用及基质金属蛋白酶-9蛋白表达的影响
目的：探讨血通灵对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移作用机制。方法 Transwell侵袭实验检测不同浓度血通灵对细胞侵袭作用的影响，初步明确药物抗肿瘤转移的物质基础；应用明胶酶谱法检测血通灵对MDA-MB-231细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响；Western blot检测不同浓度血通灵干预后细胞中MMP-9蛋白表达的变化。结果不同浓度血通灵均能显著抑制细胞分泌 MMP-9能力、细胞侵袭能力和细胞内MMP-9蛋白表达，该抑制作用呈剂量依赖关系。结论血通灵可能通过下调MDA-MB-231细胞中MMP-9蛋白表达而降低活性MMP-9的分泌，抑制细胞的侵袭能力。
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补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的影响
目的：观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的保护作用,阐明该方抗脑缺血的机理。方法采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,造模后24 h给药,补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。造模后7 d,评价各组大鼠神经功能并处死取材,四氮唑红染色观察大鼠脑组织梗死体积,HE 染色观察大鼠脑微血管的一般形态,ELISA 检测大鼠脑组织内基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平及血清中血管性血友病因子(vWF)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组能显著改善神经功能行为评分,减少脑梗死体积,降低MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF水平。病理观察结果显示,补阳还五汤组脑组织病理变化较模型组减轻。结论补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其作用可能与保护血脑屏障,抑制MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF的表达有关。
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启膈方对人胃癌MGC细胞增殖、运动能力及分泌MMP-2、MMP-9酶活性的影响
目的 观察启膈方对人胃癌MGC细胞增殖能力、运动能力及分泌基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9活性的抑制作用.方法 体外培养人胃癌MGC细胞,随机分为启膈方小、中、大剂量组及5-氟尿嘧啶(5-FU)组、空白对照组,共5组.启膈方小、中、大剂量组加入不同浓度的中药,其终浓度为35、70、140 mg/mL;5-FU组加入5-FU使其终浓度为50 μg/mL,空白对照组加入PBS.分别用MTT法检测肿瘤细胞的增殖,琼脂滴法检测肿瘤细胞运动能力,明胶酶谱法检测肿瘤细胞分泌MMP-2、MMP-9的活性.结果 启膈方对MGC细胞体外增殖有明显的抑制作用,并随着药物浓度增加其抑制作用更加明显.启膈方各剂量组、5-Fu组运动能力较对照组明显弱,运动速度慢,差异有统计学意义(P＜0.05).启膈方各剂量组细胞分泌MMP-2、MMP-9活性明显较空白对照组减弱(P＜0.05),其中MMP-2活性减弱更明显(P＜0.01).结论 启膈方可通过抑制MGC肿瘤细胞的增殖、运动能力及MMP-2、MMP-9的活性来抑制转移.
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益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制研究
目的:探讨益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法:观察不同剂量益气化瘀方对冠状动脉结扎法复制的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用.结果:益气化瘀方高、中剂量组梗塞区心肌面积及重量均显著降低,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异(P<0.01).益气化瘀方低剂量组梗塞区心肌面积及重量均降低,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义(P<0.05);益气化瘀方高剂量组MMP9 及TNF-α含量明显降低,SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异(P<0.01).益气化瘀方中剂量组MMP9 及TNF-α含量降低,与缺血再灌注模型组比较均有统计学意义(P<0.05);SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较有显著性差异(P<0.01).益气化瘀方低剂量组SOD 活性增加,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论:益气化瘀方对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.
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留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变及对MMP-9表达的影响
目的:观察留兰香油对脂多糖(LPS)所致大鼠肺气肿样改变及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一1β(Ⅱ,1β)和组织抑制因子-1(TIMP-1)含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:反复气道内滴入脂多糖8周建立大鼠肺气肿样改变模型,设立正常对照组、模型组、地塞米松组及留兰香油10,30,100 mg·kg-1组,各给药组灌胃治疗4周.计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及其分类;肺组织病理切片行HE,AB-PAS染色,观察肺泡结构、气道炎症及杯状细胞化生,并对病理图像进行形态学测量分析;测定肺组织TNF-α,IL-1β和TIMP-1的含量及MMP-9的表达水平.结果:留兰香油10,30,100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显减少LPS引起的肺泡破坏;留兰香油100 mg·kg-1组及地塞米松组能明显降低BALF中自细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞数量并抑制杯状细胞化生;地塞米松对TNF-α,IL-1β,TIMP-1及MMP-9的表达均有抑制作用;留兰香油30,100 mg·kg-1能分别降低肺组织匀浆中的TNF-α,IL-1β含量;留兰香油10,30,100 mg·kg-1对TIMP-1的表达无影响,却能显著降低肺组织中MMP-9的表达水平.结论:留兰香油对脂多糖引起的大鼠肺气肿样改变有一定的保护作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织TNF-α及IL-1β的含量,抑制了MMP-9的过表达.
