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幽门螺杆菌感染对急性脑梗死患者血小板活化水平及凝血功能的影响
目的：研究急性脑梗死患者幽门螺杆菌(Hp)感染对血小板活化、凝血功能产生的影响。方法回顾分析我院自2008年6月至2013年6月以来,于我科治疗的85例急性脑梗死患者临床资料,依据 Hp 感染与否将其分为研究组(Hp 感染组,n =43)与对照组(非 Hp 感染组,n =42),检测两组 CD62 p 阳性血小板百分率,测定两组血浆纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(aPTT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶原时间比值(PTR)、凝血酶原时间(PT)。结果研究组 CD62 p 阳性血小板百分率与对照组相较,呈明显差异(P <0.05),研究组 INR、PTR、PT水平与对照组相较,不具差异(P >0.05),但 Fbg、TT、aPTT 水平与对照组相较,均呈明显差异(P <0.05)。结论急性脑梗死患者 Hp 感染,能够使血小板的活化水平增强,进而对内源性凝血功能产生影响,参与脑梗死发生、发展。
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血小板活化的分子标志物的探讨及在疾病中意义
在正常情况下循环血液中，血小板处于静息状态，而在某些生理状态或病理状态下，血小板可被激活后活化。近些年来，通过对血小板活化的深入研究，发现很多血小板活化后释放的因子在血小板活化中发挥着的重要作用。血小板活化的因子包括α颗粒内容物，如β球蛋白和血小板因子4等，以及血小板膜蛋白或其水解片段，如P-选择素、糖萼蛋白、糖蛋白V等。这些标志物可用ELISE方法在体外测得以反映血小板的活化状态。
关键词： 血小板活化 分子标志物 α颗粒 血小板糖蛋白临床疾病 -
富血小板血浆对老龄犬纤维多孔钛颈椎椎间融合器沉降的影响
目的 观察富血小板血浆(PRP)对老龄比格犬颈椎前路椎间融合术纤维多孔钛椎间融合器(FPT Cage)沉降的影响.方法 选取6只7~9岁、12.5~15.0 kg的健康比格犬(雌雄各3只)作为实验动物.取比格犬前肢外周静脉血,采用二次离心法制备PRP,同时对外周静脉血及PRP进行血小板计数.行颈椎前路C4/5、C5/6椎间盘切除、FPT Cage椎间融合术,单纯使用未浸泡PRP的FPT Cage行C4/5椎间融合,采用浸泡激活后的PRP复合FPT Cage融合C5/6,术后4个月处死实验犬后行X线片及Micro-CT检查,观察C4/5、C5/6椎间融合器的沉降情况.结果 C4/5节段有4例出现不同程度的椎间融合器沉降,另2例出现Cage向前移位;C5/6节段未有椎间融合器发生沉降,仅1例出现Cage向前移位.结论 复合PRP可减少老龄比格犬颈椎椎间融合术FPT Cage的沉降.
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丹酚酸B对活化血小板诱导脑微血管内皮细胞炎症应答的影响
目的 研究丹酚酸B对活化血小板诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)炎症应答的干预效应.方法 体外激活的血小板与HBMECs共培养12h,建立炎症应答模型,实时荧光定量RT-PCR检测HBMECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、Ⅱ-6以及Ⅱ-8、趋化蛋白-I(MCP-1)mRNA表达水平.同时采用10 μg/mL丹酚酸B预适应HBMECs 24h,检测上述炎症介质表达水平的变化.结果 丹酚酸B预适应可不同程度减少活化血小板诱导的HBMECs炎症模型中ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA表达水平,与干预前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹酚酸B可阻抑活化血小板诱导的脑微血管内皮细胞炎症应答,推测是其治疗脑缺血的机制之一.
