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Micro-PET与Morris水迷宫观察“通督启神”针法对AD模型小鼠疗效的影响
目的:观察“通督启神”电针疗法对老年性痴呆(AD)模型小鼠空间学习记忆能力与大脑神经元葡萄糖代谢水平的影响,评价“通督启神”电针法治疗AD的疗效.方法:将30只SAMP8小鼠随机分为老年痴呆组、药物对照组和“通督启神”电针组,10只同背景SAMR1小鼠作为正常对照组.“通督启神”电针组,穴取“百会”和“印堂”接电针,电针频率为2Hz,留针20min/d,并于电针治疗前点刺“水沟”穴;药物对照组,取多奈哌齐,按0.65μg·g-1·d-1,灌胃给药;正常对照组与老年痴呆组仅作束缚.治疗15d后,运用Morris水迷宫实验观察各组小鼠行为学变化,小动物正电子发射断层扫描技术观察各组小鼠大脑葡萄糖代谢水平的变化.结果:与老年痴呆组相比较, “通督启神”电针组小鼠的空间学习记忆能力、大脑神经元每克组织葡萄糖的摄取率均有显著提高(P＜0.05);与药物对照组相比较, “通督启神”电针组小鼠大脑神经元每克组织葡萄糖的摄取率均有显著提高(P＜0.05).结论:“通督启神”电针疗法可提高AD模型小鼠的空间学习记忆能力与大脑神经元葡萄糖代谢水平,且疗效优于胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐.
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金思维对Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制
目的:观察中药复方金思维对Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制.方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组.应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目.结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P＜0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关.
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清热利胆解毒方对铜负荷大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的:观察清热利胆解毒方对铜负荷大鼠学习记忆和海马区超微结构的影响.方法:100只雄性大鼠分为空白(NG)组、模型(MG)组、清热利胆解毒方(TCM)组、青霉胺(PCA)组和清热利胆解毒方加青霉胺(TCM+PCA)组.Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,电镜观察大鼠海马超微结构变化.结果:定位航行试验中MG组大鼠的平均潜伏期较NG组明显延长(P＜0.01),各治疗组较MG组平均潜伏期显著减少(P＜0.01).空间探索试验中MG组大鼠的穿越原平台位置次数较NG组明显减少(P＜0.01),各治疗组较MG组显著增加(P＜0.01).与NG组比较,MG组大鼠神经元突触间隙厚度明显变宽(P＜0.05),PSD厚度明显变薄(P＜0.05).各治疗组较MG组突触间隙明显变窄(P＜0.05),PSD厚度明显增加(P＜0.05).结论:清热利胆解毒方可能通过调节神经元突触界面超微结构来发挥改善学习记忆功能的作用.
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中药金思维对APPV717I转基因小鼠早期学习记忆能力和CaMK Ⅱ表达水平的影响
目的:通过观察金思维对APPV717I转基因小鼠早期空间学习记忆能力及突触蛋白表达水平的影响,揭示其可能的作用机制.方法:将3月龄APPV717I转基因小鼠60只随机分为模型组、多奈哌齐组(0.00092g·kg-1·d-1)、金思维小(0.075g·kg-1·d-1)、中(0.15g·kg-1·d-1)和大剂量组(0.3g·kg-1·d-1),每组12只;同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠12只作为正常组,灌胃给药(0.01mL/g体质量),每日1次.在给药4个月后(7月龄)以Morris水迷宫进行行为学检测,以免疫组化的方法测定海马CA1区突触蛋白CaMKⅡ的表达水平.结果:行为学实验结果表明,与模型组比较,GEPT各剂量组能不同程度改善APPV717I转基因小鼠的空间学习记忆能力(P＜0.05),免疫组化结果显示GEET小剂量组CaMK Ⅱ平均光密度与模型组比较明显增加(P＜0.05).结论:GEPT可能通过提高突触相关蛋白CaMKⅡ在海马CA1区的表达从而改善APPV717I转基因小鼠早期的学习记忆能力.
