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番荔枝子去蛋白多糖制备及其体外降糖作用研究
目的：研究番荔枝子去蛋白多糖对HepG2细胞糖消耗及胰岛素抵抗HepG2细胞糖消耗的影响。方法：水提醇沉法制备番荔枝子粗多糖，经过Sevag法除蛋白得番荔枝子去蛋白多糖，用苯酚-硫酸法检测其总糖含量。取对数生长期的HepG2细胞，分别给予不同浓度的番荔枝子去蛋白多糖，检测其对HepG2细胞葡萄糖消耗的影响；建立高胰岛素抵抗模型，同法测定其对细胞液中葡萄糖消耗的影响。结果：番荔枝子去蛋白多糖能轻度促进HepG2细胞的葡萄糖消耗，其作用与剂量呈正相关；番荔枝子去蛋白多糖能明显促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗作用，在浓度为0.08 mg·mL-1时，效果佳（P <0.01）。同时，番荔枝子去蛋白多糖与生理胰岛素具有一定的协同作用。结论：番荔枝子去蛋白多糖具有较好的体外降糖作用。
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人参皂苷Rb1对C2 C12骨骼肌细胞葡萄糖利用及AMPK信号通路相关基因表达的影响
目的:观察人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖利用的影响,并基于AMPK信号通路探讨其可能的作用机制.方法:将C2C12细胞分为正常组、模型组、人参皂苷Rb1组,模型组以0.25 mmol/L棕榈酸,1％小牛血清白蛋白培养16 h诱导IR,人参皂苷Rb1组在模型组的基础上以1、3、10、30、100μmol/L浓度的人参皂苷Rb1分别干预24 h和48 h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量,并应用CCK8试剂盒及光镜观察不同浓度人参皂苷Rb1对C2C12细胞活性及形态的影响,实时荧光定量PCR扩增分析人参皂苷Rb1对C2C12细胞AMPKα、SIRT-1、PGC-1α基因表达的影响.并应用shRNA沉默AMPKα的表达,构建AMPKα低表达的骨骼肌细胞模型,以1、3、10、30、100μmol/L浓度的人参皂苷Rb1分别干预24 h和48 h,与不含人参皂苷Rb1的培养液比较,再次验证人参皂苷Rb1对C2C12细胞葡萄糖利用的影响及其与AMPK信号通路的关系.结果:1、3、10、30μmol/L人参皂苷Rb1对C2C12细胞形态及活性无显著影响,而100μmol/L人参皂苷Rb1造成C2C12细胞活性降低及部分细胞死亡.10,30μmol/L人参皂苷Rb1能够促进IR的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且人参皂苷Rb1能够上调C2C12细胞AMPKα、SIRT-1、PGC-1α的基因表达(P<0.05).10、30μmol/L人参皂苷Rb1亦能增加AMPKα低表达的骨骼肌细胞的葡萄糖消耗量(P<0.05),而该作用程度低于其对棕榈酸诱导的C2C12细胞IR的影响,且RT-PCR结果显示人参皂苷Rb1能上调AMPKα低表达的C2C12细胞SIRT-1、PGC-1α 的基因表达.结论:人参皂苷Rb1能够有效促进IR的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗,该作用与调节AMPK信号通路有关,但除AMPK信号通路亦有其他作用途径.
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降糖消渴颗粒含药血清对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响
目的:研究降糖消渴颗粒含药血清(JGDS)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量及葡萄糖摄取率的影响.方法:JGDS处理棕榈酸、小牛血清白蛋白(BSA)诱导而致胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞;通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;2-NBDG葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的摄取率.结果:0.25mmol/L棕榈酸和1％BSA培养16h,使得C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量与葡萄糖摄取率显著下降(P＜0.05),造成骨骼肌细胞IR模型,JGDS干预可使IR模型骨骼肌细胞葡萄糖消耗量显著增加,与正常血清相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),且该作用呈现一定的剂量依赖性;JGDS可增加IR骨骼肌细胞模型葡萄糖转运率,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:降糖消渴颗粒含药血清能显著增加IR的C2C12骨骼肌细胞的葡萄糖消耗和摄取,这可能是降糖消渴颗粒改善骨骼肌IR的机制之一.
