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降糖消渴颗粒含药血清对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响
目的:研究降糖消渴颗粒含药血清(JGDS)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量及葡萄糖摄取率的影响.方法:JGDS处理棕榈酸、小牛血清白蛋白(BSA)诱导而致胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞;通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;2-NBDG葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的摄取率.结果:0.25mmol/L棕榈酸和1％BSA培养16h,使得C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量与葡萄糖摄取率显著下降(P＜0.05),造成骨骼肌细胞IR模型,JGDS干预可使IR模型骨骼肌细胞葡萄糖消耗量显著增加,与正常血清相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),且该作用呈现一定的剂量依赖性;JGDS可增加IR骨骼肌细胞模型葡萄糖转运率,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:降糖消渴颗粒含药血清能显著增加IR的C2C12骨骼肌细胞的葡萄糖消耗和摄取,这可能是降糖消渴颗粒改善骨骼肌IR的机制之一.
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胰岛素抵抗状态下大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4变化的研究
目的 观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在心肌细胞内表达的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组,分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8 W,以建立胰岛素抵抗大鼠模型.用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在,分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率,并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率,应用SPSS13.0软件进行统计学分析,比较组问各指标的差异,并进行直线相关分析.结果 高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗,而对照组未出现胰岛素抵抗;高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组又高于高脂高糖组(P＜0.05);与大鼠体重增加值的相关分析表明,高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关(P＜0.01);原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率,高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组和高脂高糖组无统计学差异(P＞0.05);两者的直线相关分析显示,高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降.
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大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取
目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件(PPRE)荧光素酶系统,并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取.方法 (1)构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选;(2)将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养,分别用RT-PCR/Southern杂交测定PPARγmRNA的表达;(3)用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达水平;(4)测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄取率.结果 (1)在筛查的中药成分中,大黄素作用24 h后,呈剂量(0.04～180 μmol/L)依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性,其中90 μmol/L浓度时达到高值,为对照组的4倍(P＜0.01),而10μmol/L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍(P＜0.01);(2)大黄素在90μmol/L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2.7倍(P＜0.01);(3)大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平.其中,PPARγ蛋白水平在90 μmol/L和作用16 h刺激作用强,约为对照组的3.1～3.8倍(P＜0.01);Glut2蛋白水平在90μmol/L和作用16 h刺激作用强,约为对照组的2.5～4.3倍(P＜0.01);(4)HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol/L浓度的大黄素作用24 h后,约为对照组的5倍(P＜0.01).结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达,并促进葡萄糖的摄取.
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Ad-GLUT3转染对缺氧再灌注损伤PC12细胞的影响
目的 探讨腺病毒介导的葡萄糖转运体3(Ad-GLUT3)对缺氧再灌注损伤的PC12细胞的影响.方法 在构建大鼠PC12细胞缺氧再灌注损伤模型的基础上,使用Ad-GLUT3转染PC12细胞,并以Ad-GFP转染和空白质粒转染为对照.流式细胞仪和TUNEL法进行细胞凋亡检测,同位素放射法分析葡萄糖代谢率情况,Western blotting分析细胞凋亡相关蛋白核因子-KB(NF-KB)的表达.结果 流式细胞仪结果显示,Ad-GLUT3组凋亡率(4.7％±1.75％)较Ad-GFP组(14.25％±3.46％)和空白对照组(13.1％±2.98％)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；同时TUNEL 法结果显示,Ad-GLUT3组凋亡率(7.7％±3.31％)较Ad-GFP组(17.1％±3.10％)和空白对照组(15.2％±2.70％)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).Ad-GLUT3组葡萄糖摄取率(603％±13.1％)较Ad-GFP 组(300％±8.77％)和空白对照组(319％±11.2％)明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ad-GLUT3组NF-kB被激活的程度(0.92±0.17)较Ad-GFP组(1.02±0.24)和空白对照组(1.06±0.21)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ad-GLUT3转染缺氧再灌注损伤的PC12细胞可以有效提高细胞的能量代谢,抑制细胞凋亡.
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对脑肿瘤患者术中葡萄糖摄取率和静动脉乳酸差的影响
目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对脑肿瘤患者葡萄糖摄取率和静动脉乳酸差的影响.方法:ASAⅠ～Ⅱ级颅内肿瘤患者行择期开颅手术60例,随机分为3组(n=20),HH40 4 mL/kg组(HH40 A组)、HH40 2 mL/kg组(HH40 B组)、200 mL/L甘露醇4 mL/kg组(M组).常规麻醉诱导,七氟烷呼气末浓度达1.2低有效肺泡气浓度(MAC)后,在15 min内静脉滴注各组实验液体.在静滴前即刻(T_0)、静滴后15,30,60,120 min(T_1-T_4)记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP),并抽取桡动脉和颈静脉球血行血气分析及乳酸测定.结果:3组各时点MAP和HR比较筹异无显著意义.HH40A组的葡萄糖摄取率较HH40B组和200 mL/L甘露醇组低,其中于T_1-T_4时间点与200 mL/L甘露醇组比较有统计学意义(P<0.05),于T_2～T_4时间点与HH40B组比较有统计学意义(P<0.05).HH40A组的静动脉乳酸差较200 mL/L甘露醇组低,于T_1-T_4时间点有显著统计学意义(P