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小剂量阿司匹林的规范使用
随着人们生活水平方式、饮食习惯的改变,以及人口日益老龄化,心脑血管疾病已成为人类健康的重要杀手,而小剂量阿司匹林作为心脑血管疾病防治的临床常用药,发挥着不容忽视的作用.要想达到预期目的,获得大收益,规范合理使用小剂量阿司匹林非常关键.现将阿司匹林在临床心脑血管疾病中的规范应用分析如下.1 阿司匹林抗血栓的机制动脉粥样硬化的斑块局部有脂质和复合糖的积聚、纤维组织的增生和钙质沉着.斑块破裂后,暴露了内皮下的胶原组织,在炎症细胞产生的趋化、黏附以及细胞因子作用下,血小板黏附在破裂处.黏附后血小板活化,释放血栓素A2 (TXA2)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶等,使血小板聚集,并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联,终导致血栓形成.阿司匹林在体内分解产生水杨酸,后者与血小板中的环氧化酶结合,产生不可逆性的抑制,导致TXA2合成减少,并抑制血小板的聚集功能,从而起到抗血栓的作用.
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醒神喷鼻液对脑出血大鼠血小板活化的影响
目的 探讨醒神喷鼻液对脑出血大鼠脑损害及血小板活化的影响.方法 用胶原酶Ⅶ造成大鼠脑出血模型,采用喷鼻给药,观察醒神喷鼻液对脑出血大鼠神经症状评分及血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,并与模型组比较.结果 醒神喷鼻液组能减轻脑出血大鼠神经症状积分,降低血小板CD62P、CD63表达率,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05 ～ 0.001).结论 醒神喷鼻液能抑制血小板的活化,减少血小板的聚集和黏附, 降低神经症状积分,对脑出血大鼠脑损害有保护作用.
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家兔脊髓缺血再灌注损伤后内皮细胞功能和血小板活化状态的动态研究
目的 探讨内皮细胞功能和血小板活化状态在脊髓缺血再灌注损伤(SCI/RI)中的意义.方法 采用Zivin法建立家兔SCI/RI模型,动态观察SCI/RI前后血浆一氧化氮(NO)和血小板a颗粒膜蛋白140(GMP140)的变化.结果 NO在I/R组缺血末期显著上升(P<0.01),I/R 2h达到峰值,与sham组比较有显著意义(P<0.01);I/R6h下降但仍有显著差异(P<0.05);GMP-140在sham组无显著变化,在I/R组缺血末期显著升高(P<0.01),I/R2h后逐渐下降到正常水平.结论 血浆NO和GMP140在SCI/RI后显著升高,表明内皮细胞受刺激/损伤和血小板过度活化参与了脊髓I/R损伤与修复病理过程.
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妊娠晚期糖尿病孕妇止凝血功能指标检测的临床意义
目的 探讨妊娠晚期糖尿病孕妇的血小板活化状态、血管内皮损伤、抗凝及纤溶系统部分功能指标的变化及其临床意义.方法 检测了正常非孕妇女、正常晚期妊娠妇女各20例和46例妊娠晚期糖尿病孕妇的血管性血友病因子、血小板α-颗粒膜蛋白、抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C系统筛选、纤溶酶原、组织纤溶酶原激活物及其抑制物、D-二聚体等指标的含量.结果 与正常非孕组及正常晚期妊娠组比较,妊娠晚期糖尿病孕妇组血管性血友病因子、血小板α-颗粒膜蛋白、组织纤溶酶原抑制物水平均显著增高(P＜0.01),组织纤溶酶原激活物活性明显低于正常晚期妊娠组(P＜0.01);与正常非孕组比较,正常晚期妊娠组和妊娠期糖尿病组空腹血糖、纤溶酶原、D-二聚体等指标均显著增高(P＜0.01).与正常晚期妊娠组比较,妊娠期糖尿病组空腹血糖、纤溶酶原、D-二聚体均显著增高(P＜0.01),抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C活性依赖凝固时间在正常晚期妊娠组较非孕组呈下降趋势,妊娠期糖尿病患者AT-Ⅲ水平与正常晚期妊娠组无显著差异.结论 正常晚期妊娠妇女血液处于血栓前状态,而糖尿病孕妇存在着明显的血栓前状态,因此,糖尿病孕妇产前测定凝血和纤溶功能指标,对监测病情、指导治疗、改善预后具有一定的价值.
