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大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响
目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.
关键词： 大黄 糖尿病模型大鼠 肾脏细胞间黏附分子-1 血管细胞间黏附分子-1 -
萆薢除痹汤对大鼠尿酸性肾病防治作用的影响
目的:研究萆薢除痹汤对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化因子(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响;研究萆薢除痹汤对细胞中以上炎症指标表达的调控作用;探讨革薢除痹汤对尿酸性肾病防治的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)和盐酸乙胺丁醇(250 mg· kg-1)制作尿酸性肾病大鼠模型,设立空白组,模型组,西药别嘌醇组(5 mg·kg-1),萆薢除痹汤低、中、高剂量组(7.25,14.49,29.98 g·kg-1)6组,实验第21天处死,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法及免疫印迹法(Western bolt)检测各组大鼠肾脏组织中NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的mRNA含量和蛋白表达水平.同时体外培养NR 8383巨噬细胞,各组加入不同浓度含药血清,将其分为空白组、模型组、中药低(2.5％),中(5％),高(10％)剂量组5组,培养24 h后提取NR8383细胞总蛋白,用Western bolt法检测以上各指标的表达.结果:体内实验发现,与正常组比较,革薢除痹汤低、中、高剂量组NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的蛋白及mRNA表达与模型组相比明显降低,萆薢除痹汤低、中、高剂量组与别嘌醇比较,组间比较无统计学差异.体外实验发现革薢除痹汤低、中、高浓度组各指标蛋白的表达与模型组相比降低(P＜0.05),其中、高浓度组下调程度更明显(P＜0.01).结论:体内及体外实验均证实革薢除痹汤可通过抑制NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1所导致的炎症反应而保护肾功能,起到防治尿酸性肾病的作用,其机制可能与其能减轻尿酸盐的沉积的有关.
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扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠黏附分子及NeuN表达的影响
目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠黏附分子及神经元核抗原(NeuN)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠ig给药(14.6 g·kg-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植人脑;移植后1,3,7,14 d取材,评价神经功能积分(NS),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和整合素α4mRNA表达,免疫组化法测NeuN表达.结果:MCAO模型大鼠NS及NeuN表达较假手术组显著降低(P＜0.01),VCAM-1及整合素α4mRNA表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,扎方1,3,14 d移植3,7,14 d及联合各组NS增加(P＜0.01,P＜0.05),扎方、移植及联合各组NeuN增加(P＜0.01),VCAM-1及整合素α4mRNA降低(P＜0.01);与移植组比较,扎方7d组NS减小(P＜0.05),联合1,3,14 d组NS增加(P＜0.01),扎方1,3d组VCAM-1mRNA减少(P＜0.01),扎方1,7,14 d组整合素α4mRNA减少(P＜0.01),联合各组VCAM-1及整合素α4mRNA均降低(P＜0.01),扎方及联合各组NeuN增高(P＜0.01);扎方与联合组比较,联合各组NS及NeuN表达增加(P＜0.01),VCAM-1和整合素α4mRNA表达降低(P＜0.01);同组间比较,各组NS,NeuN及VCAM-1 mRNA均以7d组变化显著,14 d有明显改善(P＜0.01),整合素α4mRNA以3d组变化显著,14 d可改善(P＜0.01).结论:脑缺血后神经功能及神经元均出现不同程度损伤;扎方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后神经功能及脑组织神经元状态,以二者联合作用显著,其机制可能与干预VCAM-1及整合素α4动态表达有关.
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黄连解毒汤有效成分对缺氧-复氧时脑微血管内皮细胞VCAM-1表达的影响
目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧.复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制.方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型.用0.128,0.064,0.032 μmol·mL-1栀子苷,0.028,0.014,0.007 μmol.mL-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006 μmol·mL-1小檗碱分别作用于损伤的细胞,采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术,检测平均吸光度和平均面积,比较各组血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的变化;采用RT-PCR方法检测并比较各组VCAM-1 mRNA表达的变化.结果:模型组VCAM-1蛋白表达的平均吸光度值和平均面积以及VCAM-1 mRNA表达显著高于正常组(均P<0.01).所有给药组的平均吸光度值和平均面积均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01).0.007 μmol·mL-1黄芩苷组、0.012,0.006 μmol.mL-1小檗碱组的平均吸光度值较正常组高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01),其余各给药组与正常组的差异无统计学意义.0.014 μmol.mL-1黄芩苷组平均面积高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),其余各给药组与正常组的差异无统计学意义.各给药组mRNA表达高于正常组且低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤有效成分能够保护缺氧-复氧损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,其保护机制之一是抑制VCAM-1的表达.
