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  • 青娥方对去卵巢大鼠血清MMP-9、TRACP5b、Cath-K及骨组织形态结构的影响

    作者:王柄棋;罗文娟;孙雨晴;陈翔;林燕萍

    目的 观察青娥方对卵巢切除大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、组织蛋白酶K(Cath-K)及骨组织形态结构的影响,进一步揭示青娥方防治绝经后骨质疏松症的作用机制. 方法 将SD雌性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、青娥方组和骨疏康组.除假手术组外,运用手术切除大鼠双侧卵巢造模,并分别灌服生理盐水(假手术组和生理盐水组)、青娥方和骨疏康,干预4、8、12周后分批处死取材,ELISA法检测血清MMP-9、TRACP5b、Cath-K及尿DPD等含量,除蛋白法检测尿Cr含量,HE染色法观察胫骨上段形态并计量. 结果 与同期假手术组比较,生理盐水组大鼠血清MMP-9、TRACP5b、Cath-K含量及DPD/Cr比值均明显提高(P<0.01,P<0.05);与同期生理盐水组比较,青娥方组和骨疏康组大鼠血清MMP-9、TRACP5b、Cath-K含量及DPD/Cr比值均下降,除4周的血清MMP-9含量外,均具统计学意义(P<0.01,P<0.05).青娥方组骨小梁数目、排列以及结构完整性均优于同期生理盐水组,Tb.Ar%在8、12周较同期生理盐水组明显提高(P<0.01,P<0.05). 结论 青娥方能通过减少血清中MMP-9、TRACP5b、Cath-K的含量,抑制破骨细胞的功能活性,削弱对骨基质的吸收破坏,发挥护骨强骨之功.

  • 瘦素对绝经后骨质疏松大鼠骨髓基质细胞生物学活性影响的实验研究

    作者:江俊;骆凯

    目的 观察人瘦素(hLEP)对去卵巢大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生物学活性的影响.方法 将3月龄雌性SD大鼠双侧卵巢去除后构建绝经后骨质疏松模型.术后12周检测大鼠股骨骨密度以确定建模成功.以全骨髓法培养BMSCs,添加hELP (100 ng/mL)予以刺激,并与对照组比较.观察体外hLEP对去卵巢大鼠BMSCs细胞形态、生长情况以及碱性磷酸酶(ALP)变化的影响.结果 成功构建SD大鼠骨质疏松模型.成功分离培养了去卵巢大鼠BMSCs.经hLEP刺激7d后的BMSCs形态无明显改变,相对于对照组,实验组细胞保持较好的增殖能力,其ALP活性的表达有显著提高(P<0.05).结论 去卵巢大鼠BMSCs经hLEP刺激后其成骨分化能力有显著增强.

  • 唑来膦酸对合并骨关节炎绝经后骨质疏松症患者疼痛、骨密度及膝关节功能的影响

    作者:段喜梅

    目的 探讨唑来膦酸对合并骨关节炎绝经后骨质疏松症患者疼痛、骨密度及膝关节功能的影响.方法 选择2016年6月至2017年8月我院收治的合并骨关节炎绝经后骨质疏松症患者86例,按随机双盲法分为两组,各43例.对照组给予常规药物治疗,观察组在常规治疗基础上给予唑来膦酸治疗.比较两组患者疼痛和膝关节功能评分、腰椎和股骨骨密度.结果 治疗1年后,两组患者视觉模拟评分法(VAS)评分降低,膝关节功能lysholm评分升高,观察组各评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1年后,两组患者腰1~4椎体、股骨颈及股骨粗隆处骨密度均升高,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 唑来膦酸治疗合并关节炎的绝经后骨质疏松可显著减轻患者疼痛,提高膝关节功能,增加骨密度,值得临床推广.

  • 益钙宁治疗绝经后骨质疏松的骨密度和骨转换指标的变化

    作者:袁西儿;章大伟;周强

    目的 探讨益钙宁治疗绝经后骨质疏松的骨密度以及骨转换指标的变化.方法 将286例绝经后骨质疏松患者,随机等分两组.对照组用乳酸钙治疗,观察组用益钙宁治疗,比较两组治疗后骨密度以及骨转换指标的变化.结果 两组患者经治疗情况均有所好转,而观察组患者骨密度和骨转换指标的改变率明显好于对照组,差异有统计学意史(P<0.05).结论 益钙宁能够有效帮助绝经后骨质疏松患者,减少骨质疼痛,抑制骨吸收,降低骨钙的释放作用,促进新骨生成.