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吴茱萸次碱对胰岛素抵抗骨骼肌细胞炎症因子表达的影响
探讨吴茱萸次碱(rutecarpine,Rut)对胰岛素抵抗原代骨骼肌细胞(insulin resistant primary skeletal muscle cells,IR-PSMC)中炎症因子的影响.培养原代大鼠骨骼肌细胞,显微镜下观察细胞形态学变化,MTT法观察Rut对原代骨骼肌细胞增殖的影响.用棕榈酸(PA)诱导建立IR-PSMC细胞,氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测培养基中葡萄糖浓度,并检测Rut对IR-PSMC细胞中炎症因子IL-1,IL-6,TNF-α的影响.原代骨骼肌细胞培养7d后,细胞长满培养皿,Rut在0～ 180.0μmol·L-1,对原代骨骼肌细胞增殖无明显影响.用0.6 mmol·L-1PA培养24 h可建立IR-PSMC细胞,Rut在20 ～ 180 μmol·L-1抑制IR-PSMC细胞中IL-1,IL-6,TNF-α生成,且具良好的量效关系.Rut可能通过抗炎来促进IR-PSMC细胞葡萄糖吸收及改善胰岛素抵抗.
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血管紧张素Ⅱ对人肝癌细胞株HepG2细胞葡萄糖代谢的影响及缬沙坦干预作用的研究
目的 研究ATⅡ对人肝癌细胞株HepG2细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨缬沙坦在该过程中的干预作用. 方法 体外培养HepG.2细胞,分别加入10-9～10-5 mol/L的ATⅡ作用不同时间,确定对细胞葡萄糖消耗量影响明显的ATⅡ浓度和作用时间.将HepG2细胞随机分为对照组、ATⅡ组、缬沙坦干预组,测定细胞葡萄糖消耗量、糖原合成量、糖异生量及糖酵解的指标. 结果 10-6 mol/L的ATⅡ作用HepG2细胞36 h,葡萄糖消耗量减少明显(P＜0.01).ATⅡ作用后,细胞糖原合成量、乳酸生成量下降(P＜0.05),糖异生量增加(P＜0.05),丙酮酸激酶活力差异无统计学意义(P＞0.05)；缬沙坦干预后,糖异生量减少(P＜0.05),糖原合成量增加(P＜0.05). 结论 缬沙坦可逆转ATⅡ所致的HepG2细胞葡萄糖代谢异常,为糖尿病预防及治疗提供参考.
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Chemerin过表达致3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少
目的 应用重组慢病毒构建3T3-L1脂肪细胞chemerin过表达模型并进一步探讨其对糖代谢的影响及可能机制.方法 构建鼠chemerin过表达重组慢病毒,并设对照慢病毒,感染3T3-L1细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染后chemerin表达水平;应用胰岛素、3-异丁基1-甲基黄嘌呤、地塞米松诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定;诱导分化第8天加入慢病毒重组体,继续培养5d,葡萄糖氧化酶法检测各组葡萄糖消耗;RT-PCR法检测各组胰岛素受体底物1(IRS1)、胰岛素受体底物2(IRS2)、蛋白激酶B1 (Akt1)、叉头状转录因子O1 (FoxO1)基因表达水平;Western-blotting检测chemerin、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)、FoxO1、磷酸化叉头状转录因子O1 (pFoxO1)蛋白水平.两组数据比较应用t检验.结果 Chemerin过表达慢病毒感染3T3-L1细胞72 h后细胞中可见红色荧光,RT-PCR结果显示:过表达组与空载对照组相比chemerin基因表达明显增加(分别为3.04±0.19比1.01±0.11,t=15.65,P＜0.05);chemerin过表达组葡萄糖消耗减少[分别为(3.30± 1.44)比(6.07±1.15) mmol/L,t=-0.35,P＜0.05];RT-PCR结果显示:IRS1、IRS2基因水平无明显变化(均P＞0.05),Akt1基因表达下降(分别为0.76±0.08比1.07±0.15,t=-3.11,P＜0.05),FoxO1基因表达上调(分别为1.53±0.30与1.03±0.21,t=2.34,P＜0.05).Western-blotting结果显示:Chemerin过表达后chemerin蛋白水平增加(相对表达量分别为1.08±0.06比0.72±0.03,t=-10.12;P＜0.05);Akt、pAkt蛋白水平均降低(分别为0.74±0.21比1.23±0.20,0.58±0.17比0.92±0.07;t=2.81、3.17,均P＜0.05),FoxO1蛋白水平升高(分别为1.04±0.09比0.76±0.14,t=-2.91,P＜0.05)、pFoxO1蛋白水平降低(分别为0.61±0.13比0.89±0.10,t=2.93,P＜0.05).结论 Chemerin可能通过下调Akt1 mRNA使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少.
