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益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达的影响
目的:观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达的影响.方法:高脂饲料喂养,一次性尾静脉注射STZ 30 mg/kg造模,益气养阴通络方治疗.放射免疫分析法检测血清FINS,免疫荧光法检测骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达.结果:益气养阴通络方可增加2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达.结论:益气养阴通络方降低血糖,改善IR的机理可能与其增加2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达有关.
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是胰岛素抵抗,还是微循环障碍
在代谢综合征的临床中,现代医学提出的"胰岛素抵抗"是个值得怀疑的概念.真正引起胰岛素不能正常发挥生理效应的原因是血液流变学异常(血瘀)引起的微循环障碍,使葡萄糖和胰岛素不能正常通过毛细血管与靶细胞接触,胰岛素"英雄无用武之地"造成血糖升高,这一结论也为中药治疗代谢综合征的临床实践所验证
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超氧化物歧化酶及游离脂肪酸检测在胰岛素抵抗疾病中的应用
目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)及游离脂肪酸(FFA)检测在胰岛素抵抗疾病中的应用价值.方法 选择300例2型糖尿病(DM2)患者,其中150例合并非酒精性脂肪肝(NAFLD),空腹采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)、葡萄糖(FPG)、脂类等实验室指标,同时做肝脏瞬时弹性检查(FibroScan)和受控衰减参数(CAP);选择150例体检健康者为对照组,做相同检测.结果 糖尿病组和合并NAFLD组检测结果进行对比,各项指标的差异均具有统计学意义(P＜0.05),糖尿病组、合并NAFLD组与对照组的检测结果进行对比,各项指标的差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 超氧化物歧化酶及游离脂肪酸检测在胰岛素抵抗疾病中有重要的应用价值.
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有氧运动和补充魔芋葡甘聚糖通过调节PI3K/FoxO1通路有效预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成
目的:探讨有氧运动和补充魔芋葡甘聚糖(KGM)对高脂膳食(HFD)大鼠肝脏胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)形成的干预作用、交互作用及其机制.方法:50只SD大鼠被随机分为正常对照组(NC)、HFD对照组(HFC)、HFD+KGM组(HFK)、HFD+运动组(HFE)、HFD+运动+KGM组(HFEK),每组10只.除NC组大鼠喂饲标准饲料外,其余各组大鼠在喂饲HFD的同时,HK和HEK组每天以50 mg/kg体重的剂量灌服KGM,HE和HEK组每天晚上进行60 min的无负重游泳运动训练,每周6次,10周后取材并检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)含量以及肝脏磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、叉头转录因子1(FoxO1)、葡萄糖6磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的含量,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:(1)与NC组相比,HFD大鼠FPG、FINS含量以及HOMA-IR显著升高(P＜0.01),肝脏PI3K含量显著降低(P＜0.01),Akt、FoxO1、G-6-Pase和PEPCK含量显著升高(P＜0.01).(2)通过双因素方差分析,有氧运动和KGM可显著降低HFC组大鼠肝脏PEPCK (P＜0.05,P＜0.01)和G-6-Pase (P＜0.01)含量、FPG(P＜0.05)、FINS水平(P＜0.01)和HOMA-IR (P＜0.01);有氧运动联合KGM虽然对降低HFD大鼠FPG水平无显著性交互作用(P＞0.05),但对降低HFD大鼠肝脏PEPCK、G-6-Pase、FINS含量和HOMA-IR有显著性的交互作用(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).(3)有氧运动可显著性升高HFD大鼠肝脏PI3K含量(P＜0.01)、显著性降低FoxO1含量(P＜0.05);KGM可极显著性降低FoxO1含量(P＜0.01);有氧运动联合KGM对升高PI3K和降低FoxO1含量有显著性交互作用(P＜0.05).结论:(1)长期的高脂膳食可以抑制肝脏PI3K/FoxO1信号通路,增加肝糖异生,诱导肝脏胰岛素抵抗的形成.(2)有氧运动或补充魔芋葡甘聚糖可以通过改善肝脏PI3K/FoxO1信号通路,抑制肝糖异生,有效预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成,维持空腹血糖的稳定.魔芋葡甘聚糖的补充在一定程度上对有氧运动预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成具有附加作用.
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益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠血清TNF-α水平及脂肪组织TNF-α蛋白表达的影
目的 观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠FBG、FINS、血清TNF-α水平及脂肪组织TNF-α蛋白表达的影响.方法 高脂饲料喂养,一次性尾静脉注射STZ 30mg/kg造模,益气养阴通络方治疗.放射免疫分析法检测血清FINS、TNF-α水平,免疫荧光法检测脂肪组织TNF-α蛋白表达.结果 治疗组与病理组大鼠相比,体质量减轻(P<0.01);FBG降低(P<0.01);ISI提高(P<0.05);血清TNF-α水平降低(P<0.01);脂肪组织 TNF-α蛋白表达降低(P<0.01).中药Ⅱ组脂肪组织TNF-α蛋白表达接近正常组(P>0.05).结论 益气养阴通络方能降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱,缓解2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗.其机制可能与其能减轻2型糖尿病大鼠体质量,降低大鼠血清TNF-α和脂肪组织TNF-α蛋白表达水平有关.
