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大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响
目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.
关键词： 大黄 糖尿病模型大鼠 肾脏细胞间黏附分子-1 血管细胞间黏附分子-1 -
红芪多糖对改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的治疗作用.方法 采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及HPS进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(Ins)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 HPS可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低Ins及CP分泌,抑制FFA的产生.结论 HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.
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紫阳富硒茶对糖尿病模型大鼠血糖作用的影响
目的 研究紫阳富硒茶对糖尿病模型大鼠血糖作用的影响.方法 用四氧嘧啶建立糖尿病模型大鼠后,用紫阳富硒茶液灌胃4周,观察糖尿病模型大鼠血糖(FBG)的变化.结果 紫阳富硒茶能明显降低糖尿病模型大鼠的FBG.结论 紫阳富硒茶具有降低血糖的作用.
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糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用
目的:观察具有益气养阴、活血通络作用的中药验方糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用及肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:以胰岛β细胞毒剂链脲佐菌素(STZ)诱导产生大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组、糖肾康治疗组、卡托普利对照组,连续灌胃给药4周,观察治疗前后血糖变化,尿微量白蛋白排泄,血、尿β2-MG水平,肾脏电镜超微结构及肾脏组织中TGF-β1的表达.结果:糖肾康可降低糖尿病大鼠肾重/体重比值(P＜0.05);糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白排泄明显减少,血β2-MG水平降低,尿β2-MG含量减少,减轻/延缓电镜下肾脏超微结构损害,抑制鼠肾组织中TGF-β1表达.结论:糖肾康对实验性糖尿病肾病有防治作用,其机制可能与抑制组织中TGF-β1的表达有关.
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丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠VEGF及血小板参数的影响
[目的]探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)及血小板参数的影响。[方法]取大鼠58只，分为5组，除正常组外，其余组给予高脂饲料四周，按35mg·kg-1给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（Strep to zoe in,STZ）溶液1次，造模成功后除模型组和正常对照组外，各组连续灌胃药物4周，取血测定血糖血脂，VEGF及血小板参数。[结果]大鼠造模后VEGF的表达明显升高，与正常对照组比较有显著性差异（P<0.01），给予丹蛭降糖灌胃后，VEGF的高表达明显降低（P<0.01），疗效优于吡格列酮组。造模后,模型组大鼠血小板计数（PLT)降低，血小板平均容积（MPV）、血小板分布宽度（PPW）增高，予丹蛭降糖方后PLT水平上调,MPV、PDW降低，丹蛭高剂量组与模型组比较具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；血糖及三酰甘油水平明显下降，与模型组比较（P<0.01）。[结论]具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊，可控制VEGF的高表达，调节血小板参数,降低血糖及三酰甘油水平。
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红芪多糖对改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究
目的:观察红芪多糖(HPS)对T2DM大鼠胰岛素抵抗的治疗作用.方法:采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果:红芪多糖可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低INS及CP分泌,抑制FFA的产生的作用.结论:HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.
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糖脂康多糖对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响
目的 观察糖脂康多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用糖脂康多糖150 mg·kg-1·BW-1、300 mg·kg-1·BW-1及阳性对照药苯乙双胍350 mg·kg-1·BW-1灌胃给药,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药21 d后,分别测定各组大鼠空腹血糖及血清、肝、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 糖脂康多糖150mg· kg-1·d-1、300 mg·kg-1·d-1能降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,同时,相同剂量的糖脂康多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织MDA含量,并使糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织SOD、及GSH-Px活性回升.结论 糖脂康多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖,增强糖尿病大鼠抗氧化能力.提示糖脂康多糖降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病大鼠抗氧化能力有关.
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益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血清核因子-kB的影响
目的 观察益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血清NF-kB的影响.方法 取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余组给予高脂饲料,按30mg/kg给大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次,造模成功后除模型组和正常对照组外,各组连续灌胃药物4周,取血测定血糖、NF-kB,监测尿白蛋白、肾重量.结果 造模后NF-kB的表达明显升高,与正常组比较有十分显著性差异(P＜0.01).给予丹蛭降糖方灌胃后,NF-kB的高表达较模型组明显降低(P＜0.01),尿微量白蛋白排泄显著下降(P＜0.05),血糖与治疗前比较明显降低(P＜0.01).结论 具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊可控制NF-kB的高表达,减少尿白蛋白的排泄,降低血糖.
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红芪多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病模型大鼠视网膜VEGF与PEDF及CRP水平影响研究
目的:探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys sacce,HPS)对链脲佐菌素(Streptozotoein,STZ)诱导的糖尿病模型大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、色素上皮细胞衍生因子(Pigment epithlium-derived facto,PEDF)和血清C-反应蛋白(C-reactiveProtein,CRP)水平的影响及视网膜组织病理学的改变,并对红芪多糖的作用机制进行研究.方法:选取150只健康大鼠,按照随机数字表法分为实验组和对照组,对照组的25只大鼠给予柠檬酸缓冲液腹腔注射,实验组的125只大鼠给予链脲佐菌素腹腔注射.实验组动物模型制备成功后平均分为HPS低剂量组、HPS中剂量组、HPS高剂量组、空白组、多贝斯组,HPS组的大鼠分别给予50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg浓度的HPS灌胃,空白组与对照组给予等体积的生理盐水灌胃,多贝斯组给予90mg/kg的多贝斯灌胃,1次/天,连续灌胃8周.后一次灌胃结束后,取大鼠的血清进行CRP含量检测,同时摘取大鼠的眼球置于甲醛溶液中固定,然后剥取视网膜进行病理切片观察,并检测视网膜组织中VEGF、PEDF的水平.结果:血清CRP检测结果:与对照组相比,空白组大鼠血清CRP含量升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与空白组比较,HPS组和多贝斯组血清CRP含量均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与多贝斯组比较,高、中、低浓度HPS组大鼠血清CRP含量降低均有统计学意义(P＜0.05);病理切片观察结果:与空白组比较,HPS各组大鼠视网膜受损程度均降低;与多贝斯组比较,HPS高剂量组大鼠的视网膜增厚程度明显,每一层的细胞排列较整齐.VEGF、PEDF检测结果:与对照组比较,空白组视网膜组织中VEGF水平升高,PEDF含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与空白组比较,HPS各剂量组和多贝斯组VEGF水平降低,PEDF含量升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:红芪多糖能够降低大鼠血清CRP含量,使视网膜组织中VEGF水平降低,PEDF含量升高,遏制视网膜新血管的产生而起到保护视网膜的作用.
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黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用
目的 研究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导产生糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病模型组及黄芪多糖组,另设正常对照组,连续灌胃4wk.观察治疗后大鼠体重、血糖、尿微量白蛋白排出量及肾皮质Na+,K+-ATPase活性的改变.结果 糖尿病组大鼠体重明显下降,血糖显著升高,尿微量白蛋白排出量增加,肾皮质Na+,K+-ATPase活性增加;黄芪多糖治疗后,体重增加,血糖降低,尿微量白蛋白排出量减少,肾皮质Na+,K+-ATPase活性增加受抑制.结论 黄芪多糖对糖尿病肾脏病变有防治作用,对肾脏有保护作用.