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解毒通络注射液对缺血再灌注大鼠脑水肿的防治作用
目的:研究解毒通络注射液(Jiedu Tongluo injection,JDTL)对缺血性再灌注大鼠脑组织含水量变化以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,干-湿重法检测脑组织含水量;采用比色法测定脑组织中伊文思蓝(Evans blue,EB)含量反映血脑屏障通透性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中ICAM-1,VCAM-1,E-selectin表达;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达.结果:JDTL 2,4 mL·kg-1可明显降低模型大鼠的脑组织含水量,EB含量,ICAM-1,VCAM-1,E-selectin以及MMP-9的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:解毒通络注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织ICAM-1,VCAM-1,E-selectin的表达、抑制脑组织MMP-9的表达有关.
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手足口病合并脑炎患儿病情进展危险因素的分析及患儿血清、脑脊液中 VEGF和 VCAM-1的水平测定
目的研究血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ，VEGF）和血管细胞间黏附分子-1（vascular intercellular adhesion molecule-1，VCAM-1）在手足口病（hand foot and mouth dis-ease，HFMD）合并脑炎患儿血清与脑脊液中的水平及变化规律，探讨VEGF和VCAM-1在手足口病合并脑炎中的意义及患儿手足口病合并脑炎疾病进展的危险因素。方法以92例手足口病患儿为研究对象，并将其分为A（手足口病无合并脑炎普通组）、B（手足口病合并脑炎重型组）、C（手足口病合并脑炎危重组）、D（手足口病合并脑炎恢复组）4组。采用双抗体夹心ELISA法检测血清及脑脊液VEGF与VCAM-1水平。采用多因素logistic回归对手足口病普通型与重型、重型与危重型之间具有统计学意义的项目进行手足口病合并脑炎病情进展危险因素分析。结果以SPSS16．0统计软件进行统计学处理，比较结果以P＜0．05为差异有统计学意义。结果血清与脑脊液VEGF、VCAM-1水平在A、B、C、D4组间相比较差异均有统计学意义，且 A组与B组、A组与C组、B组与D组、C组与D组之间血清与脑脊液VEGF、VCAM-1水平差异亦均有统计学意义，而A组与D组、B组与C组之间血清、脑脊液VEGF、VCAM-1比较差别均无统计学意义。此外手足口病普通型与重型之间具有统计学意义的项目还有热程、肢体抖动、脑脊液白细胞（ WBC）计数、脑脊液蛋白、EV71型IgM。重型与危重型之间具有统计学意义的项目有呼吸次数、心率、脑脊液WBC计数。经多因素logistic回归分析显示，手足口病无合并脑炎向合并脑炎重型进展的危险因素是肢体抖动、脑脊液蛋白、血清VEGF及VCAM-1，P值分别是0．071、0．019、0．020、0．025，OR值分别为147．629、26．572、5．958、6．345；手足口病合并脑炎重型向危重型进展危险因素是心率加快，P值是0．001，OR值为2．69。结论（1）手足口病合并脑炎患儿血清、脑脊液VEGF、VCAM-1均呈高浓度表达，可为手足口病是否合并脑炎的鉴别诊断的辅助指标，且两者均一定程度上反映了疾病的严重程度及预后；（2）肢体抖动、脑脊液蛋白、血清VEGF及VCAM-1有助于早期识别重型患儿，而心率加快则有助于早期识别危重患儿，早期及时治疗，防止病情恶化。
关键词： 手足口病合并脑炎 血管内皮生长因子 血管细胞间黏附分子-1 病情进展 危险因素 -
超声微泡连接特异性抗体的制备方法及靶向化处理因素对超声微泡物理性质的影响
目的 探讨超声微泡连接特异性抗体的制备方法及靶向化处理因素对超声微泡物理性质的影响.方法 应用生物素-链霉亲和素连接系统,使注射用六氟化硫微泡(SonoVue)与特异性抗血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)抗体相连接,用间接免疫荧光法检测抗体与微泡的连接,用马尔文激光粒径分析仪分别测定生物素化处理前后微泡的粒径,采用超声诊断仪评价微泡靶向化构建前后的显像效果.结果 SonoVue与特异性抗体成功连接,间接免疫荧光检测呈阳性.生物素修饰后的微泡粒径分布变窄,与普通微泡的超声显像效果略有差异.结论 通过生物素-链霉亲和素系统可以成功靶向化构建超声微泡,靶向化处理因素对微泡的粒径有一定影响,对微泡的超声显影效果略有影响.