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流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化
目的探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义.方法采用全血免洗免疫直标法,用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板,在流式细胞仪上测定其表达量.结果先兆子痫产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高,CD41a表达无显著性差异;而后者与正常对照组比较,静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异.结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平,提示血小板处于活化状态.
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脂多糖诱导血小板活化的方法
目的 建立LPS刺激血小板活化的方法,为研究血小板TLR4受体的生物学活性提供实验基础.方法 使用1～100 ng/ml不同浓度的LPS,在35℃,5%CO2,湿度96%条件下对机采血小板进行刺激,并于不同时间采用流式法检测血小板活化分子CD154及CD62P的表达.结果 实验组血小板活化分子表达率明显高于对照组.30 ng/ml的LPS刺激血小板10 h,血小板活化分子表达率高,对照组为(6.61±0.41)%,实验组为(12.72±0.74)%.结论 使用30 ng/ml的LPS刺激血小板,在35℃,5%CO2,湿度96%条件下刺激10 h,可使机采血小板高效表达活化分子.
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连续性肾替代治疗中不同类型滤器对血小板功能的影响
目的 了解连续性肾替代治疗(CRRT)中不同类型滤器对血小板功能的影响.方法 选取23例急性肾功能衰竭(ARF)行CRRT治疗患者,采用自身对照方法分别应用滤器三醋酸纤维素膜(FB190U)及聚砜膜(AV600S)治疗12h,治疗模式CVVH,应用低分子肝素抗凝,分别于治疗前、后采血,用流式细胞术测定血小板激活复合物PAC-1及CD62P的表达.结果 FB 190U组治疗前后的PAC-1及CD62P表达率差异无统计学意义(P＞0.05)；AV600S组治疗前后的PAC-1及D62P表达率差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在CRRT过程中FB 190U对PAC-1、CD62P的激活比AV600S小,从血小板活化角度评价滤器膜的对血小板功能的影响,FB190U是一种较好的滤器膜.
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冠心病患者血小板活化指标和血小板参数的检测及临床意义
目的:观察冠心病患者血小板活化指标和血小板四项参数的变化.方法:检测68例冠心病患者(冠心病组)和50例健康者(对照组)血小板粘附和聚集功能及血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW)等4项参数, 采用玻璃球法检测血小板粘附功能, 采用比浊法检测聚集功能,应用血细胞分析仪检测血小板4项参数.结果:冠心病组血小板粘附率和聚集率分别为(47.32±3.21)% 、(66.24±4.16)%,均高于对照组的(40.68±3.07)% 、(57.37±3.88)%, P＜0.01;且血小板参数中PLT和PCT显著性降低,而MPV和PDW则显著性升高(P＜0.01).结论:冠心病患者血小板减少而活性增加,血小板活化在冠心病发病过程中起着重要的作用.
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补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠GSK3β mRNA的影响
[目的]探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)mRNA表达与CD63的影响.[方法]将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型组,氢氯吡格雷组,补阳还五汤高、低剂量组,每组12只.氢氯吡格雷组灌胃给予氢氯吡格雷水溶液6.8 mg· kg-1· d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别给予补阳还五汤水溶液26、6.5 g·kg-1·d-1,其余各组给予生理盐水;连续给药14 d后,采用右侧大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型;测定各组大鼠血浆CD63含量与海马组织GSK3β mRNA表达情况.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积显著增加(P＜0.05),.与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著减少脑梗死体积(P＜0.05);与假手术组比较,模型组海马组织GSK3β mRNA表达与血浆中CD63表达均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组与氢氯吡格雷组均能显著抑制海马组织GSK3β mRNA表达与血浆中CD63表达(P＜0.05),而补阳还五汤高剂量组抑制作用更明显.[结论]补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的保护作用可能与下调GSK3β mRNA过表达及抑制CD63表达有关.