  • 中医对绝经后骨质疏松症的认识

    作者:张俭;梁永胜

    中医并没有"骨质疏松症"一词,但其描述的中心证候特征如腰背酸痛、身长缩短、驼背、易骨折等,符合现代医学的骨质疏松症,遂将其归于"骨痿""骨痹".本文就中医对绝经后骨质疏松症的认识作一简要综述.

  • 2016年意大利临床内分泌学家学会骨质疏松的药物治疗立场声明解读

    作者:金小岚

    骨质疏松的治疗目的是防止脆性骨折的发生,稳定和增加骨密度.2016年3月,意大利内分泌学家学会在线发布的关于骨质疏松药物治疗的立场声明中,介绍了目前所有用于骨质疏松症治疗药物的疗效和安全性、长期治疗策略、药物调整、治疗疗程等.本文仅就这个立场声明的主体部分绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)的药物治疗作一简要的解读,并与近年来骨质疏松领域的其他权威学术机构发布的指南进行适当比较.

  • 密固达治疗绝经后骨质疏松症的临床观察

    作者:董俊;许仁炜;周理兰;杨欢;吴奇;虞建新

    目的 探讨临床应用密固达(唑来膦酸,5 mg/100 ml)静脉输注治疗绝经后骨质疏松症的安全性和依从性.方法 回顾性分析首次脉输注密固达治疗20例原发性绝经后骨质疏松症患者的情况.通过短期内电话随访和观察患者的一般情况和副反应,询问患者是否愿意接受第2次治疗.结果 所有患者在输注过程中未发生不良反应,但部分患者在输注后3d内出现急性一过性不良反应,包括低热、关节痛、头痛、肌痛、流感样症状等,与文献报道的发生率基本相符,均为轻到中度,能很快自行缓解,无严重不可控的不良反应发生,绝大多数患者同意继续使用.结论 密固达治疗绝经后骨质疏松症安全性较高,依从性好,是一种较理想的治疗新选择,其长期疗效有待于长期随访.

  • 原发性骨质疏松症的诊断技术进展

    作者:张旭辉;曹飞;孙磊

    骨质疏松症是Pommer L在1885年提出来的,在早期对骨质疏松的定义一直没有明确的概念,直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上明确了原发性骨质疏松症:(1)骨量减少(包括骨矿物质和骨基质等比例的减少);(2)骨的微观结构退化(由骨的吸收所致,表现为骨小梁变细、变稀乃至断裂.这实际是一种微骨折,致使周身骨骼疼痛);(3)骨的脆性增高、骨力学强度下降,骨折危险性增加,对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折[1].可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折.骨质疏松一般可分为三类[2]:一类为原发性骨质疏松,它是随着年龄的增长而必然发生的一种生理退行性病变;第二类为继发性骨质疏松,由其他疾病或药物等因素引起;第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,多半有遗传家族史.其中原发性骨质疏松症为多见,它又可分为两个类型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松,多见于50~70岁绝经妇女,以松质骨受累为主,BMC呈加速丢失,骨吸收增加,为高转换型骨质疏松;Ⅱ型为老年性骨质疏松症,一般发生在65岁以上的老年人,为低转换型,皮质及松质骨骨量均丢失.

  • 绝经后妇女脊柱骨质疏松的MRI诊断

    作者:朱峰;王化利;孙景春

    绝经后妇女发生骨质疏松是十分常见的.有人曾统计45岁以上女性,29%有骨质疏松,70岁以上则更多,可达70%左右,故有称为绝经后骨质疏松[1].以往诊断主要依靠X线检查,并结合临床化验和组织学检查确诊[1].笔者对57例绝经后妇女脊柱骨质疏松的MRI表现进行分析,目的在为本病的MRI诊断及鉴别诊断提供依据.

