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高糖培养ECV304内ROS含量变化及丹瓜方影响的研究
目的:探讨高糖培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)内ROS含量的变化及丹瓜方的影响.方法以标准的M199培养基(A组,含糖5.55mmol/L)、高糖培养基(B组,含糖16.67mmol/L)、不同浓度的丹瓜方培养基(在B组基础上:C组含1/150丹瓜方,D组含1/300,E组含1/600)、及1/300丹瓜方培养基(F组,在A组含1/300丹瓜方),培养ECV 304 72小时,以流式细胞仪(flow eytomerry,FCM)测定培养细胞内活性氧簇(ROS)含量.结果B组细胞内ROS含量较A组升高(319.87 vs 41.78)具有显著统计学意义(P＜0.001),D组及E组细胞内ROS含量均较B组降低(197.13 or 189.70 vs 319.87),统计学意义也显著(P＜0.001);F组细胞内ROS含量较A组降低(36.26 vs 41.78),但尚未达到统计学意义.C组细胞内ROS较B升得更高(581.82 vs 319.87),统计学意义显著(P＜0.001).结论:血管内皮细胞经高糖培养可显著升高其胞内ROS含量;适当浓度丹瓜方对高糖培养血管内皮细胞内ROS含量具有显著降低作用.
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运用离体心脏灌流研究丹瓜方对正常大鼠心血管的影响
目的:通过离体心脏灌流技术,评估体现痰瘀同治法的丹瓜方药液干预正常大鼠心脏功能结果,探讨丹瓜方药液预防糖尿病心血管病变的可能机制.方法:SD大鼠按体质量分层,随机分为糖脉康组,丹瓜方低、中、高剂量组,空白对照组.丹瓜方低、中、高剂量组分别按丹瓜方原生药相当于每kg成人体质量的5、10、15倍给药,糖脉康相当于低剂量药量,配制容积相等糖脉康药液,都按6.83mL·kg-1·d-1的灌胃量给药.运用恒流式离体心脏灌流装置检测灌流液不含垂体后叶素及含有垂体后叶素时,各组大鼠的离体心脏冠脉流量、心率、心肌收缩幅度.结果:灌流液不含Pit:5、10、15、20、30min时间段,丹瓜方低、中、高剂量组及糖脉康组心率快于空白对照组(P＜0.01);15min时间段,丹瓜方高剂量组冠脉流量多于空白对照组及糖脉康组(P＜0.01);5、10、15、20、30min时间段丹瓜方高剂量组心肌收缩幅度大于空白对照组(P＜0.0l),15、20min时间段糖脉康组大于空白对照组(P＜0.01),5、10、30min时间段丹瓜方高剂量组大于糖脉康组(P＜0.01).灌流液含有Pit:5min时间段,丹瓜方高剂量组心率快于空白对照组(P＜0.01);5、20min时间段丹瓜方低剂量组冠脉流量多于空白对照组(P＜0.05),10min时间段多于空白独照组(P＜0.05),5min时间段丹瓜方高剂量组冠脉流量多于空白对照组(P＜0.05);10、15、20、30min时间段丹瓜方高剂量组心肌收缩幅度大于空白对照组及空白对照组(P＜0.01).结论:丹瓜方具有改善心肌收缩幅度、稳定心率和抗心肌缺血缺氧作用.
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丹瓜方对ApoE-/-糖尿病模型小鼠脑组织Caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达水平的影响
目的 研究丹瓜方对糖尿病模型Apo E-/-小鼠糖脂代谢、脑组织胱冬肽酶-3(Caspase-3)蛋白表达及β淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达水平的影响.方法 采用链脲佐菌素(streptozo tocin,STZ)注射法对Apo E-/-小鼠制备糖尿病模型.将成模后的32只小鼠按体重分层,再按血糖水平排序,采用随机数字表分为模型组[无菌水(SW),15 mL/(kg·d)]、丹瓜方组[丹瓜方(DGR),15 mL/(kg· d)]、联合组[吡格列酮(PG) 4.3 mg/(kg·d) +DGR 15 mL/(kg·d)]及吡格列酮组[PG,4.3 mg/(kg·d)],每组8只.另选血糖正常的8只同龄同品系C57小鼠作为对照组.灌胃干预12周.监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),测定血清TC、LDL-C水平;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测ApoE-/-小鼠脑组织Bcl-2、Bax mRNA表达,采用Western blot法测定脑组织Caspase-3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组Apo E-/-小鼠血清FBG、TC、LDL-C及脑组织Caspase-3表达水平升高(P＜0.01);与模型组比较,丹瓜方组FBG、TC及LDL-C水平降低,Bcl-2、Bax mRNA水平升高(P＜0.01,P＜0.05).丹瓜方组Caspase-3蛋白表达水平低于模型组、联合组及吡格列酮组各组(P＜0.01);联合组Bcl-2/Bax比值高于模型组(P＜0.05),丹瓜方组高于吡格列酮组(P＜0.01).结论 丹瓜方可调节糖尿病糖脂代谢及脑组织Caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达,可能对糖尿病造成的脑组织细胞凋亡有一定的防治作用.