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冠心病中医辨证分型与内皮损伤、炎症反应及血小板活化的相关性研究
[目的]通过观察冠心病各中医证型患者在血管假性血友病因子(vWF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、P-选择素(CD62P)等方面的差异,研究冠心病中医证型与内皮损伤、炎症反应、血小板活化的关系.[方法]将冠心病患者186例分为心血瘀阻型、痰阻心脉型、心肾阴虚型、气阴两虚型及阳气虚衰型,另选正常对照组30例,检测各组血中vWF、hs-CRP、CD62P水平.[结果]冠心病各中医证型患者血中vWF水平均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),但各证型间比较差异无显著性意义(P>0.05);冠心病各中医证型CD62水平比较,阳气虚衰型显著高于心血瘀阻型、痰阻心脉型、心肾阴虚型及气阴两虚型(P<0.05或P<0.01);各中医证型中阳气虚衰型患者hs-CRP水平显著高于心血瘀阻型、痰阻心脉型、心肾阴虚型、气阴两虚(P<0.05或P<0.01);各中医证型中阳气虚衰型患者hs-CRP异常率高(73.3%),经卡方检验.与心血瘀阻型、痰阻心脉型、心肾阴虚型、气阴两虚型比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01).[结论]冠心病各中医证型内皮损伤比较差异无显著性意义,炎症反应及血小板活化与阳气虚衰证型关系为密切.
关键词： 冠状动脉疾病/中医病机 内皮损伤 炎症反应 血小板活化 -
血瘀证与血小板粘附分子的研究
[目的]观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化的关系.[方法]采用单克隆抗体和流式细胞仪技术,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子溶酶体完整膜蛋白(C163)、α-颗粒膜蛋白(CD62p)及凝血酶敏感蛋白(TSP)阳性细胞百分率的变化.[结果]气滞血瘀组的血小板CD63、C162p、TSP表达量明显高于气虚血瘀组及正常对照组(P＜0.001);气虚血瘀组的血小板CD63、C162p、TSP表达量亦明显高于正常对照组(P＜0.05);气滞血瘀患者心、脑血管两种疾病之间的血小板CD 63、CD 62p、TSP表达量无差异;气虚血瘀组心、脑血管两种疾病之间的血小板CD63、CD 62P、TSP表达量亦无差异.[结论]血小板活化参与了血瘀证的发生与发展,而不同证型的血瘀证影响了血小板活化的表达,不同病种之间的血小板活化表达量则无差异.
关键词： 血瘀/病理生理学 血小板粘附因子/血液 血小板活化 -
三七花醇提物PNFM对健康人血小板功能的体外作用
[目的]探讨三七花醇提物(PNFM)对由二磷酸腺苷(ADP)诱导的健康志愿者血小板活化、释放、黏附、聚集等功能的影响及机制.[方法]用不同浓度(0、100、300和500μg/mL)的PNFM与健康人的血小板PRP孵育后,在血小板激活剂ADP诱导后,用CD62P及ATP释放以检测血小板颗粒物释放,比浊法检测聚集率,免疫荧光检测血小板在纤维蛋白原上的铺展,用Fluo 3-AM钙离子载体标记检测胞浆游离钙的变化.[结果]在激动剂ADP诱导下,500μg/mL的PNFM干预组血小板聚集率从对照组的(72.00±6.08)降到了35.67±3.78(P<0.01),300μg/mL干预组同样有抑制效果;与对照组相比(30.05±6.48),PNFM干预组明显降低健康人血小板表面CD62P,其中500μg/mL组降至(2.66±0.90,P<0.001);且均降低了PAC-1的表达,500μg/mL组(11.89±6.12)较对照组(33.37±8.12)差异显著(P<0.01);PNFM干预组均可抑制ATP释放,500μg/mL组由对照的1.93±0.47降至0.19±0.10(P<0.001);在血小板于纤维蛋白原上的铺展作用中,PNFM各剂量组也均显示有显著抑制作用,500μg/mL组由对照的89.57±17.34降至25.12±3.52(P<0.001);PNFM同样抑制血小板胞浆钙离子动员,其中500μg/mL组(71.25±5.33)较对照组差异显著(183.87±11.59,P<0.001);且均具有剂量依赖性.[结论]PNFM可在体外有效抑制健康人血小板活化、黏附及聚集等功能,为三七花通过调控血小板功能,从而防治心脑血管疾病提供了新的理论依据和临床应用基础.
