首页 > 文献资料
-
跑步训练对中老年大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨跑步训练对中老年雌性大鼠海马结构及海马结构内有髓神经纤维的影响.方法 将10只14月龄的雌性SD大鼠随机分为跑步训练组和空白对照组,分别进行4个月的跑台训练和普通标准环境饲养.4个月后采用Morris水迷宫对两组大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和新的体视学方法 对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 与对照组相比,训练组老年雌性大鼠空间学习能力明显增强;海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维总长度显著增加,但海马结构内有髓神经纤维的总体积未见明显改变.海马结构内有髓神经纤维总长度分布图表明,训练组有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致. 结论 跑步训练对中老年雌性大鼠的空间学习能力、海马结构及其内有髓神经纤维有明显的影响.
-
短期丰富生存环境对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨短期丰富生存环境干预对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和标准环境组,每组各10只,对丰富生存环境组的动物给予4个月丰富生存环境干预, 标准环境组于普通标准环境下饲养4个月;然后每组各随机选取5只,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和体视学方法 分别对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 短期丰富生存环境组中老年雌性大鼠与标准环境组相比,其空间学习能力明显增强;丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维总长度和总体积分别显著增加了43.4%和47.4%,且有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致.海马结构总体积和海马结构内有髓神经纤维直径未见改变. 结论 4个月丰富生存环境干预对于14月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均有显著性影响.
-
短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度
目的 探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法 对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异.丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加. 结论 短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响.这一研究结果 为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据.
-
液压打击海马损伤模型的改进及大鼠伤后空间学习能力观察
目的:建立影像学、病理学和神经功能评价特征明确、分级合理的海马损伤模型,并对其空间学习能力改变进行评估.方法:实验采用成年雄性Wistar大鼠,参照大鼠脑立体定位图谱对海马结构进行空间定位.借助MODEL01-B液压打击装置对大鼠进行分组打击,并对伤后大鼠行Morris水迷宫测试,评价其定位航行及空间探索能力改变.观察各组间差异,行统计学分析比较.结果:各实验组大鼠均可见程度不同的MR影像特征、病理学特征改变:除轻型打击组外,水迷宫逃避潜伏期及游泳距离均与对照组间存在显著统计学差异,重型打击组死亡率明显高于其它各组.结论:通过对大鼠顶骨开骨窗部位以及打击力度进行合理控制,可建立便于影像学、病理学观测和海马功能评价的不同程度海马损伤模型.
-
不同年龄大鼠空间学习能力的差异
目的 分析不同年龄大鼠空间学习能力的差异,了解小同发育阶段影响记忆能力的基因的转录水平.方法 采用Morris水迷宫实验对SD雄性2月龄和6月龄大鼠进行行为训练,记录大鼠在半台所在象限停留的时间,每天4次,共3d统计并分析平台象限停留时间,评估大鼠记忆形成能力免疫组化检测大鼠海马Arc蛋白的表达量,判断Arc与不同年龄大鼠学习能力的关系.结果 随着入水次数的增加,2月龄和6月龄大鼠在平台象限停留时间逐渐缩短(P＜0.05或P＜0.01),2月龄大鼠每天每次在平台象限停留时间比6月龄大鼠长；随着训练天数的增加,2月龄大鼠平台象限停留时间明显缩短(P＜0.01或P＜0.001),6月龄大鼠停留时间也缩短,但无统计学意义,至第2天、第3天6月龄大鼠停留时间已趋于稳定.免疫组化检测结果显示训练大鼠海马的Arc表达量高于未接受行为训练的对照组大鼠,且接受行为训练的6月龄大鼠Arc表达量高于2月龄大鼠.结论 6月龄大鼠形成记忆能力较强,较快形成长期记忆.不同月龄大鼠Arc的表达水平直接影响大鼠的学习、记忆形成能力.
-
跑台运动对链脲霉素诱导的阿尔茨海默病大鼠空间学习能力损害的影响
目的:探讨跑台运动对海马细胞凋亡相关的空间学习能力的影响.方法:通过侧脑室注射链脲霉素(STZ)复制阿尔茨海默病大鼠模型(AD).侧脑室注射STZ后3d,运动组大鼠在跑台上运动,每日30 min,每天1次,共14 d.8臂迷宫用于测试空间学习能力.Caspase-3免疫组织化学、Bax和Bcl-1蛋白质印迹用于测定细胞凋亡.结果:侧脑室注射STZ导致空间学习能力受损.8臂迷宫测试表明,与假手术组相比,AD组大鼠正确选择次数显著降低;与AD组相比,运动明显改善STZ诱导的正确选择次数的降低.STZ诱导的AD大鼠,海马Bcl-2表达降低,casepase-3和Bax表达增加.与AD组相比,跑台运动增加Bcl-2表达,降低casepase-3和Bax表达.结论:跑台运动改善神经退行性变疾病导致的记忆损害.