  • 替勃龙上调卵巢切除大鼠腰椎护骨素mRNA的表达

    作者:商敏;杨欣;李亚珍;吴琼;顾蓓;廖秦平

    目的:建立绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的大鼠模型,研究替勃龙对卵巢切除大鼠腰椎组织中护骨素(OPG)基因mRNA表达水平的影响,探讨其预防和治疗PMOP的作用机制.方法:6月龄未交配健康雌性SD大鼠40只,随机分为SHAM组,OVX组,OVX+戊酸雌二醇(E2)组和OVX+替勃龙(tibolone,TIB)组.灌胃13周后处死动物,第四腰椎行骨组织形态计量指标测定,第二腰椎采用RT-PCR方法,对OPG mRNA表达水平进行检测.结果:OVX组大鼠较SHAM组TBV%显著下降;OSV%明显升高(P<0.05);E2和TIB均可使OVX大鼠的TBV%明显升高,OSV%明显下降;OPG mRNA表达水平在OVX大鼠组织中下调,与SHAM组相比有显著性差异(P<0.05),E2和TIB均可上调OVX大鼠骨组织OPGmRNA表达水平(P<0.05).结论:E2和TIB均通过抑制骨转换预防和治疗PMOP;PMOP的发生与OPG有关,TIB和E2一样,其抗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的.

  • 成骨细胞刺激因子对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗效果

    作者:冯潇雨;张洪美;车选强;康东红

    目的:观察人成骨细胞刺激因子(OSF-1)对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗效果。方法健康4月龄 SD 雌性大鼠12只,随机分为假手术组(SHAM 组)、去势组(OVX 组)、甲状旁腺激素组(PTH 组)和 OSF-1组,每组3只。SHAM组切除卵巢附近脂肪组织,其他各组切除双侧卵巢。术后10周,SHAM 组和 OVX 组皮下注射生理盐水,0.2 mL/d,PTH 组皮下注射 PTH,20μg /(kg·d),OSF-1组皮下注射 OSF-1,80μg /(kg·d)。术后21周,处死大鼠,分离子宫并称重,分离股骨,显微 CT 扫描干骺端。结果OVX 组子宫重和骨量较 SHAM 组显著降低(P <0.01),骨小梁微结构明显破坏。与 OVX 组相比,PTH 组和 OSF-1组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量显著增加(P <0.01),骨小梁分离度和模式因子显著下降(P <0.01,P <0.05),骨小梁微结构更紧密。PTH 组较 OSF-1组骨密度、骨体积分数、骨小梁数量显著增加(P <0.01),骨小梁模式因子显著下降(P <0.01)。结论皮下注射OSF-1[80μg /(kg·d)]可有效增加去卵巢大鼠的骨量,改善骨小梁微结构。

  • 局部给予去铁敏对卵巢切除大鼠骨量减少的抑制作用

    作者:李长英;赵强

    目的:探讨骨组织局部给予促血管形成药物去铁敏对卵巢切除大鼠骨量减少的抑制作用。方法30只3月龄 SD 雌性大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、卵巢切除组(OVX 组)、卵巢切除后股骨局部给予去铁敏治疗组,4周后取大鼠右股骨进行 Micro-CT 检测大鼠股骨远端骨量变化。结果大鼠卵巢切除后4周体重较假手术组增加明显(P <0.05),而卵巢显著萎缩(P <0.01)。大鼠卵巢切除后4周,股骨远侧干骺端小梁骨骨密度较 Sham 组大鼠下降18.8℅(P <0.01),而局部给予去铁敏组大鼠股骨远侧干骺端小梁骨骨密度较 Sham 组大鼠相比无显著性差异(P >0.05)。OVX 组大鼠股骨远侧干骺端小梁骨较 Sham 组 BV/ TV 下降24.4℅(P <0.01),DFO 组大鼠股骨远侧干骺端小梁骨 BV/ TV 较 Sham 组大鼠相比无显著性差异(P >0.05)。结论大鼠卵巢切除后股骨局部给予促血管形成药物去铁敏可以抑制局部骨量的减少。

  • 雌激素替代疗法治疗骨质疏松

    作者:黄遂柱

    骨质疏松又叫"贫骨",是指骨量减少、骨质量降低、骨强度下降甚至骨折的一种病理现象,常见于绝经后的妇女,也就是绝经后骨质疏松.当骨质疏松严重到一定程度,我们将其称为骨质疏松症.其实这就是"贫穷"和"穷人"的概念区别,够上"穷人"的标准就需要救助,够上骨质疏松症的标准就需要治疗.