关键词： 造影剂 微泡 生物素-链霉亲和素 血管细胞间黏附分子-1 靶向化构建 -
P-selectin、IVAM-1和ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎并发急性心肌损害中的作用机制
目的:研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性心肌损害(AMD)时心肌组织黏附分子(P-selectin、VCAM-1、ICAM-1)基因表达的变化以及丹红注射液对表达的影响.方法:90只S-D大鼠随机分为对照组(A组,n=30)、SAP模型组(B组,n=30)和治疗组(C组,n=30),采用腹腔注射L-Arg的制作SAP模型.检测血清CTnI、CK-MB、P-selectin、VCAM-1和ICAM-1浓度;光镜、电镜下观察心肌组织的病理变化;实时荧光定量PCR检测大鼠SAP成模后4h、8h、12 h心肌黏附分子(P-selectin、VCAM-1、ICAM-1)表达产物.结果:实验室检查:B组各时间点血清中CTnI、CK-MB、P-selectin、VCAM-1与ICAM-1较A组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).C组各时间点血清中CTnI、CK-MB、P-selectin、VCAM-1与ICAM-1较B组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).心肌病理评分:B组大鼠心肌组织病理学评分较A组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；C组大鼠心肌病理学评分较B组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).基因表达:B组各时间点大鼠心肌组织黏附分子基因表达较A组明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).C组各时间点心肌组织黏附分子(P-selectin、VCAM-1、ICAM-1)基因表达较B组明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:大鼠SAP可并发AMD,AMD的发生与心肌组织黏附分子P-selectin、IVAM-1、ICAM-1的基因表达上调有关.丹红注射液对SAP并发的AMD具有防治作用,其作用机制与下调心肌组织中黏附分子P-seleetin、VCAM-1、ICAM-1的基因表达有关.
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丙酸氟替卡松鼻喷雾剂对儿童过敏性鼻炎血清血管细胞间黏附分子-1、白细胞介素-4、白细胞介素-12表达水平的影响
目的 探讨丙酸氟替卡松鼻喷雾剂对儿童过敏性鼻炎(AR)血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)表达水平的影响.方法 选取2014年7月至2016年1月中国医科大学附属第一医院鞍山医院收治的32例AR患儿作为试验组,采用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂给予相应治疗,另外再选取同一时期的32例健康体检儿童作为对照组,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测试验组患儿治疗前、治疗1个月后以及对照组的VCAM-1、IL-4、IL-12水平,并进行比较分析.结果 试验组患儿治疗前血清VCAM-1、IL-4水平均明显高于对照组,而IL-12水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);与治疗前相比,试验组患儿治疗1个月后血清VCAM-1、IL-4水平均明显降低,而IL-12水平明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组治疗1个月后与对照组儿童血清VCAM-1、IL-4、IL-12水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 儿童AR的血清VCAM-1、IL-4水平升高,IL-12水平降低,通过丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗后,血清VCAM-1、IL-4、IL-12水平均明显趋于正常.
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荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响
目的 观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5 mg·kg-1·d-1荜茇宁和辛伐他汀.8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1 mRNA表达水平.结果 模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1 mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%.结论 荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1 mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制.
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脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究
目的 观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响.结果 脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达.结论 脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关.
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三黄片对糖尿病大鼠胸主动脉细胞间黏附分子-1及血管细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 探讨三黄片对糖尿病大鼠胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 根据随机数字表法,将所有大鼠分为正常组10只,造模组30只.从造模组中随机选取糖尿病大鼠,分为模型对照组10只及三黄片组10只.模型对照组及正常组给予生理盐水灌胃,三黄片组给予三黄片研末灌胃.给药8周后,模型对照组及三黄片组各死亡大鼠1只,终两组各9只大鼠.测定血糖、血脂、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平.采用SP免疫组化染色法观察胸主动脉病理切片ICAM-1及VCAM-1的阳性表达.结果 模型对照组及三黄片组给药前、给药后的血糖水平高于正常组(P＜0.05),但模型对照组与三黄片组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组及三黄片组三酰甘油高于正常组(P＜0.05),但模型对照组与三黄片组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组及三黄片组ET-1水平较正常组升高(P＜0.05),三黄片组ET-1水平较模型对照组下降(P＜0.05).模型对照组及三黄片组NO水平较正常组降低(P＜0.05),三黄片组NO水平较模型对照组升高(P＜0.05).模型对照组及三黄片组ICAM-1及VCAM-1阳性表达明显高于正常组(P＜0.01),三黄片组ICAM-1及VCAM-1阳性表达明显低于模型对照组(P＜0.01).结论 三黄片能抑制糖尿病大鼠ET-1的升高及NO的降低,且能抑制ICAM-1及VCAM-1的表达.