-
发育期缺铁性贫血对大鼠空间学习能力和海马树突结构的影响
本研究旨在判断贫血过程中,中等程度发展的缺铁性贫血(IDA)对婴儿活动性和海马形态的影响,以及对早期恢复过程中空间学习的影响.
-
代谢型谷氨酸受体与癫痫
兴奋性神经递质谷氨酸与谷氨酸受体结合,在癫痫的发病中发挥重要作用.对谷氨酸受体的研究表明,谷氨酸受体存在两种类型[1]:离子型谷氨酸受体(intropic glutamate receptors,iGluRs)和代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors, mGluRs ).前者包括NMDA 、AMPA和KA受体,直接与离子通道相连,中介快速兴奋性突触传递;后者是一个与G蛋白偶联的受体家族,通过胞内各种信使物质的变化介导多种反应[2],如神经发育、神经元死亡、突触可塑性、空间学习能力等.由于iGluRs发现较早,谷氨酸的突触后兴奋机理得到广泛认可.随着对mGluRs的研究,谷氨酸的突触前机理在癫痫发病中的作用受到普遍关注.现就mGluRs的分型、在癫痫发病中的作用及可能机理进行综述.
-
7,8-二羟基黄酮改善母婴分离大鼠的空间学习能力研究
目的:观察7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)改善母婴分离(maternal separation,MS)大鼠的空间学习情况.方法:将SD大鼠随机分为四组(Con+DMSO,Con+7,8-DHF,MS+DMSO,MS+7,8-DHF,Con为对照组),其中7,8-DHF组的给药剂量为5mg/kg,经腹腔注射,每日一次连续给药两周;DMSO组则给予相同体积的DMSO注射.随后进行水迷宫实验.结果:对照大鼠表现出较快的学习适应能力,从第二天开始寻找平台的潜伏期和游泳总路程均明显减少;母婴分离大鼠经7,8-DHF慢性腹腔注射后,其学习能力得到显著改善,与对照组相接近;经DMSO处理的母婴分离大鼠没有明显影响.结论:7,8-二羟基黄酮能显著提高母婴分离大鼠的空间学习能力.
-
电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:探讨电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制.方法:采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,同时观察和计数海马神经元数量及检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:①慢性应激大鼠在Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降,海马神经元数量显著减少,海马NO含量和NOS活性显著高于对照组大鼠.②应激后给予电针,大鼠空间学习和记忆能力显著提高,海马神经元丢失明显减少,海马NO含量和NOS活性显著低于单纯应激组大鼠.结论:电针对慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力的损害有明显保护作用,其机制可能是通过影响海马内NO途径,从而防止海马神经细胞丢失有关.
-
纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响
目的研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退的防治作用及作用机制.方法将30只SD大鼠随机分为模型组、给药组和对照组各10只.结扎模型组和给药组大鼠双侧颈总动脉,以制作血管性痴呆模型.模型制作成功后,给药组腹腔注射纳洛酮,0.8 mg·kg-1·d-1;模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液.对照组大鼠给予假手术,不结扎双侧颈总动脉,腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液.均连续给药7 d.8周后进行Morris水迷宫试验,观察3组大鼠隐匿平台逃避潜伏期、去平台后每分钟穿越平台所在位置的次数、恢复平台后从一固定点爬上平台所用的时间,并做病理学检查.结果模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期[(21.26±7.41)s]明显长于对照组[(7.80±4.70)s]和给药组[(8.10±2.93)s](均P＜0.01),但对照组和给药组之间差异无显著性;去除平台后,模型组大鼠每分钟穿越平台所在位置的次数[(4.44±1.74)次]明显少于对照组[(8.45±1.19)次]和给药组[(8.00±1.17)次](均P＜0.01),对照组和给药组差异无显著性;恢复平台后3组大鼠从一固定点爬上平台所用的时间无明显差别;病理检查结果显示,模型组大鼠脑海马(CA)1区锥体细胞数[(43.68±17.29)个]较对照组[(124.51±14.18)个]和给药组[(113.36±13.15)个]明显减少(均P＜0.01).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与纳洛酮抑制大鼠脑CA1区锥体细胞丢失和保护脑细胞作用有关.