  • 葛根素对老年女性骨质疏松患者IL-6和雌激素的影响

    作者:郑润杰;李俊华;潘子毅

    骨质疏松是一种进行性、全身性骨骼疾病,其特点是骨量减少、骨组织微结构退变、骨脆性增加和骨强度下降.当女性进入绝经期后,由于卵巢功能下降,骨吸收的速度明显超过骨形成,骨量迅速减少,终导致绝经后妇女骨质疏松症(postmenapausal osteoporosis POP).雌激素替代疗法是目前预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的首选方法,但由于雌激素在诱发生殖系统肿瘤,引起深静脉血栓等方面的副作用,使雌激素替代疗法治疗绝经后骨质疏松具有争议[1].葛根素是中药葛根的主要有效成分,属于植物雌激素,具有雌激素样活性,且副作用少.为了探讨静脉使用葛根素对老年女性骨质疏松患者IL-6和雌激素的影响,自2003年4月~2004年7月,作者对绝经后女性骨质疏松患者40例进行了葛根索针剂静脉点滴治疗.现总结报告如下.

  • 补骨脂素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响

    作者:邢贞武

    目的:观察补骨脂素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响.方法:无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者和体检健康女性的骨髓间充质干细胞,分离培养并进行传代.鉴定并确定培养细胞.比较绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞以及健康人群骨髓间充质干细胞的生物特征,根3据实时定量聚合酶链式反应比较Notch信号通路关键因子的表达水平,对干细胞进行成骨诱导和成脂诱导,在补骨脂作用下根据RT-PCR检测Notch信号通路关键分子的表达情况.结果:与正常健康女性比较,绝经后骨质疏松患者的骨髓间充质干细胞内Notch信号通路减弱,差异有统计学意义(P<0.05).给予补骨脂后能够逆转干细胞内已降低的Notch信号通路活性,其中Hes1表达水平升高3倍左右.在成骨分化和成脂分化过程中补骨脂能够促进成骨分化,同时抑制成脂分化和Notch信号通路活化.结论:Notch信号通路能够影响绝经后骨质疏松症的发生发展,可能是补骨脂治疗绝经后骨质疏松症的新机制.

  • 黄芪配伍熟地对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织形态的影响

    作者:欧莉;张素宁;曾小红;张喜;王路

    目的 观察黄芪配伍熟地对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织形态的影响.方法 造模成功的60只大鼠随机分为5组:黄芪组(A),熟地组(R),黄芪配伍熟地组(A+R),雌激素组(E),模型对照组(OVX).另取10只手术但不去势的大鼠为假手术组(SHAM).分别给予相应的药物灌胃,连续给药16周,处死动物制作骨骼切片,检测第2腰椎骨形态计量学指标.结果 与OVX比较,A+R组的腰椎形态计量学指标明显改善(P<0.05),与E组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 黄芪配伍熟地能够促进骨形成、抑制骨吸收,使骨结构得到改善,对去卵巢大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用.

  • 电针对去势大鼠骨密度及下丘脑中瘦素与瘦素受体的影响

    作者:肖丽;龙抗胜;薛智慧;李铁浪;谢菊英

    目的 探讨针刺防治绝经后骨质疏松症的可能机制.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、针刺组,每组10只.造模后针刺组予以电针肾俞、足三里、关元、三阴交,药物组给予阿仑膦酸钠,均每天1次,治疗12周;假手术组与模型组行固定处理,同时灌服生理盐水.疗程结束后采用双能X线骨密度仪检测骨密度,RT-PCR法测LP mRNA、OB-R mRNA的定量.结果 模型组骨密度值明显低于假手术组(P<0.05),电针组和药物组的骨密度值高于模型组(P<0.05),电针组与药物组骨密度值比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组下丘脑中LP及OB-R的含量高于假手术组(P<0.05),电针组和药物组下丘脑中LP及OB-R的含量低于模型组(P<0.05),电针组与药物组下丘脑中LP及OB-R的含量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针能够防治绝经后骨量丢失,可能与调控LP对骨代谢的中枢抑制作用有关.