关键词： 三黄片 糖尿病 细胞间黏附分子-1 血管细胞间黏附分子-1 -
益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究
[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.
关键词： 益气活血方 黏附分子 肺纤维化 细胞间黏附分子-1 血管细胞间黏附分子-1 -
2型糖尿病病人黏附分子与颈动脉粥样硬化相关性研究
[目的]探讨影响2型糖尿病病人颈动脉硬化的多个影响因素.[方法]采用彩色多普勒超声诊断仪,10MHz高频探头检测85例2型糖尿病病人双侧颈动脉,按超声检查结果分为4组:颈动脉正常组、颈动脉内膜增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组.留取病人空腹血清,采用酶联吸附法(ELISA法)测定胰岛素、胰岛素原、血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1),并同时测定糖化血红蛋白、血脂系列、C反应蛋白(CRP)及尿微量白蛋白(MALB).以颈动脉粥样硬化程度评分,颈动脉正常评分为0分,颈动脉内膜增厚者评分为1分,稳定斑块者评分为2分,不稳定斑块者评分为3分.以颈动脉粥样硬化评分为应变量,分别以年龄、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素原、体重指数为自变量做单因素相关分析.后做多元逐步回归分析.[结果]4组间糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素原、体重指数(BMI)、MALB、CRP均无统计学差异;而颈动脉内膜增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组的年龄、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C及血管细胞间黏附分子-1明显高于颈动脉正常组,且差异有统计学意义(P＜0.01).多元回归分析结果显示:病人的年龄、三酰甘油、sVCAM-1、总胆固醇与颈动脉粥样硬化有相关性.[结论]2型糖尿病病人中血清sVCAM-1水平与颈动脉粥样硬化程度密切相关,随着动脉硬化的进展,sVCAM-1水平逐渐增高.sVCAM-1水平可能为2型糖尿病病人大血管病变的标志物,及早检测血清中sVCAM-1浓度,可以预测糖尿病大血管病变的发生与发展.
关键词： 糖尿病 颈动脉硬化 血管细胞间黏附分子-1 -
心力衰竭患者血清胱抑素-C、血管细胞间黏附分子-1和细胞间黏附分子-1水平的表达及意义
目的 观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义.方法 确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组.检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达.结果 观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性.结论 心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用.
关键词： 心力衰竭 胱抑素C 血管细胞间黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 -
白藜芦醇衍生物TMS对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞中一氧化氮、血管细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响
目的 探讨白藜芦醇衍生物TMS(trans-3,5,4’-trimethoxystilbene)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响.方法 取P3代HUVECs,采用CCK-8法检测不同TMS浓度(0、5、10、20、50、100 μmol/L)对HUVECs细胞存活率的影响.将P6代HUVECs分为正常对照组、LPS组、TMS(高、中、低浓度)+LPS组及PDTC+ LPS组,Griess法检测各组细胞产生NO浓度;Real-time PCR法检测各组细胞中VCAM-1、NF-κB p65基因mRNA的转录水平;Western blot法检测各组细胞中VCAM-1、NF-κB p65和IκBα蛋白的表达水平;免疫细胞化学染色法检测各组细胞中VCAM-1和NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 5、10 μmol/L浓度组TMS对细胞存活率影响较小,50、100 μmol/L浓度组中细胞生存率明显下降(P＜0.05),且呈时间、剂量依赖性.低、中、高浓度TMS+LPS组与PDTC+LPS组细胞中NO浓度显著下降(P＜0.05);中浓度TMS+ LPS组和PDTC+ LPS组细胞中VCAM-1、NF-κB p65基因mRNA转录和蛋白表达水平均明显低于LPS组(P＜0.05),IκBα蛋白表达水平明显高于LPS组(P＜0.05);正常对照组细胞胞质中有弱VCAM-1蛋白荧光表达,未见NF-κB p65蛋白荧光表达,LPS组可见VCAM-1和NF-κB p65蛋白的强荧光表达,中浓度TMS+LPS组和PDTC+ LPS组中VCAM-1和NF-κB p65蛋白荧光表达均弱于LPS组.结论 白藜芦醇衍生物TMS可抑制LPS诱导HUVECs表达NO、VCAM-1和NF-κB p65,且其抑制VCAM-1效应可能是通过NF-κB细胞信号通路而发挥作用的,本研究为临床治疗血管内皮功能紊乱相关疾病提供了实验依据.