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丹瓜方调控Apo E-/-糖尿病模型小鼠肾脏p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白及mRNA表达研究
目的 观察丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠复合糖尿病模型肾组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)及其mRNA表达的影响.方法 通过注射链脲佐菌素(STZ)制备Apo E-/-小鼠糖尿病模型.将32只糖尿病成模鼠按照体重分层,再按血糖水平以随机数字表法分为模型组[无菌水,15 mL/(kg·d)]、丹瓜方组[丹瓜方,15 mL/(kg·d)]、吡格列酮组[4.3 mg/(kg·d)]、联合用药组[吡格列酮,4.3 mg/(kg·d)+丹瓜方15 m L/(kg·d)],每组各8只.选血糖正常的8只同龄同品系C 57小鼠作为对照组.灌胃干预1 2周.检测TC、LDL-C、FPG及尿微量白蛋白(UmAlb)水平.以化学荧光法测肾组织活性氧族(ROS),比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测p38-MAPK、FN蛋白表达,ELISA法测定MCP-1表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测p38-MAPK、MCP-1、FN的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组TC、LDL-C、FPG、HbA1c、UmAlb、ROS、GSH水平及p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白表达水平升高,SOD水平降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,丹瓜方组TC、LDL-C、FPG、HbA1C、UmAlb、ROS、GSH及p38-MAPK、MCP-1、FN mRNA和蛋白表达水平降低,吡格列酮组HbA1C、UmAlb、ROS、GSH水平、p38-MAPK mRNA和蛋白表达水平及联合组FPG、HbA1 c、UmAlb、ROS、GSH水平、p38-MAPK、FN mRNA和蛋白表达水平降低(P ＜0.05,P＜0.01);同时丹瓜方组SOD水平升高(P＜0.01).与吡格列酮组比较,丹瓜方组TC、LDL-C、UmAlb水平、p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白表达降低,SOD水平、MCP-1 mRNA表达升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 丹瓜方可调节复合糖尿病模型糖脂代谢及氧化应激,调控p38-MAPK、MCP-1、FN及其mRNA表达,有益于减轻糖尿病的肾脏损害.
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丹瓜方对糖尿病动脉粥样硬化大鼠炎性标志物及内皮细胞功能的影响
目的 观察丹瓜方对高脂糖尿病动脉粥样硬化大鼠炎症标志物及内皮细胞功能的影响.方法 选取GK自发性糖尿病鼠40只,以高脂饲养联合代谢抑制丙基巯氧嘧啶及内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯,塑造高脂糖尿病动脉硬化模型.将糖尿病成模鼠按体重分层、再按血糖由高至低根据随机数字表法分为丹瓜方组[8 mL/(kg·d)]、二甲双胍组[150 mg/(kg·d)]、辛伐他汀组[2 mg/(kg·d)]、模型组[无菌水,8 mL/(kg·d)],每组10只.另取同龄、体重可比Wistar大鼠10只作为正常组并饲以常规饲料.灌胃给药,每日1次,干预24周.检测炎性标志物hs-CRP、IL-6及血管内皮因子内皮型一氧化氮(eNO)、内皮素1(ET-1)及TNF-α及其mRNA表达,血管性血友病因子(vWF)及其mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组空腹血糖、HbA1c、TC、LDL-C、hs-CRP及TNF-α水平升高,NO水平降低(P＜0.01),TN F-α、vWF免疫组化阳性率及TN F-α mRNA表达升高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组FBG、TC、LDL-C降低,二甲双胍组hs-CRP及TNF-α水平降低,NO水平及vWF mRNA表达升高(P ＜0.05,P＜0.01),丹瓜方组HbA1 c、TG、hs-CRP、TNF-α及TNF-α免疫组化阳性率降低,NO水平升高(P ＜0.05,P＜0.01),辛伐他汀组TNF-α免疫组化阳性率降低,3组TNF-α mRNA的表达降低(P＜0.01).与二甲双胍组比较,丹瓜方组TC、LDL-C降低(P＜0.01).结论 丹瓜方对合并高血脂的动脉粥样硬化糖尿病鼠的部分血管炎性标志物具有多层次干预作用,对血管内皮细胞功能有一定改善作用.