关键词： 慢病毒 Chemerin 过表达 3T3-L1脂肪细胞 葡萄糖消耗 -
羟基肉桂酸对HepG2和C2C12细胞糖脂代谢的调节作用
目的 研究羟基肉桂酸对HepG2细胞脂质堆积和葡萄糖消耗及C2C12细胞葡萄糖摄取的调节作用及其机制.方法 利用油酸诱导HepG2细胞建立脂质堆积模型,通过油红O染色法观察不同浓度羟基肉桂酸对脂质堆积的作用,并检测细胞内总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量;同时,采用MTT法检测羟基肉桂酸对细胞活力的影响;通过葡萄糖消耗实验和葡萄糖摄取实验检测羟基肉桂酸对细胞葡萄糖利用的影响;采用实时荧光定量PCR技术分析糖脂代谢关键基因的表达.结果 羟基肉桂酸能够显著抑制油酸诱导的HepG2细胞脂质堆积,同时降低细胞中TC和TG含量;羟基肉桂酸还能够显著增强细胞对葡萄糖的消耗,促进葡萄糖的摄取,显著降低固醇调节元件结合蛋白-1a、-1c、-2和脂肪酸合酶,乙酰辅酶A羧化酶和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的mRNA表达水平,同时升高过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达.结论羟基肉桂酸具有调节细胞糖脂代谢的作用,能够改善HepG2细胞中的脂质堆积,并且显著提高葡萄糖的利用率.其作用机制可能与激活PPAR等关键基因的表达有关.
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磺酰脲类化合物G004体内外糖代谢的实验研究
目的:研究G004体内外对糖代谢的影响.方法:葡萄糖氧化酶法测定小鼠血糖和糖耐量的变化;采用与人肝细胞表型相似的HEPG2细胞,测定G004对其葡萄糖消耗(GC)作用、与胰岛素协同作用、对细胞内糖原含量以及糖代谢关键酶葡萄糖激酶(GK)活性的影响.结果:G004有效降低小鼠空腹血糖,改善糖耐量;表现出非胰岛素依赖性显著增加HEPG2细胞糖耗量作用,量效曲线类似于格列美脲;与HEPG2细胞共同孵育24 h后显著促进细胞糖原合成并增强GK活性,本研究中未发现格列美脲对HEPG2细胞的GK活性有明显促进作用.结论:化合物G004显著促进糖代谢,其作用具有明显的第三代磺酰脲类药物特点,但机制并不完全相同.
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天麻素在L6肌管中促进葡萄糖消耗的作用和机制研究
目的 研究天麻素(GSTD)在L6肌管中促进葡萄糖消耗的作用和可能机制.方法 体外培养大鼠L6骨骼肌细胞并诱导分化成肌管,血清饥饿后以GSTD单独处理或与浓度为0.05 nmol/L的胰岛素联合处理24 h,以二甲双胍(Met)为阳性对照药.部分实验中L6肌管先以浓度为100 nmol/L的胰岛素处理24h以诱导胰岛素抵抗,再进行药物处理.以试剂盒测定细胞糖消耗、L-乳酸释放和ATP产生,以Western blot和实时荧光定量反转录PCR检测目标蛋白和基因的表达水平.结果 GSTD浓度依赖性地促进L6肌管的基础糖消耗[与对照细胞比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01)],并且显著增加胰岛素刺激的糖消耗[与单用胰岛素或GSTD处理的细胞比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05)].在胰岛素抵抗状态下,浓度为500 μmol/L的GSTD仍能有效促进细胞糖消耗(P＜0.05).Met处理后显著增加细胞的L-乳酸释放并抑制ATP产生[与对照细胞比较,差异有高度统计学意义(P＜ 0.01)],但GSTD没有作用.GSTD显著上调L6肌管GLUT4蛋白和mRNA的表达,并且激活AMPK和Akt通路,表现为处理后p-AMPKcα和p-Akt的水平显著增加[与对照细胞比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)].结论 GSTD作用于L6肌管显著增加其糖消耗并能克服胰岛素抵抗,其机制可能与GLUT4的上调以及AMPK和Akt通路的激活有关.
