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加味五子衍宗方对Aβ25-35所致的PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用及机制
目的:研究加味五子衍宗方对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ<,25-35>)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的微管相关蛋白(tau蛋白)高度磷酸化的抑制作用和潜在机制.方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、给药组,使用Aβ<,25-35>,(30 μmol·L-1)诱导PC12细胞的tau蛋白高度磷酸化,并同时加入加味五子衍宗方提取物(50～400 mg·L-1)作用细胞24 h,然后考察加味五子衍宗方对PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用.结果:加昧五子衍宗方单独作用细胞后,无明显毒性作用.但是加味五子衍宗方可以显著的抑制Aβ<,25-35>,所诱导的神经毒性,细胞存活率由损伤组的70%±4.9%提高到治疗组的98%±6.5%(P<0.01);且凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达也受到了显著性的抑制,分别从损伤组的378.15%±34.65%和985.12%±45.32%降低到治疗组的127.65%±12.65%和543.61%±39.07%(P<0001).此外,PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化也出现了显著下调,Ser396位点的磷酸化水平从损伤组的130.01%±5.83%降低到治疗组的113.75%±6.34%(P<0.01),Ser404位点的磷酸化水平从损伤组的150.17%±10.28%降低到治疗组的105.37%±4.57%(P<0.01),其机制可能是通过抑制糖原合酶激酶(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化以及促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的磷酸化来实现的.结论:加味五子衍宗方可以有效的抑制Aβ<,25-35>所致的PC12细胞中tau蛋白的高度磷酸化,具有潜在的治疗阿尔茨海默病的作用.
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消栓通络颗粒对缺血性中风风痰瘀阻证的早期干预
目的:探讨消栓通络颗粒早期干预对缺血性中风(风痰瘀阻证)患者康复的疗效,及对炎症因子和神经因子的影响.方法:将160例患者按SAS软件生成的随机按数字表法分为对照组和观察组.两组均参照指南给予综合内科处理和康复措施.对照组给予针刺和推拿的中医康复措施,观察组在对照组基础加用消栓通络颗粒,12 9/次,3次/d,温开水冲服.两组疗程均为4周.分别于治疗前、治疗后7,14,28 d进行美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分评价;采用功能独立性评定量表(FIM)评定日常生活活动能力,采用四肢简化Fugl-Meyer功能量表(FMA)评价肢体的功能活动,致残/病死情况采用Rankin修订量表(mRS)评价;检测治疗前后可溶性黏附分子-1(SICAM-1),高敏C反应蛋白(hs-CRP),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),S100-β蛋白(S100-β),血管生成素(ANG-1)和内皮素-1(ET-1)水平.并进行安全性评价.结果:观察组疾病疗效总有效率为89.47％,优于对照组的77.03％(x2=4.182,P ＜0.05);经重复测量的方差分析,治疗后两组患者NIHSS评分均呈下降趋势(F对照=7.026,F观察=7.683,P＜0.05),治疗后14 d和28 d观察组NIHSS评分均低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01);治疗后观察组FIM和Fugl-Meyer(上、下肢)评分及总分均高于对照组(P＜0.01);治疗后观察组PRO量表症状、心理维度评分及总分均低于对照组(P＜0.01);经秩和检验,观察组致残/病死情况轻于对照组(P＜0.05);治疗后观察组血清SICAM-1,hs-CRP,IL-6和TNF-α水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组血清S100-β,ANG-1和ET-1水平低于对照组(P＜0.01).结论:在综合治疗方案中,消栓通络颗粒能减轻致残程度和提高患者和临床疗效,并能抑制SICAM-1,hs-CRP,IL-6和TNF-α炎症因子表达,调节S100-β,ANG-1和ET-1因子,起到减轻炎症反应,保护神经细胞,促进神经功能康复的作用.
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中药有效成分对神经保护作用机制研究进展
整理和总结中药有效成分神经保护作用机制的相关文献.以中药、中药有效成分、神经系统疾病及神经保护等为主题词检索近年来国内外有关中药有效成分对神经系统保护作用机制的研究文献,并进行总结分析.结果发现中药有效成分可以通过对抗神经毒性(对抗β淀粉样蛋白和兴奋性氨基酸的神经损伤、提高乙酰胆碱保护作用),抑制神经损伤部位炎症水平(减少白细胞介素-6,肿瘤坏死因子-α,γ-干扰素及一氧化氮的水平)和氧化应激损伤(升高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶、降低丙二醛),抑制细胞异常增生及凋亡(上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调凋亡前蛋白Bax的表达),促进血管生成(上调血管生成素1及内皮特异性酪氨酸激酶受体Tie-2的表达)和神经生长修复(促进分泌血管内皮生长因子及趋化因子细胞基质衍生因子-1)及抑制细胞内钙离子超载等机制对神经系统进行保护.本研究通过总结和分析近年研究的新成果,探索新的研究思路和用药选择,以期为神经系统疾病的神经保护作用的基础研究、新药开发及临床治疗提供借鉴.