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丹瓜方对ApoE-/-糖尿病小鼠肝脏AdipoR2表达的影响
目的 研究祛瘀化痰的复方中药丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)糖尿病小鼠肝脏脂联素受体(AdipoR2)表达及其对肝脏的影响.方法 将8周龄的ApoE-/-小鼠,随机分为模型对照组、丹瓜方组、吡格列酮组和联合治疗组,另设同龄C57BL/6J小鼠为C57组,4组ApoE-/-小鼠均注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,并分别予以相应的药物干预,12周后,观察丹瓜方对糖脂代谢的影响,并分别检测肝脏AdipoR2 mRNA及蛋白表达,用HE、红油O脂肪染色、Masson等观察肝脏组织形态学改变.结果 丹瓜方组ApoE-/-小鼠的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著降低;丹瓜方组ApoE-/-小鼠肝脏AdipoR2蛋白及mRNA表达明显高于模型对照组(P＜0.01),并优于吡格列酮组(P ＜0.05,P＜0.01);丹瓜方组在改善糖尿病ApoE-/-小鼠肝细胞脂肪异位沉积和纤维化等病理改变上明显优于吡格列酮组和联合治疗组.结论 丹瓜方能够明显地改善肝脏脂代谢,减轻肝脏脂肪沉积和纤维化,可能与丹瓜方促进肝脏AdipoR2的表达有关.
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复方丹瓜方对培养ECV 304增殖及形态影响的研究
目的 探讨体现痰瘀同治法的中药复方丹瓜方对培养人脐静脉内皮细胞(ECV 304)增殖及形态的影响,以揭示丹瓜方在防治糖尿病高血糖致血管内皮细胞损伤中的作用.方法 以标准的M199培养液、高糖(22.22 mmol/L)培养液、不同浓度的丹瓜方培养液、高糖加不同浓度丹瓜方培养液培养ECV 304,观察内皮细胞生长情况及显微形态变化.结果 ①不同浓度丹瓜方对培养ECV 304细胞的增殖、形态都具有明显影响,浓度越高对细胞增殖的抑制作用越明显;②不同浓度丹瓜方均具有促进培养的ECV 304多形性及"伪足样"结构形成作用,适当丹瓜方浓度(如1/450)作用显著;③过高糖(22.22 mmol/L,相当于临床重度高血糖的糖尿病病人)对培养的ECV 304也具有抑制作用;④丹瓜方和过高糖对细胞的抑制作用不形成叠加.结论 丹瓜方对培养的ECV 304具有明显的抑制增殖作用,对细胞形态也有明显的影响.
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丹瓜方对糖尿病大鼠离体心脏垂体后叶素所致心肌缺血模型的影响
目的:观察中药复方丹瓜方对高脂糖尿病大鼠离体心脏的垂体后叶素所致心肌缺血模型的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:选取SD大鼠,随机分出正常组大鼠,其余大鼠经糖尿病造模后,随机分为模型组、糖脉康组及丹瓜方低、中、高剂量组.干预12周后采用Langendorff恒流灌流装置及加有垂体后叶素的K-H液灌注离体心脏,分别观察并记录各时间段的冠脉流量、心率及心肌收缩幅度.结果:与正常组相比,中、高剂量组第30分钟心肌收缩幅度均升高(P＜0.05);与高剂量组相比,低剂量组和模型组第10分钟心率均降低(P＜0.05),低剂量组、模型组及正常组第30分钟心率均降低(P＜0.05);与中剂量相比,正常组及模型组第15分钟心肌收缩幅度均下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹瓜方对糖尿病缺血缺氧心肌有一定的保护作用.
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丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响
目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响.方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预；另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料；观察大鼠血糖、HbAlc、体重、食量的变化情况.结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组；丹瓜方组HbAlc与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P＜0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P＜0.01):GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅小(P＜0.05).结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势.