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O2·-和H2O2表达上调对2型糖尿病患者血小板异常活化的影响
【目的】探讨血小板O2·-和H2O2水平变化导致2型糖尿病患者血小板异常活化的分子机制。【方法】检测2型糖尿病患者和正常对照组的血小板4项临床参数；应用免疫荧光技术观察血小板形态结构的变化；应用流式细胞术测定两组血小板内线粒体O2·-、胞浆O2·-和H2O2水平；用NADH/PMS和H2O2分别处理正常对照组血小板，流式细胞术检测血小板的活化阳性百分率；应用Western Blot检测两组血小板内过氧化氢酶（Catalase）、超氧化物歧化酶2型（Mn-SOD）的表达差异。【结果】2型糖尿病组平均血小板体积（MPV）明显高于正常对照组（P<0.001），而血小板数量（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、血小板比积（PCT）差异均无统计学意义；免疫荧光显示2型糖尿病组血小板形态结构较正常对照组发生改变，流式细胞术检测血小板的线粒体O2·-、H2O2水平明显高于正常对照组（P<0.05），而胞浆O2·-水平差异无统计学意义。通过流式分析H2O2和NADH/PMS体系明显促进血小板的活化（P<0.01）。Western Blot结果显示2型糖尿病组血小板Catalase的表达下调，而Mn-SOD的表达及活性无差异。【结论】糖尿病血小板内Catalase表达下调可能是导致线粒体O2·-、H2O2水平升高的原因，从而调控糖尿病血小板的异常活化。
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术中自体回收血内活化血小板的研究
[目的]研究术中自体回收血内血小板的活化程度及活化血小板对机体的影响.[方法]随机选择ASAⅠ～Ⅲ级,年龄35～60岁,接受脊柱手术的病人30例,其中男性20例,女性10例.全组均进行术中自体血回收,并以回收血为试验组,回收血回输前的自身体内血为对照组进行研究.用Medtronic Squestra 1000型回收机按标准模式对术中出血进行回收.以BD公司生产型号为Facscalibur的流式细胞仪对体内血及回收血内的血小板进行检测.[结果]自体回收血内含有一定量的血小板并且其活化程度显著高于体内血(P＜0.05);接受自体回收血回输的患者,术中和术后均未出现不良反应.[结论]血小板在血液回收过程中可被激活.但被激活的血小板在一定容量的范围内不会引起不良的临床反应.
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介入治疗对老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化和炎症因子的影响
目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板活化和炎症因子的影响.方法 68例经PCI治疗的老年ACS患者,在术前、术后次日、术后1周及术后4周清晨分别空腹抽肘静脉血测定P选择素(CD62P)、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血浆纤维蛋白原(Fg)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.并选择44例健康体检者作正常对照组.结果 CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平ASC患者PCI手术前后均较正常对照组增高(P<0.05),CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平手术前后在不同冠状动脉病变组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年ACS患者存在血小板活化和炎症反应,CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平在术后4周内增高,术后4周内的抗血小板及抗凝治疗对防治PCI术后冠状动脉内血栓形成及再狭窄至关重要.
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超高倍显微镜检测血小板活化的临床评价
目的 以流式细胞术(FCM)检测血小板表面CD62P为标准,制定超高倍显微镜(MDI)检测活化血小板比率的判定标准.探讨MDI的临床诊断效果,为寻求血小板活化形态指标提供实验依据,并逐步在基层医疗单位推广应用.方法 分别以FCM法和MDI法检测30例正常对照组血小板表面CD62P和活化血小板比率,同时观察对照组和冠心病组的活化血小板比率.结果 以血小板形态表现3个伪足以上为MDI法血小板活化的形态标准,冠心病组活化血小板比率明显高于正常对照组(P＜0.001).结论 MDI检测活化血小板比率在血小板活化程度的判断上具有一定的应用价值.