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调心方对APP/PS1双转基因AD小鼠空间学习记忆能力和海马突触传递长时程增强的影响
目的 观察调心方对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的影响,探讨其作用机制.方法 将54只3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、调心方组和阳性药组,以同月龄同性别18只C57BL/6J野生小鼠作为正常组,各给药组给予相应药物灌胃.给药12周后,进行Morris水迷宫行为学检测和离体电生理记录.结果 Morris水迷宫测试结果显示,定位航行实验与模型组比较,调心方组逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01);空间探索实验与模型组比较,调心方组小鼠穿越原平台所在象限次数和在原平台所在象限停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01).在离体海马电生理诱导中,与模型组比较,调心方组海马兴奋性突触后电位斜率明显增强(P<0.01),海马双脉冲易化无明显差异(P>0.05).结论 调心方可有效改善APP/PS1双转基因AD小鼠空间学习记忆能力和神经突触可塑性,具有认知保护作用.
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针刺对阿尔茨海默病模型小鼠行为学及线粒体分裂蛋白1、融合蛋白1表达和超微结构的影响
目的 观察针刺对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠行为学,大脑海马神经元线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白1(OPA1)表达及线粒体超微结构的影响,探讨针刺治疗AD的作用机制.方法 40只雄性SAMP8小鼠随机分为针刺组和模型组,每组20只.另取20只同月龄雄性正常老化模型小鼠(SAMR1小鼠)作为正常组,针刺组选取"肾俞""百会""血海""膈俞"进行干预.8周后,Morris水迷宫实验检测小鼠行为学,之后提取海马组织,Western blot检测小鼠海马线粒体相关蛋白Fis1和OPA1的表达,电镜观察小鼠海马神经元线粒体超微结构.结果 与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),其停留在原平台象限时间延长和穿越原平台次数明显增加(P<0.05);针刺组Fis1表达明显减弱,OPA1表达明显增强(P<0.05,P<0.01);针刺组线粒体超微结构明显改善,线粒体体密度及面密度明显增加(P<0.05).结论 针刺可能通过提高模型小鼠学习记忆能力、下调Fis1表达、上调OPA1表达和改善线粒体超微结构,达到治疗AD的作用.
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天麻总提物对小鼠学习记忆能力的影响
目的：观察天麻总提物对小鼠学习记忆能力的获得、巩固、再现功能的影响,为临床研发新药提供依据。方法昆明种雄性小鼠随机分为正常组、模型组、对照组、天麻总提物组,各给药组给予相应药物灌胃,灌胃容积为0.2 mL/10 g,正常组与模型组给予等容积蒸馏水灌胃,连续16 d。于给药11 d后复制东莨菪碱、氯霉素、乙醇致小鼠记忆获得、巩固、再现功能障碍模型,采用Morris水迷宫进行定位航行实验及空间探索实验,测定小鼠逃避潜伏期和空间搜索距离,以及原平台象限时间百分比和距离百分比。结果天麻总提物能明显缩短模型小鼠逃避潜伏期及搜索距离(P＜0.05,P＜0.01),显著增加原平台象限时间和距离百分比(P＜0.01)。结论天麻总提物能具有改善模型小鼠记忆获得、促进记忆巩固及记忆再现的作用。
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姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ42及其降解酶NEP表达的影响
目的:观察姜黄素对APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠Aβ42及其降解酶NEP表达的影响.方法:将3月龄的APP-swe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、阳性对照组、姜黄素高、中、低剂量组.灌胃3个月后,应用Morris水迷宫、免疫组织化学、Western blot等方法进行检测.结果:行为学检测,治疗组与模型组相比定位航行实验和空间探索实验存在不同程度的差异(P＜0.0l或P＜0.05).Aβ2及其降解酶NEP表达,模型组小鼠大脑海马CA1区较正常对照组Aβ42阳性细胞明显增加(P＜0.01).结论:姜黄素能通过增加Aβ42降解酶NEP表达、降低Aβ42蛋白,进而改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的学习记忆能力.