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丹瓜方干预Apo E^-/-糖尿病模型小鼠脑组织IGF-1表达研究
目的 探讨丹瓜方对Apo E^-/-糖尿病模型小鼠脑组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor1,IGF-1)表达水平的影响,以探究丹瓜方防治糖尿病脑病的部分机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)对Apo E^-/-小鼠塑造糖尿病模型.将成模后的小鼠按体质量分层,依照随机数字表随机分为模型组、丹瓜方组、吡格列酮组、联合组,每组8只.选取血糖正常的同龄同品系C57小鼠8只作为对照组.分组灌胃干预12周.ELISA法测定IGF-1表达.结果 与C57组IGF-1(19.89±0.95)ng/mL比较,其余各组均明显降低(P＜0.01);丹瓜方组(14.31±0.99)ng/mL和联合用药组IGF-1水平(11.58±0.92) ng/mL明显高于模型组(7.25±0.42)ng/mL;丹瓜方组IGF-1水平明显高于联合用药组(P＜0.01).结论 通过适度提升糖尿病鼠脑组织中IGF-1表达,可能是丹瓜方防治糖尿病脑病的部分机制.
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丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢、肝功能影响的研究
目的 探讨丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝功能的影响. 方法 选取SD大鼠,糖尿病大鼠造模成功后随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、低剂量组、高剂量组.分别干预16周后检测空腹血糖(FBG)、糖耐量实验1h血糖(OGTT-1 h PG)、糖耐量实验2h血糖(OGTT-2 h PG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST). 结果 与正常组比较,模型组FBG、OGTT-1h PG、OGTT-2 h PG、TC、ALT、AST均明显升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,低剂量组FBG、TC、TG、AST均明显降低(P＜0.05),与二甲双胍组比较,低剂量组TC、TG、ALT均明显降低(P＜0.05). 结论 丹瓜方不仅可以改善糖脂代谢,也对糖尿病大鼠肝损害有明显保护作用.
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丹瓜方对糖尿病大鼠离体心脏灌注的影响研究
目的 探讨丹瓜方对糖尿病大鼠离体心脏灌注的影响. 方法 选取SD大鼠,糖尿病造模成功后随机分为模型组、糖脉康组和丹瓜方低、中、高剂量组,糖耐量正常的SD大鼠为正常组.12周后查糖耐量试验(OGTT)、糖化血红蛋白(HBA1C)、血脂,并用Langendorff灌流装置灌注离体心脏,记录不同时点心率、心肌收缩幅度值及冠脉流量. 结果 与模型组比较,丹瓜方各组、糖脉康组FBG、HbA1C、TC降低(P＜0.01);丹瓜方中剂量组1 h-PG、低剂量组2 h-PG降低(P＜0.01),中、高剂量组TG水平降低(P＜0.01);第5min,低、中剂量组心率增加(P＜0.01),丹瓜方各组心肌收缩幅度增加(P＜0.01);第10 min,低、中剂量组心率增加(P＜0.01),低剂量组心肌收缩幅度增加(P＜0.01);第15 min,低剂量组心率增加(P＜0.01),第30 min,低、中剂量组心率增加(P＜0.05或＜0.01);第15、20、30 min,丹瓜方各组、糖脉康组心肌收缩增加(P＜0.05或＜0.01). 结论 丹瓜方不仅可改善糖脂代谢,而且可增加心肌收缩力,改善心功能.
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丹瓜方对痰瘀型2型糖尿病患者血清TGF-β1、ox-LDL的影响
目的 观察丹瓜方对痰瘀型2型糖尿病患者血清TGF-β1、ox-LDL的影响. 方法 将144例痰瘀型2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组各72例.对照组采用常规降糖、降压、调脂治疗,观察组在对照组治疗基础上联合丹瓜方治疗,疗程均为4周.观察2组治疗前后FBG、2hPG、TC、TG、LDL、TGF-β1、ox-LDL及证候积分的变化. 结果 观察组剔除3例,对照组剔除2例.与对照组比较,观察组治疗后2hPG、TC、LDL、TGF-β1、ox-LDL水平及证候积分明显下降(P＜0.05). 结论 丹瓜方可改善痰瘀型2型糖尿病患者糖脂代谢,可抑制糖尿病炎症反应并减轻血管内皮损伤,具有抗动脉粥样硬化的作用.
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丹瓜方的急性毒性试验
丹瓜方由新四物汤和瓜蒌薤白半夏汤化裁而来,主要由丹参、瓜蒌、郁金、赤芍、川芎、法半夏、薤白、僵蚕等组成.丹瓜方为福建中医药大学附属人民医院衡先培教授基于“痰瘀同治法”思路探索治疗2型糖尿病的心血结晶[1].既往研究证实,痰瘀同治的丹瓜方在降糖调脂、抗氧化、抗炎等方面疗效显著[2-4].根据《中药、天然药物急性毒性研究技术指导原则》[5]对丹瓜方进行急性毒性试验,观察其对肝肾功能和脏器指数的影响,评估其临床用药的安全性.