-
短期丰富生存环境对中老年大鼠空间学习能力的作用及性别差异
目的:探讨短期丰富生存环境对中老年大鼠空间学习能力的作用及性别差异.方法:将14月龄的Sprague-Dawley(SD)大鼠分雌、雄性后再随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养,后者在普通环境下饲养,4个月后分别测试在Morris水迷宫中的成绩.结果:短期丰富生存环境下,雌性大鼠的空间学习能力显著强于空白对照组,而同样条件干预的雄性大鼠空间学习能力与空白对照组相比无显著性差异.另外,在普通环境中饲养4个月的雄性大鼠空间学习能力明显强于雌性大鼠,而丰富生存环境条件下雌、雄性大鼠空间学习能力相比无显著性差异.结论:中老年雄性大鼠空间学习能力强于雌性大鼠,但中老年雌性大鼠大脑功能的可塑性可能要强于雄性大鼠,短期丰富生存环境的干预对于中老年雌性大鼠空间学习能力有显著性影响.本研究结果为将来寻找延缓大脑衰老过程的行为学手段提供了重要的理论依据.
-
利多卡因惊厥对大鼠空间学习能力的影响
目的 研究利多卡因对海马的神经毒性是否会对大鼠空间学习记忆能力产生影响,并探讨大鼠空间学习能力的变化与海马CA3区锥体细胞数目的相关性.方法 将成年Wistar雄性大鼠随机分为基础值组(n=7)和利多卡因惊厥组(n=40).基础值组大鼠静脉给予生理盐水后使用Y迷宫测定大鼠的空间学习能力.利多卡因惊厥组大鼠尾静脉持续输注利多卡因造成惊厥,待大鼠恢复正常运动以后放入鼠笼重新饲养.并于惊厥后第1、3、5、7天从中随机抓取大鼠测试其空间学习能力以及组织学改变.根据对应天数将利多卡因惊厥组的40只大鼠随机细分为Day-1、Day-3、Day-5、Day-7亚组,每亚组10只.所有大鼠在测定空间学习能力之后立即处死,取出大脑并做石蜡包埋,冠状面切片后进行组织学检测,显微镜下评估海马CA3区锥体细胞状态.结果 ①基础值组和Day-1、Day-3、Day-5、Day-7亚组大鼠的Y迷宫穿梭次数分别为(25.2±3.7)、(27.1±8.1)、(36.9±9.9)、(38.7±10.6)、(40.6±16.3)次,除Day-1亚组与基础值组比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各亚组与基础值组差异均有统计学意义(P＜0.05)；②与基础值组单位面积(10.3±4.5)个(异常锥体)细胞比较,利多卡因惊厥组大鼠海马CA3区异常锥体细胞数增加,Day-1、Day-3、Day-5、Day-7亚组计数值分别为13.0±7.2、15.6±5.0、19.6±8.1、18.1±5.1,且与大鼠Y迷宫穿梭次数呈正相关(r=0.711,P＜0.05).结论 利多卡因引起的惊厥使成年大鼠海马依赖性空间学习能力下降,利多卡因的神经毒性引起的海马异常锥体细胞增多可能是造成这一现象的一种原因.
-
短期跑步训练对中老年及老年大鼠空间学习能力的作用
目的:探讨跑步训练对中老年及老年雌、雄性大鼠空间学习能力的作用.方法:将14 mo龄和24 mo龄的雌、雄性SD大鼠随机分为跑步训练组与空白对照组,前者进行跑步训练4 mo,后者在普通环境中饲养4 mo后,测试其在Morris水迷宫中的表现.结果:跑步训练至18 mo龄的雌性大鼠空间学习能力显著强于同月龄的空白对照组,但跑步训练至18mo龄的雄性大鼠空间学习能力与空白对照组相比并无显著性的差异.跑步训练至28 mo龄的雌、雄性大鼠空间学习能力与空白对照组相比均不存在显著性的差异.结论:短期跑步训练可使中老年雌性大鼠的空间学习能力显著提高,这一结论为今后运用跑步锻炼等手段来延缓老年人大脑功能下降的进程提供了重要的理论依据.