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血脉通胶囊对大鼠急性心肌缺血MMP-9和NF-κB表达的影响
目的:研究血脉通胶囊(XMT)对急性心肌缺血MMP-9和NF-κB表达的影响,为深人探讨血脉通胶囊对心肌缺血的保护机制提供实验依据.方法:60只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、血脉通胶囊高、中、低剂量组.各给药组连续灌胃给药14 d后,除对照组外,其余各组均采用皮下注射异丙肾上腺素(ISO),每次30 mg·kg-1,每日1次,连续2d,诱导急性心肌缺血模型.分别记录注射前、注射后5,10,20,30 min时心电图变化;HE染色观察心肌病理组织学改变,免疫组化及RT-PCR法观察MMP-9,NF-κB在心肌组织中蛋白质及mRNA的表达.结果:血脉通胶囊高、中、低剂量组和模型组相比,可不同程度降低心肌缺血心电图AM-ST水平;改善心肌缺血的病理组织学改变;血脉通胶囊高剂量组可减少心肌MMP-9,NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.05).结论:血脉通胶囊对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的预防作用,其机制可能与血脉通胶囊降低心肌组织MMP-9,NF-κB的表达有关.
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中药川贝母对哮喘模型小鼠MMP-2,MMP-9和TIMP-1的影响
观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制.BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组.除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d.观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-I mRNA的表达.结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P＜0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P＜0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01).推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关.
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解毒通络注射液对缺血再灌注大鼠脑水肿的防治作用
目的:研究解毒通络注射液(Jiedu Tongluo injection,JDTL)对缺血性再灌注大鼠脑组织含水量变化以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,干-湿重法检测脑组织含水量;采用比色法测定脑组织中伊文思蓝(Evans blue,EB)含量反映血脑屏障通透性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中ICAM-1,VCAM-1,E-selectin表达;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达.结果:JDTL 2,4 mL·kg-1可明显降低模型大鼠的脑组织含水量,EB含量,ICAM-1,VCAM-1,E-selectin以及MMP-9的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:解毒通络注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织ICAM-1,VCAM-1,E-selectin的表达、抑制脑组织MMP-9的表达有关.
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黄芪、三七总皂苷对2型糖尿病大血管病变患者MMP-9的影响
目的:探讨黄芪、三七总皂苷防治2型糖尿病大血管病变的作用机制.方法:选择2型糖尿病大血管病变患者80例,随机分为辛伐他汀治疗组和黄芪、三七总皂苷治疗组各40例,并与40例正常对照比较,分析3组血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脂水平及治疗前后的变化.结果:2型糖尿病大血管病变患者MMP-9,甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),载脂蛋白B(ApoB)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白A1(ApoA1)水平下降,黄芪、三七总皂苷和辛伐他汀一样能降低MMP-9,纠正血脂异常.结论:黄芪、三七总皂苷除调脂外可通过降低血清MMP-9水平防治糖尿病大血管病变.
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心脉通胶囊对急性冠脉综合征患者血清MMP-9与高敏CRP影响的临床观察
目的:探讨心脉通胶囊对急性冠脉综合征(ACS)患者抑制细胞外基质降解,减少炎症反应,稳定斑块的作用.方法:采用随机对照方法将ACS患者分为治疗组(对照组基础上加用心脉通胶囊n=31)、对照组(n=32),于治疗前后分别测定血清MMP-9与hs-CRP水平.结果:对照组MMP-9较治疗前有所下降但无统计学意义,而hs-CRP水平治疗后有显著性下降.治疗组MMP-9与hs-CRP水平均较治疗前明显改善,并明显优于对照组(P＜0.05).ACS患者MMP-9与hs-CRP水平呈正相关,而MMP-9,hs-CRP与血脂无相关.结论:心脉通胶囊可能通过抑制MMP-9,降低hs-CRP,而减少细胞外基质降解,减轻炎症反应达到稳定斑块的作用.
