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慢性乙型肝炎患者代谢异常对肝纤维化的影响
目的：探讨慢性乙型肝炎患者代谢异常对肝纤维化的影响。方法分析110例慢性乙型肝炎患者HOMA-IR、HOMA-β、糖脂代谢异常以及脂肪肝对肝纤维化的影响。结果 HOMA-IR越高，肝脏弹性值（LSM）越高（F =5.559、P =0.005），各项肝功能指标、TBil水平亦随HOMA-IR增大而有所升高，但组间差异无统计学意义（P＞0.05）。HOMA-β越差，LSM越高（t =－2.771、P =0.029），各项肝功能指标、TBil水平亦随HOMA-β降低而有所升高，但组间差异无统计学意义（P＞0.05）。糖代谢状态越差，患者LSM、ALP、GGT水平越高，伴发脂肪肝的比例越高（F =4.663、10.171、11.331、6.482，P =0.033、0.002、0.001、0.039），其他肝功能指标、TBil水平亦随糖代谢的恶化而有所升高，但组间差异尚无统计学意义（P＞0.05）。脂代谢异常组较脂代谢正常组及有脂肪肝组较无脂肪肝组肝功能指标、TBil、LSM水平亦有所升高，但组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论慢性乙型肝炎患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、糖脂代谢状态的恶化可促进肝纤维化的进程。
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胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与原发性高血压的相关性.方法:2006年3月～2009年3月,在镇江大港新区姚桥镇社区居民500名(除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝、肾功能损害者)以标准法测量血压,进行研究检测.根据不同血压测值分为非高血压组和高血压组.非高血压组包括:①理想血压组:收缩压＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa),和舒张压＜80mmHg;②正常血压组:收缩压＜130mmHg,和舒张压＜85mmHg；③正常高值血压组:收缩压130～139mmHg,或舒张压85～89mmHg.高血压组:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg.放免法测定空腹血浆葡萄糖及胰岛素,计算HOMA-IR及QUICKI,并用其评估胰岛素抵抗(IR)的程度.采用SPSS1 1.5软件进行系统分析.结果:社区500名居民中正常高值血压组和高血压组与理想血压组之间HOMA-IR及QUICKI比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血压值与空腹胰岛素及HOMA-IR呈正相关,与QUICKI呈负相关.在控制年龄及性别之后,HOMA-IR及QUICKI和血压之间仍明显相关(P＜0.001).结论:治疗早期高血压,减轻IR的因素可能更重要.