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响
目的 观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法 采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇+小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达.结果 含或不含10 nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P＜0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P＜0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmRNA的表达降低(P＜0.05、0.01).结论 梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γ mRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同.
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梓醇和小檗碱及其配伍对脂肪细胞糖代谢和分化的影响
目的:观察中药提取物梓醇和小檗碱及其配伍对3T3-L1脂肪细胞增殖,葡萄糖代谢及细胞分化的影响,初步探讨药物改善胰岛素抵抗(IR)的可能机制.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖；以葡萄糖氧化酶法检测药物干预后培养液中葡萄糖消耗量,并以油红O染色检测细胞分化过程中胞浆脂质的堆积.结果:与对照组比较,小檗碱组使前脂肪细胞MTT值增加29％,而小檗碱加梓醇组、梓醇组均无差异；梓醇、小檗碱及其配伍组分别使成熟脂肪细胞的葡萄糖消耗增加64％、76.5％和98％；小檗碱处理脂肪细胞胞浆脂质堆积明显低于对照组,梓醇组与对照组无差异.结论:小檗碱能促进前脂肪细胞增殖,增加葡萄糖消耗,抑制脂肪细胞分化；梓醇能促进葡萄糖吸收；其作用均不依赖胰岛素的存在.直接增加葡萄糖的吸收可能是这两种药物降低血糖,改善胰岛素抵抗的机制之一.
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杜仲对脂肪细胞糖代谢的影响
目的:观察杜仲及其单体化合物对脂肪细胞糖代谢的影响.方法:检测药物处理24h和48h后3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氢-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率.结果:在高糖培养液中,杜仲提取物有显著的降糖作用,且降糖作用呈剂量依赖性.各浓度药物可使3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运率明显降低.结论:杜仲提取物能显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗.
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人肝癌细胞胰岛素抵抗模型建立及有效中药成分的筛选
背景:目前,复方中药、单味中药在体内降糖作用及其降糖机制研究较多,但体外尤其是中药单体成分对胰岛素抵抗细胞有何影响尚不清楚.目的:体外建立人肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并初步筛选可有效改善胰岛素抵抗的中药有效成分.方法:用不同浓度的胰岛素对HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过MTT法对细胞活性评价及葡萄糖氧化酶法对HepG2细胞葡萄糖消耗量测定,明确建立稳定的HepG2胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间.模型建立后,应用不同浓度的齐墩果酸、药根碱、阿魏酸、大黄酸、马钱苷、葛根素、大豆苷分别作用于胰岛素抵抗细胞24 h,用葡萄糖氧化酶法分别观察不同浓度的上述中药成分对胰岛素抵抗模型HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,MTT法对各组细胞活性进行评价.结果与结论:HepG2细胞在10-6 mol/L浓度的胰岛素中作用24 h,葡萄糖消耗量明显减少(P < 0.01),说明实验成功诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型.10-5 mol/L浓度胰岛素组的胰岛素抵抗更明显(P < 0.01).各时间点10-5 mol/L浓度胰岛素作用的细胞成活率逐渐降低,死亡细胞增多(P < 0.05).齐墩果酸、药根碱、阿魏酸、大黄酸、马钱苷、葛根素、大豆苷均有改善细胞胰岛素抵抗的作用.其中,质量浓度2×10-1 g/L药根碱、大黄酸、葛根素和齐墩果酸,2×10-5 g/L马钱苷和阿魏酸对改善人肝癌细胞胰岛素抵抗效果较好(P < 0.01).