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养精种玉汤对原因不明不孕患者子宫内膜基质金属蛋白酶-9表达及性激素调节的影响
目的探讨养精种玉汤对原因不明不孕患者黄体中期子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)表达及性激素调节的影响.方法采用原位杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对22例原因不明不孕患者服用养精种玉汤前后黄体中期子宫内膜行MMP-9及TIMP-1mRNA检测,放射免疫法测定同期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平.结果治疗后黄体中期血清E2水平为(451.501±226.342)pmol/L,显著高于治疗前水平(304.656±135.853)pmol/L,治疗前后比较,差异有显著性(P＜0.05);治疗后血清P水平为(46.502±19.948)nmol/L,显著高于治疗前水平(33.782±15.459)nmol/L,治疗前后比较,差异亦有显著性(P＜0.01).治疗后黄体中期子宫内膜腺上皮细胞胞浆、胞核MMP-9mRNA阳性颗粒较治疗前加深,间质变化不显著,MMP-9mRNA表达水平(灰度比值)为0.617±0.186,显著高于治疗前水平0.490±0.370,治疗前后比较,差异有显著性(P＜0.05);治疗前后TIMP-1mRNA在腺上皮、间质表达变化不显著,灰度比值分别为0.588±0.191和0.621±0.146,差异无显著性(P＞0.05).相关分析提示,治疗前、后P的差值与MMP-9mRNA差值呈正相关(r＝0.682,P＜0.01).结论养精种玉汤疏肝、补肾,提高黄体中期血清P水平,进而促进子宫内膜MMP-9基因表达,有利于子宫内膜细胞外基质降解而适于胚泡种植.
关键词： 养精种玉汤 子宫内膜 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶抑制物-1 性激素 -
舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响
目的 观察舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平的影响.方法 79例COPD急性加重期患者随机分成治疗组39例和对照组40例,两组均给予COPD常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15 mL加入250 mL葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,共14天,治疗前后分别采用肺功能仪测定第1 s用力呼气量( FEV1)及用力肺活量(FvC)数值,计算FEV1/FVC％及FEV1占预计值％.ELISA法检测患者血清MMP-9及TIMP-1浓度,并与20名健康体检者的结果进行对照.结果 治疗后,治疗组FEV1、FVC、FEV1/FVC％及FEV1占预计值％均较治疗前及对照组显著改善(P ＜0.05,P＜0.01)；治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1值均较治疗前及对照组显著降低(P ＜0.05,P＜0.01)；相关性分析表明,血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC％呈明显负相关(r分别为-0.677、-0.629,P＜0.01),与FEV1占预计值％亦呈明显负相关(r分别为-0.562、-0.661,P＜0.01)；MMP-9/TIMP-1值与FEV1占预计值％及FEV1/FVC％亦呈明显负相关(r分别为-0.732、-0.891,P＜0.01).结论 舒血宁注射液可改善COPD急性加重期患者肺通气功能,其机制之一可能与其降低血清MMP-9、TIMP-1浓度,纠正MMP-9/TIMP-1失衡有关.
关键词： 舒血宁 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制物-1 -
不同剂量血脂康对急性冠脉综合征患者PCI术后的影响
目的 观察不同剂量血脂康对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后炎症因子和血脂变化的影响及安全性.方法 将80例行择期PCI治疗的ACS住院患者随机分为大剂量组和常规剂量组,每组40例.两组在常规治疗基础上分别加服血脂康1.2、0.6g,均于PCI术前当天开始服用,每天2次,疗程8周以上.检测两组术后1、4、8周高敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度；观察血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及肝、肾功能变化；分析血脂与炎症因子的相关性；记录不良反应发生情况.结果 与本组用药前比较,两组术后1、4、8周血清hs-CRP、MMP-9水平均下降,其中第8周差异有统计学意义(P＜0.05),以大剂量组下降更明显(P＜0.05)；两组术后4、8周LDL-C水平均明显下降(P＜0.05),大剂量组术后8周下降更明显(P＜0.05).术后8周大剂量组hs-CRP及MMP-9浓度变化与LDL-C下降程度呈正相关(r=0.828、0.922,P＜0.05).两组不良反应发生率及肝肾功能受损情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血脂康能降低ACS患者血清hs-CRP、MMP-9浓度及LDL-C水平,大剂量较常规剂量作用更为明显；其炎症因子降低程度与降脂幅度有关.
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葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积的影响及其机制探讨
目的探讨葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积及脂肪酸代谢、炎症反应及斑块稳定性的影响.方法61例急性心肌梗死患者随机分为对照组(30例)和葛根素组(31例),两组均予常规治疗,葛根素组加用葛根素500mg/d,疗程2周.测定治疗前后血浆游离脂肪酸、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、C-反应蛋白水平及用Ideker QRS记分法测定梗死面积.结果治疗前血浆自由脂肪酸、MMP-9、C-反应蛋白与梗死面积呈正相关(r＝0.43、0.42、0.39,P＜0.01);与治疗前比较,葛根素组自由脂肪酸、MMP-9及C 反应蛋白分别降低30%、41%、23%,梗死面积明显缩小(P＜0.01),对照组无明显变化(P＞0.05).结论葛根素治疗可明显缩小急性心肌梗死面积,可能与降低血浆自由脂肪酸、抑制炎症及稳定动脉粥样硬化斑块有关.