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n-3PUFA高脂饮食导致SD大鼠胰岛素抵抗
目的 分析长期饲喂n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(NC)给予普通日粮,高脂组(TUF)给予富含n-3PUFA的高脂日粮.喂养16周,记录采食量及体质量,用高胰岛素—正常血糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性.结果 TUF组体质量与NC组没有统计学差异(P＞0.05),基础血糖及胰岛素与对照组没有统计学差异(P＞0.05),葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组(P=0.031).结论 长期过量摄入n-3PUFA导致大鼠胰岛素抵抗.
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2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影的临床特点探讨
目的:探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影的特点.方法:选择57例冠心病患者进行冠状动脉造影,其中,合并糖尿病组17例,非糖尿病组40例,比较两组临床特点及造影结果.结果:糖尿病组病变血管支数明显高于非糖尿病组,3支血管病变发生率明显高于非糖尿病组,且病变弥漫.结论:糖尿病合并冠心病患者冠脉造影主要表现为冠状血管病变广泛、严重.
关键词： 2型糖尿病合并冠心病 冠状动脉造影 胰岛素抵抗(IR) -
非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化
目的 观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系.方法 大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变.结果 PPARα激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARα基因的表达;肝脏形态学明显改善.结论 PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱, 有明显的保肝降酶作用, 具有适度的胰岛素增敏作用.PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路.
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高血压胰岛素抵抗对PIP、MMP-2及左室舒张功能的影响
目的 探讨原发性高血压(EH)有、无胰岛素抵抗(IR)患者左室重构及舒张功能的变化.方法 测定86例EH患者和45例体检健康者空腹血糖及胰岛素,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以≤对照组IAI均值(-3.72±0.32)的低限(-4.04)者46例作为IR组,非IR组40例.比较三组受试者心脏舒张功能指标:等容舒张时间(IVRT)、二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)/舒张晚期运动速度(Aa)比值;左室重构指标:血清前胶原羧基端肽(PIP)、金属蛋白酶-2(MMP-2)浓度.结果 与对照组比较非IR组和IR组平均IVRT均明显延长、Ea/Aa比值均明显降低、血清PIP、MMP-2均显著升高(P<0.05和P<0.01);且与非IR组比较IR组平均IVRT和血清PIP、MMP-2进一步显著延长和升高,Ea/Aa比值进一步显著降低(P<0.05和P<0.01).结论 伴有IR的高血压患者较非IR高血压患者左室心肌重构更重、左室舒张功能更差.
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非酒精性脂肪肝与代谢综合征组分的中西医发病机制相关性
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是21世纪全球重要的公共健康问题之一,其发病率逐年增高;并且越来越多的调查及报道显示其发病与代谢综合征(MS)相关组分关系密切.因此本文通过查找近年的相关文献,并参考出版教材,从中西医两个角度,归纳总结NAFLD的发病机制,及其与MS相关组分在发病过程中的相互联系.重点关注胰岛素抵抗(IR)所起的核心作用;寻找NAFLD与MS在发病过程中的相似点和关键环节.
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中西医结合治疗2型糖尿病的探讨
糖尿病是由胰岛素分泌(或)作用缺陷引起的以血糖升高为特征的代谢病.长期血糖控制不佳的糖尿病患者,可伴发各种器官,尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全或衰竭,导致残废或者早亡.
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复方丹参滴丸对高糖高胰岛素诱导培养的兔骨骼肌细胞糖代谢的影响
目的 探讨复方丹参滴丸对高糖高胰岛素诱导培养的兔骨骼肌细胞糖代谢的作用及其机制.方法 组织贴块法培养兔骨骼肌细胞,予正常培养及高糖高胰岛素诱导培养,分别设对照组、毗格列酮(0.1 mmo1/L)组、丹参素(1.0 g/1.)组,三七皂苷R1(1.0 g/L)组及复方丹参滴丸浸膏低、中、高剂量(0.1,0.5,1.0 g/L)组.采用己糖激酶法测定细胞上清液中葡萄糖水平和RT-PCR法测定肌细胞中葡萄糖转运蛋白-4 (Glut-4) mRNA表达.结果 高糖高胰岛素培养可诱导骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗(IR),表现为培养基上清液中葡萄糖水平增加(P<0.01),骨骼肌细胞Glut-4 rnRNA表达下降(P<0.01).与模拟IR状态下对照组比较,毗格列酮、丹参素及中、高剂量复方丹参滴丸组细胞培养上清液中葡萄糖水平下降(P<0.05、0.01),骨骼肌细胞Glut-4 rnRNA表达均有增加,且中、高剂量复方丹参滴丸与毗格列酮3组间差异无统计学意义(P>0.05),丹参素的作用弱于毗格列酮(P<0.05,低剂量复方丹参滴丸与三七皂苷R1组影响不显著(P>0.05).结论 复方丹参滴丸可以增强高糖高胰岛素诱导的骨骼肌细胞Glut-4 mR N A表达,促进糖利用,改善IR.