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游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞糖代谢的影响
目的:通过培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化至成熟,研究游离脂肪酸对脂肪细胞糖代谢的影响.方法:培养诱导3T3-L1脂肪细胞,用油红O染色鉴定并比较其形态结构的变化.LPS、EPA、SA、PA干预成熟脂肪细胞,收集不同时间的培养基,葡萄糖氧化酶法算出各组脂肪细胞的葡萄糖消耗量.用Western blot检测不同时间各组干预后细胞AMPK、GLUT4蛋白含量.结果:油红O染色鉴定成熟脂肪细胞胞浆中的脂滴染成红色,并出现"戒环"样结构;诱导分化第8天.90%以上细胞均分化成熟.含LPS、EPA、SA、PA的培养基作用于成熟脂肪细胞,随着时间的延长,显著抑制脂肪细胞对葡萄糖的吸收(P<0.05),同时,脂肪细胞AMPK、GLUT4蛋白含量在减少(P<0.05).结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗的分子机制可能是通过胰岛素信号通路激活蛋白激酶(AMPK),进而影响GLUT4的蛋白表达,使脂肪细胞的葡萄糖吸收率减低,影响脂肪细胞的糖代谢.
关键词： 游离脂肪酸 3T3-L1脂肪细胞 葡萄糖消耗 GLUT4 -
蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗及Src蛋白表达的影响
目的 观察蒲黄总黄酮对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗及Src蛋白表达的影响.方法 将分化成熟的C2C12骨骼肌细胞予含胰岛素及不同终质量浓度蒲黄总黄酮(0、0.1、0.25、0.5 g/L)分别干预处理8、16、24 h后,葡萄糖氧化酶法检测培养上清液葡萄糖浓度.另外,按处理方法将细胞分为对照组和蒲黄总黄酮组,蒲黄总黄酮干预16 h后,予和不予胰岛素刺激30 min,免疫印迹法检测蛋白表达,免疫共沉淀法检测Src相关信号复合物.结果 蒲黄总黄酮呈时间和浓度依赖性显著促进了C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗.蒲黄总黄酮组Src蛋白表达是对照组1.72倍,而蒲黄总黄酮+胰岛素组Src蛋白表达则是胰岛素组1.67倍,差异显著(P＜0.01);与胰岛素组比较,蒲黄总黄酮+胰岛素组磷酸化Src蛋白表达水平升高0.54倍,有统计学意义(P＜0.01),并且Src相关信号复合物形成也显著提高.结论 蒲黄总黄酮提高C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗,可能与其促进Src蛋白表达及其磷酸化水平和Src相关信号复合物形成有密切关系.
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玉米须抗糖尿病活性成分的分离及其作用机制研究
目的 研究玉米须抗糖尿病的活性成分.方法 65％乙醇玉米须提取物分别经硅胶、凝胶及制备液相色谱进行分离,并根据理化性质和波谱技术来鉴定所得化合物的结构.然后,对以上化合物进行3T3-L1成熟脂肪细胞葡萄糖消耗量测试,用以筛选活性化合物,Western blot法检测AMPK蛋白,油红O染色法检测活性化合物对前脂肪细胞3T3-L1分化的影响,RT-PCR法检测PPARγ、c/EBPα的相对表达量.结果 从玉米须中分离鉴定了7个化合物,分别为柯伊利素-6-C-β-波伊文糖-7-O-β-葡萄糖苷(1)、柯伊利素(2)、香草酸(3)、木犀草素(4)、胡萝卜苷(5)、棕榈酸(6)、土槿戊酸(7).其中,化合物1能有效提高3T3-L1成熟脂肪细胞的葡萄糖消耗量和其AMPK的磷酸化水平,并且该作用能够被AMPK特异性抑制剂化合物C所阻断.另外,它还能显著抑制前脂肪细胞3T3-L1分化及PPARγ、c/EBPα相对基因表达.结论 化合物1显示出较好的抗糖尿病活性,而且化合物4为首次从该植物中分离得到.
