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葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠PGC-1α和PEPCK,G6Pase表达的影响
目的:观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK),葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:采用高脂饲料复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,并应用小于扰RNA(siRNA)技术抑制PGC-1α的表达,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、葱白组(50 mg·kg-1)、转染组、空转组、葱白加转染组.苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织组织结构;检测血液流变学及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA和蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性;大鼠血浆黏度(低切、中切、高切)、全血黏度均不同程度升高(P＜0.05,P＜0.01);血清ALT,AST,TC,TG水平明显增高(P＜0.05);PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA表达水平明显降低(P＜0.05);给予葱白提取物干预后,葱白组大鼠肝脂肪变性明显减轻;血清ALT,AST,TC,TG水平均降低(P＜0.05),PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05).PGC-1α转染的大鼠,即使给予同等剂量葱白提取物,与模型组比较,葱白加转染组肝脂肪变性未见明显改善;葱白加转染组PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA表达无明显差异.结论:葱白提取物能够改善NAFLD模型大鼠肝脂肪变性,其机制可能与增加PGC-1α的转录活性,促进PEPCK,G6Pase的表达进而增加线粒体合成有关.
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有氧运动和补充魔芋葡甘聚糖通过调节PI3K/FoxO1通路有效预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成
目的:探讨有氧运动和补充魔芋葡甘聚糖(KGM)对高脂膳食(HFD)大鼠肝脏胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)形成的干预作用、交互作用及其机制.方法:50只SD大鼠被随机分为正常对照组(NC)、HFD对照组(HFC)、HFD+KGM组(HFK)、HFD+运动组(HFE)、HFD+运动+KGM组(HFEK),每组10只.除NC组大鼠喂饲标准饲料外,其余各组大鼠在喂饲HFD的同时,HK和HEK组每天以50 mg/kg体重的剂量灌服KGM,HE和HEK组每天晚上进行60 min的无负重游泳运动训练,每周6次,10周后取材并检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)含量以及肝脏磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、叉头转录因子1(FoxO1)、葡萄糖6磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的含量,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:(1)与NC组相比,HFD大鼠FPG、FINS含量以及HOMA-IR显著升高(P＜0.01),肝脏PI3K含量显著降低(P＜0.01),Akt、FoxO1、G-6-Pase和PEPCK含量显著升高(P＜0.01).(2)通过双因素方差分析,有氧运动和KGM可显著降低HFC组大鼠肝脏PEPCK (P＜0.05,P＜0.01)和G-6-Pase (P＜0.01)含量、FPG(P＜0.05)、FINS水平(P＜0.01)和HOMA-IR (P＜0.01);有氧运动联合KGM虽然对降低HFD大鼠FPG水平无显著性交互作用(P＞0.05),但对降低HFD大鼠肝脏PEPCK、G-6-Pase、FINS含量和HOMA-IR有显著性的交互作用(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).(3)有氧运动可显著性升高HFD大鼠肝脏PI3K含量(P＜0.01)、显著性降低FoxO1含量(P＜0.05);KGM可极显著性降低FoxO1含量(P＜0.01);有氧运动联合KGM对升高PI3K和降低FoxO1含量有显著性交互作用(P＜0.05).结论:(1)长期的高脂膳食可以抑制肝脏PI3K/FoxO1信号通路,增加肝糖异生,诱导肝脏胰岛素抵抗的形成.(2)有氧运动或补充魔芋葡甘聚糖可以通过改善肝脏PI3K/FoxO1信号通路,抑制肝糖异生,有效预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成,维持空腹血糖的稳定.魔芋葡甘聚糖的补充在一定程度上对有氧运动预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成具有附加作用.