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2型糖尿病患者尿微量白蛋白与胰岛素的关系探讨
目的 探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白(MAU)与胰岛素的关系.方法 将80例2型糖尿病患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为微量白蛋白尿组(DM-MA)与正常白蛋白尿组(DM-NA),将二组患者空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)以及血脂等指标进行对比分析,且将UAER与相关因素进行多元Logistic回归分析.结果 DM-MA组Homa-IR(423±155)要显著高于DM-NA组(356±128),二者存在统计学差异(P＜005);DM-MA组FINS、TG及HbAlc水平较DM-NA组显著升高(P ＜005)；经Logistic多元回归分析,UAER与Homa-IR呈正相关性(P＜005).结论 在2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗(IR)可能与MAU形成具有一定的关系,且IR是MAU的独立危险预测因素.
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胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与原发性高血压的相关性.方法:2006年3月～2009年3月,在镇江大港新区姚桥镇社区居民500名(除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝、肾功能损害者)以标准法测量血压,进行研究检测.根据不同血压测值分为非高血压组和高血压组.非高血压组包括:①理想血压组:收缩压＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa),和舒张压＜80mmHg;②正常血压组:收缩压＜130mmHg,和舒张压＜85mmHg；③正常高值血压组:收缩压130～139mmHg,或舒张压85～89mmHg.高血压组:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg.放免法测定空腹血浆葡萄糖及胰岛素,计算HOMA-IR及QUICKI,并用其评估胰岛素抵抗(IR)的程度.采用SPSS1 1.5软件进行系统分析.结果:社区500名居民中正常高值血压组和高血压组与理想血压组之间HOMA-IR及QUICKI比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血压值与空腹胰岛素及HOMA-IR呈正相关,与QUICKI呈负相关.在控制年龄及性别之后,HOMA-IR及QUICKI和血压之间仍明显相关(P＜0.001).结论:治疗早期高血压,减轻IR的因素可能更重要.
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胰岛素自身抗体与原发性高血压的关系
目的探讨胰岛素自身抗体(IAA)含量与原发性高血压(EHT)的关系,揭示胰岛素抵抗(IR)与EHT的发生机制.方法在北票市600名60岁以下的中小学教师中筛选出EHT 58人(排除继发性高血压、原发性肾脏疾患和糖尿病)作为观察组;从该人群中随机抽取血压正常、无肝肾疾患及糖尿病者33人作为对照组.用定量方法检测IAA含量,经χ2检验、非条件Logistic分析揭示IAA与EHT的关系.结果 EHT组IAA水平比例明显高于对照组,EHT组分别为10.34%,44.83%,44.83%,对照组分别为33.33%,48.49%,18.18%,经χ2检验有显著性差异(P＜0.05);在不同因素下,在因素水平较低组均有显著性差异(P＜0.05),且因素的不同水平下IAA与EHT间存在剂量-反应关系;经非条件Logistic分析,终进入模型的有家族史、胰岛素(IN)、IAA.结论结果提示IAA与EHT的发生有联系,多因素分析提示IAA可能是EHT的危险因素;IAA与EHT发生联系与年龄、总胆固醇(CHO)、血糖(GLU)、IN有关.
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饮食诱导肥胖大鼠TNFα与胰岛素抵抗的关系
目的探讨肥胖和胰岛素抵抗(IR)与肿瘤坏死因子(TNFα)的关系.方法以高脂膳食饲养Wistar大鼠,复制肥胖模型,以脂体比作为分组标准,检测血清学指标和组织中肿瘤坏死因子α的蛋白水平,以胰岛素敏感指数判断机体胰岛素抵抗状态.结果肥胖组大鼠脂肪组织TNFα水平明显高于基础组,在骨骼肌、肝脏、血清中2组无显著性差异.结论 TNFα在肥胖相关IR的发生中有重要作用.TNFα在肥胖机体介导IR具有组织异质性.