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正交试验法优选丹瓜方的醇提工艺
目的 优选丹瓜方醇提工艺,为工业生产及评价其质量提供参考依据.方法 采用高效液相色谱法测定丹瓜方中丹参酮ⅡA的含量,并以丹参酮ⅡA和干浸膏得率为指标,考察乙醇浓度、乙醇用量、提取时间及提取次数四个因素对丹瓜方的醇提工艺的影响,确定丹瓜方的醇提佳工艺.结果 丹瓜方的醇提佳工艺为8倍量80％乙醇,提取3次,1次2h.结论 优选的佳工艺设计合理,流程简单,提取率高.
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丹瓜方防治转基因糖尿病小鼠的氧化应激肝损伤
目的 研究丹瓜方对转基因糖尿病小鼠氧化应激肝损伤的影响.方法 将32只耱尿病C57BL/6J小鼠接随机数字表分为模型组、丹瓜方组、丹瓜方加吡格列酮组(联合用药组)、吡格列酮组,每组8只,喂养12周,处死,取肝脏制作匀浆,用化学荧光法测定活性氧簇(ROS)活力,比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 丹瓜方组、联合用药组、吡格列酮组ROS活力低于模型组,SOD值高于模型组(P＜0.05);联合用药组和丹瓜方组GSH活力高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05);联合用药组与丹瓜方组GSH活力比较差异无统计学意义.结论 丹瓜方可升高糖尿病鼠肝组织SOD、GSH水平,降低ROS水平,通过抗氧化应激途径防治糖尿病.
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丹瓜方防治糖尿病鼠氧化应激损伤研究
目的 观察丹瓜方对糖尿病鼠肝组织的影响. 方法 将中国地鼠按计算器随机数分为空白组(KB)、模型组(MX)、低剂量中药丹瓜方组(DY)、中剂量中药丹瓜方组(ZY)、高剂量中药丹瓜方组(GY)5组.KB组饲以普通饲料,其他组予高脂高糖饲料并相应药物干预.4周后取材观测地鼠肝组织SOD、H2O2、GSH、MDA的变化. 结果 与MX组比较,KB组、DY组、ZY组、GY组的H2O2含量有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01),GY组SOD活性升高(P＜0.05),GY组GSH含量升高(P＜0.01),ZY组MDA含量下降(P＜0.05). 结论 丹瓜方可以升高糖尿病鼠肝组织SOD、GSH水平,降低H2O2、MDA水平,丹瓜方可通过抗氧化应激途径防治糖尿病.
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丹瓜方对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌脂联素的影响
目的 研究丹瓜方对2型糖尿病GK大鼠骨骼肌脂联素表达的影响. 方法 40只2型糖尿病GK大鼠,随机分为二甲双胍组、对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以对应药物干预；另设10只同龄的Wistar大鼠为正常对照组,予以普通饮食.干预24周后,检测大鼠血糖、血脂水平,用酶联免疫吸附法测定GK大鼠骨骼肌脂联素表达. 结果丹瓜方和二甲双胍在控制GK大鼠血糖上无显著差别；丹瓜方能明显降低CHOL、TG和LDL-c,升高HDL-c,效果明显优于辛伐他汀和二甲双胍；丹瓜方能明显促进GK大鼠骨骼肌脂联素的表达,优于二甲双胍及辛伐他汀. 结论丹瓜方在降低高脂饲养的2型糖尿病GK大鼠的血糖血脂同时,能显著提高骨骼肌脂联素水平.
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丹瓜方对糖尿病大鼠胸主动脉超微结构影响的初步观察
目的 观察祛瘀化痰、痰瘀同治复方中药--丹瓜方对糖尿病大鼠大血管超微结构的影响.方法 40只糖尿病GK大鼠(Goto-Kakisaki Wista rat)按数字表随机等分为模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,Wistar大鼠作为正常对照组.各组分别灌胃,24周后解剖取胸主动脉.透射电镜观察各组大鼠主动脉的超微结构.结果 丹瓜方干预后大鼠胸主动脉内膜表面未见明显突起、增厚;内皮细胞较平滑,紧贴基层;弹力板连续、较平滑,厚薄相近;平滑肌细胞连续、完整,整体效果优于二甲双胍组.结论 丹瓜方能显著改善耱尿病模型大鼠胸主动脉超微形态学变化,有明显的保护血管作用.