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抑制Akt通路对前列腺癌细胞株糖酵解影响的探讨
目的:探讨LY294002和氯化钴对PC3和DU145细胞糖酵解的影响及可能的机制.方法:不同浓度的LY294002、氯化钴和LY294002联合氯化钴处理PC3和DU145细胞,检测细胞的葡萄糖消耗、Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达.结果:LY294002减少PC3细胞Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和LDH1及其他几个基因的mRNA表达,明显降低PC3细胞的葡萄糖消耗,对DU145细胞的葡萄糖消耗降低得较少.氯化钴增加PC3和DU145细胞HIF-1α的蛋白表达,升高细胞的葡萄糖消耗.与单独的LY294002相比,LY294002联合氯化钴回升细胞的葡萄糖消耗、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达.结论:LY294002通过抑制Akt的磷酸化降低细胞的葡萄糖消耗,氯化钴通过诱导HIF-1α的蛋白表达升高细胞的葡萄糖消耗,Akt磷酸化抑制引起的葡萄糖消耗降低是部分由HIF-1α介导的.
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青钱柳改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用的研究
目的 研究青钱柳不同溶剂萃取物对高糖诱导IR-HepG2模型改善胰岛素抵抗(IR)的活性.方法 以高糖诱导HepG2细胞建立IR模型,通过检测青钱柳不同溶剂萃取物对细胞增殖和糖消耗的影响从而评价青钱柳对细胞IR的改善作用.结果 青钱柳总提物(TE)、石油醚萃取物(PE)及氯仿萃取物(TCM)对受试细胞增殖有显著影响,乙酸乙酯萃取物(ETAC)、正丁醇萃取物(NBA)及水提物(W)在有效浓度范围内,对细胞增殖无显著影响;TCM(12.5、25和50 μg/ml)、NBA高浓度组(50 μ.g/ml)及W(6.25、12.5、25和50 μg/ml)对HepG2细胞的糖消耗有显著影响;TE (6.25、12.5、25和50 μg/ml)、PE(12.5、25和50 μg/ml)、ETAC (6.25、12.5和25 μg/ml)、NBA (50 μg/ml)及W(50 μg/ml)能显著增加IR-HepG2细胞糖消耗.结论 青钱柳不同溶剂萃取物中,除TCM外,其他均能不同程度地增加IR-HepG2细胞糖消耗,改善HepG2细胞的IR.
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小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响
目的探讨小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响.方法检测药物处理24h或48h后3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率. 结果在低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)培养液中,小檗碱皆有显著的降糖作用,0.1～200μmol/L小檗碱能使葡萄糖的消耗量增加26%～201%,其作用呈剂量效应,10μmol/L小檗碱能明显增强1、100nmol/L胰岛素的降糖作用(P＜0.01).0.1、1、10μmol/L小檗碱使3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运率明显增加,50、100μmol/L小檗碱使其葡萄糖转运率明显降低.结论小檗碱能显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗.
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葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞葡萄糖消耗的影响
目的 通过观察葛根素对高胰岛素环境下正常大鼠肝细胞株BRL的保护作用和其对葡萄糖消耗的影响,从细胞水平上初步探讨葛根素对肝细胞胰岛素敏感性的作用.方法 体外培养BRL大鼠肝细胞,用高胰岛素诱导其形成胰岛素抵抗细胞模型,并利用此细胞模型观察葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞葡萄糖消耗的影响.结果 IR模型组的MTT值较正常对照组有所下降,而葛根素大、中剂量治疗组的MTT值更接近于正常对照组.同时IR细胞模型组对葡萄糖的消耗量显著降低(P＜0.05),葛根素大、中剂量治疗组细胞的葡萄糖消耗量较IR模型组显著升高(P＜0.05).用MTT值校正后结果与校正前基本一致.结论 高浓度胰岛素对BRL肝细胞株具有一定的毒性,而葛根素对此种损伤具有一定的保护作用.同时葛根素可增强肝细胞对葡萄糖的转化消耗,缓解代谢综合征.