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奥拉西坦联合脉血康胶囊治疗急性脑梗死的疗效评价及对血清VCAM-1、ICAM-1、MMP-9水平的影响
目的:研究奥拉西坦联合脉血康胶囊治疗急性脑梗死的疗效及对血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响.方法:选择2014年3月～2015年3月于我院就诊的急性脑梗死患者90例,按抽签法分为实验组和对照组,每组45例.两组均配合调脂、抗血小板、活血化瘀、维持电解质平衡、神经保护、降颅内压等常规治疗,必要时进行氧疗.对照组在此基础上加用奥拉西坦注射液治疗,每次4 g,加入250 mL生理盐水进行静脉滴注,每天1次.实验组在对照组基础上加用脉血康胶囊治疗,每次3粒,每天3次.两组治疗疗程均为3周.观察和比较两组的临床疗效,治疗前后NIHSS评分、血清VCAM-1、ICAM-1、MMP-9水平、MMSE、ADL评分的变化及不良反应的发生情况.结果:治疗后,实验组总有效率显著高于对照组(P＜0.05);NIHSS评分显著低于对照组(P＜0.05);血清VCAM-1、ICAM-1、MMP-9水平显著低于对照组(P＜0.05);MMSE、ADL评分显著高于对照组(P＜0.05);不良反应总发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论:奥拉西坦联合脉血康胶囊治疗急性脑梗死能够有效提高其临床疗效,显著促进神经功能的恢复,可能与其有效降低血清VCAM-1、ICAM-1、MMP-9水平,改善血管内皮功能有关.
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动脉粥样硬化幼兔血管壁LOX-1表达水平及意义
目的 探讨高胆固醇饮食诱导的早期动脉粥样硬化(AS)幼兔血管壁低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达水平及其在粥样硬化血管病变发生发展中的作用.方法 16只幼兔随机分为对照组和高脂组,12周后检测外周血脂、腹主动脉组织学变化,RT-PCR法检测腹主动脉血管壁LOX-1、单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平,免疫组化检测LOX-1的蛋白表达水平.结果 高胆固醇饮食诱导幼兔早期AS模型,高脂组外周血脂、血脂比值,腹主动脉平均内膜厚度(I)、粥样斑块面积(SP)以及血管壁LOX-1、MCP-1和VCAM-1 mRNA表达水平及LOX-1蛋白表达水平均显著高于对照组;LOX-1 mRNA表达水平与外周血脂和血脂比值、SP,以及MCP-1和VCAM-1基因表达水平均呈高度正相关.结论 高胆固醇饮食所诱导的早期AS存在血管壁LOX-1基因和蛋白表达水平的显著上调,LOX-1是脂质代谢紊乱与AS发生中的炎症和氧化过程及其粥样化病变程度间重要的关联环节.
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ACS患者动脉粥样斑块稳定性相关细胞因子变化的临床意义
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)病人血清中的细胞因子基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP1)、sICAM-1、sVCAM-1水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性及临床意义.方法:用ELISA检测ACS病人血清中sICAM-1、sVCAM-1、MMP-1、TIMP-1水平,并与正常对照组进行比较分析.结果:ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1、MMP-1、TIMP-1水平均非常明显地高于正常对照组(P＜0.01).结论:外周血中sICAM-1、sVCAM-1、MMP-1、TIMP-1水平增高与ACS相关,能反映冠脉粥样硬化斑块的稳定情况,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标.
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脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及β-七叶皂甙钠的干预作用
目的研究局灶性脑缺血再灌注过程中脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达规律,并探讨β-七叶皂甙钠对其干预的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型, 同时应用β-七叶皂甙钠予以干预.用HE染色和免疫组化染色观察大鼠脑缺血后再灌注不同时点组织学改变和ICAM-1、VCAM-1的阳性表达.结果 (1) β-七叶皂甙钠明显减轻缺血再灌注后的脑组织损伤;(2)脑缺血再灌注后缺血区微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加,ICAM-1于再灌注后24 h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48 h表达达高峰,随后降低,但再灌注后72 h两者表达仍高于正常水平;(3)β-七叶皂甙钠可以显著降低脑缺血再灌注后24 h、48 h缺血区ICAM-1、VCAM-1的表达.结论脑缺血再灌注后ICAM-1、VCAM-1大量表达,可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一;β-七叶皂甙钠能降低ICAM-1和VCAM-1的表达及减轻脑组织损伤,有脑保护作用.