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贯叶金丝桃素对AD模型小鼠学习记忆能力及海马组织中Aβ1-42,βAPP及BACE1蛋白表达的影响
该文研究贯叶金丝桃素(HF)对5月龄APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力及海马组织中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ142)、β淀粉样前体蛋白(βAPP)及β位点剪切酶1(BACE1)蛋白表达的影响,并初步探讨其作用机制.将5月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(12 mg·kg-1·d-1)及HF高、中、低剂量组(600,300,150 mg·kg-1·d-1),每组15只;另选15只同周龄同背景C57BL/6J小鼠设为正常对照组.药物使用前均稀释相同体积,采用灌胃给药,正常组及模型组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续给药7个月.Morris水迷宫法检测AD模型小鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学方法和Western blot技术测定Aβ142,βAPP及BACE1的蛋白表达水平.Morris水迷宫结果提示,与正常组相比,模型组小鼠的学习记忆能力显著下降(P＜0.01);与模型组相比,HF各组及罗格列酮组小鼠学习记忆能力均有提高(P＜0.01或P＜0.05);免疫组织化学和Western blot技术检测结果表明,与正常组相比,模型组小鼠海马CA1区Aβ1-42,βAPP及BACE1蛋白表达均明显增加(P＜0.01);与模型组相比,HF各组及罗格列酮组小鼠海马CA1区Aβ1-42,βAPP及BACE1蛋白表达均有减少(P＜0.01或P＜0.05).HF改善AD模型小鼠学习记忆能力的机制可能是通过抑制脑内βAPP及BACE1蛋白的表达,从而减少AD模型小鼠脑内Aβ1-42蛋白的生成及淀粉样斑块沉积.
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开心散对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的影响
目的:研究经典古方开心散对慢性应激抑郁模型(CMS)大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸氟西汀10 mg · kg-1)、开心散各剂量组(1 000,500,250,125 mg· kg-1),建立CMS大鼠模型,连续灌胃21 d；采用糖水消耗试验、旷场试验评价开心散抗抑郁行为学活性,采用Morris水迷宫评价开心散对CMS大鼠学习记忆能力的影响,并测定各组大鼠全脑中单胺类递质、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平.结果:行为学测试结果表明开心散能明显提高CMS大鼠的糖水偏嗜度和旷场试验总路程,明显缩短Morris水迷宫定位导航的潜伏期,增加空间探索中的穿越平台次数、原平台所在象限游泳距离和时间；增加动物全脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和Ach的含量,并提高海马内BDNF的水平,减少AchE.结论:开心散可明显改善CMS大鼠的抑郁行为,增强CMS大鼠学习记忆的能力,其作用的机制可能与增加全脑中单胺递质和Ach含量,提高海马神经营养能力有关.
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更年春方对切除卵巢大鼠学习记忆能力和海马胆碱能系统的影响
目的 观察中药更年春方对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马胆碱能系统的调节作用.方法 选择10～12月龄SD雌性大鼠,切除双侧卵巢建立学习记忆能力下降的模型,分别用生理盐水、更年春方(高、低剂量)和尼尔雌醇灌药12周后行Morris水迷宫实验(MWM),化学发光法测血清雌二醇(E2)水平,Real-time PCR法测定海马乙酰胆碱酯酶(AChE)mRNA的变化,免疫组化的方法 测定海马乙酰胆碱(ACh)、AChE和乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活性.结果 大鼠切除卵巢后,血E2水平和Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降(P＜0.01,P＜0.05).尼尔雌醇和高剂量更年春方可以改善大鼠切除卵巢后学习记忆能力下降的症状,提高海马ACh、AChE和ChAT的活性(均P＜0.05).结论 更年春方可以改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调节海马胆碱能指标而发挥作用的.
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金思维对老年性痴呆模型大鼠突触后致密区蛋白的影响
目的观察Aβ对突触后致密区PSD-95和Shnk-1蛋白的改变以及中药金思维对其影响.方法应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区突触后致密区PSD-95和Shnk-1蛋白阳性神经元数目及光密度值.结果Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞数、Shnk-1阳性细胞数比较差异有显著性(P＜0.01);金思维组海马CA1区PSD-95、Shnk-1阳性细胞数与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元PSD-95、Shank-1的表达,恢复突触的结构和功能,增强突触的可塑性有关.