  • 电针对去势大鼠骨密度及外周血清瘦素及其受体的影响

    作者:谢菊英;薛智慧;龙抗胜;李铁浪;肖丽

    目的 探讨针刺防治绝经后骨质疏松症的可能机制.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、针刺组,每组10只.假手术组仅切除卵巢周围少许脂肪,其余建立绝经后骨质疏松模型.造模后假手术组与模型组行固定处理,同时灌服生理盐水.针刺组予以电针肾俞、足三里、关元、三阴交,药物组给予阿仑膦酸钠,均每天1次,治疗12周;治疗结束后ELISA法检测血清瘦素、瘦素受体含量.结果 模型组外周血清中LP及OB-R的含量低于假手术组(P<0.05),电针组和药物组外周血清中LP及OB-R的含量高于模型组(P<0.05),电针组与药物组外周血清中LP及OB-R的含量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针能提高去势大鼠外周血清中LP及OB-R的含量,从而防治绝经后骨质疏松.其调控机制可能与LP对骨代谢的外周促进作用有关.

  • 仙灵骨葆胶囊联合PVP技术治疗绝经后骨质疏松椎体压缩骨折的临床观察

    作者:徐浩军;邓强;李中锋;彭冉东;杨镇源;张彦军;李军杰

    目的:观察仙灵骨葆胶囊联合椎体成形术(PVP)对绝经后骨质疏松(PMOP)椎体压缩骨折的临床疗效.方法:选取在甘肃省中医院治疗的绝经后骨质疏松椎体压缩骨折患者98例,根据治疗方法的不同分为观察组49例和对照组49例.两组均行PVP手术,术后口服钙剂治疗,对照组在手术后单纯定期注射依降钙素治疗;观察组在手术后定期服用中成药仙灵骨葆胶囊和进行注射依降钙素治疗.采用视觉模拟疼痛评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数(ODI)对纳入患者腰背部疼痛、活动功能进行评估,对两组患者分别进行随访,观察两组患者在术前、术后3d、3个月及6个月的VAS,ODI及骨密度的变化.结果:两组患者腰背部疼痛在手术后3d均得到缓解,观察组与对照组患者在手术前与手术后3d的VAS和ODI的对比差异均无统计学意义(P>0.05),手术后3个月和6个月的VAS和ODI及术后6个月骨密度的对比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:仙灵骨葆胶囊联合PVP技术治疗绝经后骨质疏松椎体压缩骨折的疗效显著,降低疼痛评分,改善骨密度,从而大大提高了患者的生活质量,并降低患者椎体再骨折的风险,是绝经后骨质疏松椎体压缩骨折良好的治疗方案.

  • 青娥方对绝经后骨质疏松伴有骨痛患者血清IGF-1、IL-6以及TNF-α水平的影响

    作者:刘景科;沈霖;杨艳萍;徐晓娟

    目的:观察古方青娥丸治疗绝经后骨质疏松症患者腰背疼痛的近期疗效,以及对患者血清中IGF-1、IL-6以及TNF-α水平的影响.方法:60例绝经后骨质疏松患者随机分为,青娥丸治疗组(治疗组)和对照组.治疗组每次口服青娥丸1丸,每日3次,同时口服钙尔奇D 600mg,每日1次.对照组每日口服钙尔奇D 600mg,两组均治疗3个月.重点观察患者腰背疼痛疗效;并于治疗前后取空腹血清,Elisa法检测血清中IGF-1、IL-6以及TNF-α的水平.结果:治疗组疼痛症状明显好转,且明显优于对组组(P<0.05);血清中IL-6以及TNF α的水平明显降低,IGF-1水平升高,对照组不显,组间疗后比较差异有统计学意义(P<0.001).结论:青娥方治疗绝经后骨质疏松所致的腰背疼痛效果显著,且安全,其机制可能与降低体内IL-6、TNF-α水平,增加IGF-1水平,抑制绝经后代谢性骨丢失,促进骨形成有关.

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