关键词： 肥胖 胰岛素抵抗(IR) 肿瘤坏死因子α(TNFα) -
哈萨克族代谢综合征与游离脂肪酸及胰岛素抵抗关系
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)、胰岛素抵抗(TR)与新疆哈萨克族代谢综合征(MS)关系.方法 在哈萨克族人群现况调查中,随机抽取MS患者195例和健康者120人进行病例对照研究；检测糖代谢相关指标,采用比色法测定FFA浓度,采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA_IR).结果 MS病例组男性FFA为(0.57±0.22) mmoL/L,女性为(0.65±0.24) mmol/L,对照组男性为(0.46±0.22) mmol/L,女性为(0.52±0.17)mmol/L; MS病例组男性HOMA_IR为(5.17±4.89),女性为(3.75±3.37),对照组男性为(1.62±1.29),女性为(2.20±1.53)；2组男、女性FFA、HOMA-IR差异均有统计学意义(均P＜0.01)；随着FFA浓度与HOMA_IR的增加,MS患者比例增加；多因素logistic回归分析显示,FFA浓度为0.55 mmol/L～、0.69 mmol/L ～,对MS的影响分别OR =4.374(95％ CI=1.271 ～ 15.046)和OR =4.208(95％ CI=1.068 ～ 16.586)；HOMA_IR为3.96～时,对MS的影响OR=8.552(95％ CI =2.064 ～35.428)；FFA、HOMA_IR与MS各组分的相关均有统计学意义(P＜0.05)；调整年龄、性别、HOMA_IR等影响后,FFA只与腰围、舒张压相关(P＜0.05).结论 胰岛素抵抗可能是新疆哈萨克族人群中MS重要的独立危险因素,而FFA可能不是一个独立危险因子,它可能通过其他机制影响机体产生胰岛素抵抗,从而导致MS及其各组分的发生和发展.
关键词： 哈萨克族 代谢综合征(MS) 游离脂肪酸(FFA) 胰岛素抵抗(IR) -
脂肪细胞因子与胰岛素抵抗及肥胖关系
目的 分析吉林延边地区朝鲜族和汉族居民脂肪细胞因子与胰岛素抵抗(IR)和肥胖的关系.方法 于2009年8月-2011年8月采用简单随机和整群抽样方法对在延边农村地区抽取的6 918名朝鲜族和汉族常住居民进行问卷调查和体格检查.结果 调整年龄及性别协方差分析结果显示,朝鲜族居民脂联素水平低于汉族居民,而瘦素、肿瘤坏死因子-d(TNF-α)、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、腰围(WC)及体质指数(BMI)水平均高于汉族居民(均P ＜0.001);调整年龄、性别及民族偏相关分析结果显示,HOMA-IR、WC及BMI与脂联素均呈负相关(r=-0.080、-0.237、-0.280),与瘦素(r =0.103、0.405、0.520)及TNF-α(r=0.192、0.898、0.692)均呈正相关(均P ＜0.001);多元线性回归分析结果显示,HOMA-IR、WC及BMI水平升高会使脂联素水平降低,使瘦素和TNF-α水平升高.结论 朝鲜族和汉族居民脂联素、瘦素及TNF-α分布存在差异,HOMA-IR、WC及BMI对脂联素、瘦素及TNF-d均有影响,且肥胖的影响大于HOMA-IR.
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肥胖儿童血清瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗关系
目的 探讨单纯性肥胖儿童瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别选取肥胖组、正常组、瘦体重组儿童各30名,测定空腹瘦素、抵抗素空腹胰岛素(FINS)、血糖(FPG)水平,以HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)判定机体IR状态.结果 3组瘦素、抵抗素、FINS,FPG、HOMA-IR水平差异有统计学意义且呈显著正相关(P＜0.01);抵抗素水平差异无统计学意义且与其他指标无明显相关性(P＞0.05).结论 肥胖儿童可能存在IR;Leptin与IR关系密切;Resistin可能不是IR作用的主要机制.
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地特胰岛素联合二甲双胍治疗超重T2DM
地特胰岛素作为基础胰岛素更少引起体重增加,更少发生低血糖事件.二甲双胍在降糖的同时,能减轻体重,提高胰岛素的敏感性.因此二者联用于超重的T2 DM患者,优势互补,取得了良好的临床效果,现报道如下:1资料与方法 入选30例超重/肥胖T2 DM.其中男26例,女4例,年龄28 ～55岁,空腹血糖≥10mmol/L,餐后血糖≥16mmol/L,BMI平均25kg/m2,不存在胃肠道、肝肾功能损害等并发症,治疗前(1)给予糖尿病饮食、运动等相关教育.(2)停用原所用降糖药物.(3)给予地特胰岛素起始剂量0.2μ/kg·d,22:00日一次皮下注射,监测FPG、2hPG、HbA1c、体重、腰围、血脂,根据FPG数值酌情调整地特胰岛素用量（除外其他影响FPG因素）,每次增减幅度2～4U至FPG控制于6.1～6.5mmol/L.
关键词： 超重/肥胖 2型糖尿病(T2DM) 胰岛素抵抗(IR) 地特胰岛素 二甲双胍