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针刺对多发性梗塞痴呆大鼠脑葡萄糖转运蛋白1表达的影响
目的:观察"益气调血,扶本培元"针法对多发性梗塞痴呆(MID)模型认知功能的改善作用.方法:采用栓子注入法制作MID模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组15只.针刺组选取膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组选取双侧肋下各2个固定非穴点,每日1次,治疗6天,休息1天,共治疗3周.采用Morris水迷宫检测造模后大鼠的学习记忆功能;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区、DG区及大脑皮层葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达.结果:模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);而与模型组与非穴组比较,针刺组大鼠发现平台所需时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),跨越原平台次数和原平台区域的停留时间均明显增加(P<0.05).模型组大鼠各脑区GLUT1的表达量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);除皮层外,针刺组大鼠海马CA1、CA3、DG区的GLUT1表达量与模型组及非穴组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:"益气调血,扶本培元"针法能够上调GLUT1表达,促进葡萄糖的跨膜转运,从而增强血管性痴呆大鼠脑组织的葡萄糖代谢,改善脑组织的缺血缺氧,进而改善认知功能.
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慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化
目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶(Fyn)在海马内表达的变化及其意义.方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组.复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6 h/d)和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6 h/d.实验结束后,所有动物分别进行3 d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩:并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fyn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化.结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损(P＜0.05);复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组(P＜0.05);与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多(P＜0.05);Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强(P＜0.05),但单一应激对照组的则减弱(P＜0.05);同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调(P＜0.05),而单一应激对照组的则明显下调(P＜0.05).大鼠的学习记忆成绩与Fyn的表达呈正相关.结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和Fyn mRNA转录水平均增加.提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程.
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宫内缺氧对新生鼠顶叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响
目的 讨孕鼠宫内缺氧对生后小鼠发育时期顶叶皮质神经元内神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响.方法用低张性缺氧模型致胎龄13d、15d、17d小鼠宫内缺氧,将新生后P1、P7、P14、P28、P90鼠脑组织作Nissl染色及nNOS免疫组织化学反应,观察顶叶皮质神经元数量、形态及nNOS神经元表达,P90小鼠行Morris水迷宫实验.结果 与正常组比较,宫内缺氧组小鼠顶叶皮质神经元数量明显减少(P<0.05),顶叶皮质神经元内nNOS表达明显减弱(P1,P<0.01;P7,P<0.05;P14,P<0.05;P28,P<0.01;P90,P<0.01).宫内缺氧组小鼠逃避潜伏期延长(1d、2d,P<0.05;3d、4d,P<0.01)及穿环次数明显减少(P<0.05).结论 宫内缺氧导致生后小鼠发育时期顶叶皮质神经元数量明显减少,顶叶皮质神经元内nNOS表达明显减弱;宫内缺氧引起成年小鼠学习记忆能力降低.
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短期丰富生存环境对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨短期丰富生存环境干预对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和标准环境组,每组各10只,对丰富生存环境组的动物给予4个月丰富生存环境干预, 标准环境组于普通标准环境下饲养4个月;然后每组各随机选取5只,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和体视学方法 分别对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 短期丰富生存环境组中老年雌性大鼠与标准环境组相比,其空间学习能力明显增强;丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维总长度和总体积分别显著增加了43.4%和47.4%,且有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致.海马结构总体积和海马结构内有髓神经纤维直径未见改变. 结论 4个月丰富生存环境干预对于14月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均有显著性影响.
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灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响
目的 观察灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力等的影响.方法 双侧海马内-次性注射β-淀粉样多肽25～35片段(Aβ25～35)制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化,采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量,采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,以及灵芝多糖对上述各指标的影响.结果 灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAl区神经元的退行性变化.结论 灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用.
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短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度
目的 探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法 对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异.丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加. 结论 短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响.这一研究结果 为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据.
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Ghrelin对小鼠空间记忆和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体表达的影响
目的 探讨Ghrelin对正常小鼠空间学习记忆能力和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体(GHS-R)表达的影响. 方法 8周龄小鼠20只,随机分为实验组和对照组,分别腹腔注射Ghrelin和等量生理盐水,通过水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学实验检测海马Ghrelin受体GHS-R表达,并通过电子显微镜观察海马突触的超微结构变化. 结果 水迷宫隐匿平台实验中,第2、3、4天,实验组小鼠的逃避潜伏期与对照组相比明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05),海马CA3和齿状回区GHS-R免疫阳性产物表达明显增强(P＜0.05),神经元突触数量明显增加(P＜0.05). 结论 Ghrelin可能通过结合GHS-R,增加海马神经元突触数量,显著改善小鼠的空间学习记忆能力.
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快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常
目的 比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据.方法 取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达.结果 与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义.结论 海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位.