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枸杞多糖的神经保护作用机制研究进展
枸杞多糖是从茄科枸杞属植物宁夏枸杞的果实中提取分离得到的多糖类化合物,是枸杞中的主要有效成分之一,具有增强免疫、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、保护视网膜、保护肝脏、保护神经系统、降血糖降血脂等多种药理作用.目前,枸杞多糖在临床上广泛用于多种疾病的治疗,包括肿瘤及免疫类疾病,高血压高血脂,急性肝损伤,脑缺血及脑中风等.尤其对于阿尔茨海默症,脑缺血等神经系统疾病的治疗具有显著的临床疗效,使枸杞多糖在中枢神经系统方面的应用受到越来越多的重视.近年来,有关枸杞多糖保护神经系统的研究成果不断涌现,为了推进枸杞多糖在防治中枢神经系统疾病方面的作用机制研究,本文结合国内外新报道,对近年来枸杞多糖发挥神经保护作用的途径进行系统总结和陈述,主要包括改善神经退行性病变、视神经保护、抑制氧化应激、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、降低谷氨酸毒性作用、抑制神经细胞非正常分化等几个方面.虽然枸杞多糖保护神经系统的作用机制主要涉及以上几种途径,但对于枸杞多糖神经保护作用机制的某些部分研究不够深入,枸杞多糖的神经保护作用机制仍然非常复杂,需从现代分子生物学和基因分析技术入手,为枸杞多糖对神经系统保护作用的深入研究提供依据和思路.
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红景天苷通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻MCAO大鼠的神经细胞凋亡
目的:研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠120只,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后立即腹腔注射红景天苷(50mg/kg),分别连续给药ld、2d和7d,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达.同时,采用侧脑室注射PI3K抑制剂(LY294002) 30min后造模,红景天苷给药ld,检测AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白NRF2核蛋白的表达.结果:与MCAO组比较,红景天苷分别给药1、2、7d后,MCAO+Sal组能够下调Bax,上调Bel-xl蛋白的表达(P＜0.05),促进NRF2的核转录水平,提高HO-1蛋白的表达(P＜0.01,p＜0.05);经侧脑室注射LY294002后再腹腔注射,红景天苷对AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达没有显著作用.结论:红景天苷能够改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,主要是通过激活PI3K/AKT信号通路,促进AKT的磷酸化,激活NRF2的核转录,促进HO-1的蛋白表达,进而抑制神经细胞凋亡,改善神经功能.
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栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的血脑屏障通透性及神经保护作用
目的:探讨栝楼桂枝颗粒(GLGZG)对脑缺血再灌注损伤大鼠的血脑屏障(BBB)通透性的影响及神经保护作用.方法:文章采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺再灌注损伤模型(MCAO),缺血2h后进行再灌注.采用HPLC-MS/MS定性分析正常大鼠及MCAO模型大鼠血浆、脑组织及脑脊液中GLGZG的成分.同时观察MCAO模型大鼠的神经功能缺损、BBB通透性变化、脑梗死体积测定和病理组织学变化.结果:经HPLC-MS/MS定性分析得出,GLGZG中的成分瓜氨酸、芍药内酯苷、芍药苷、芹糖甘草苷、甘草苷可以通过BBB进入脑组织中,而在模型组中,成分异甘草素以及甘草酸亦可在脑组织或脑脊液中检测到.同时GLGZG能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损、减少伊文思蓝(EB)的渗透量、缩小脑梗死体积、减轻脑缺血再灌注的病理组织损伤.结论:GLGZG中的成分瓜氨酸、芍药内酯苷、芍药苷、芹糖甘草苷、甘草苷、芹糖异甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素以及甘草酸可以透过BBB进入脑组织中,对脑缺血再灌注损伤的大鼠起到神经保护作用,为今后进一步研究及临床用药提供实验依据.
关键词： 栝楼桂枝颗粒 血脑屏障 脑缺血再灌注损伤 HPLC-MS/MS 神经保护 -
地黄益智方对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制
目的:研究地黄益智方对谷氨酸(Glu)诱导神经损伤的保护作用及可能机制.方法:研究采用Glu损伤神经元样PC12细胞为模型,研究地黄益智方的保护作用;CCK-8法检测细胞存活,Hoechst33258染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,ELISA检测细胞色素C(Cyt-C)释放,Western blot检测Bcl-2和Bax表达.结果:地黄益智方可降低谷氨酸对神经元样PC12细胞增殖的抑制,抑制谷氨酸诱导的细胞凋亡、线粒体膜电位降低及Cyt-C释放,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,升高Bcl-2/Bax比值.结论:地黄益智方可保护Glu诱导的神经损伤,其机制与上调Bcl-2/Bax,稳定线粒体功能,抑制细胞凋亡相关.
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藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用
目的:探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD模型大鼠.将48只雄性成年SD大鼠随机分为6组:PD模型组,美多芭组(50mg/kg),RNSP低、中、高剂量组(90、180、360mg/kg),每组8只,另设正常对照组8只.各实验组灌胃给药,每天1次,连续给药4周,PD模型组及正常对照组大鼠分别给予等量0.9％氯化钠溶液.4周后进行旋转实验,免疫组化法观察大鼠黑质致密部络氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的表达,高效液相色谱-电化学检测法检测大鼠纹状体内多巴胺(DA)及高香草酸(HVA)含量的变化.结果:与PD模型组比较,美多芭组及RNSP低、高剂量组大鼠旋转频率显著降低(P<0.05).与正常对照组比较,PD模型组大鼠损毁侧/损毁对侧TH阳性神经元数目比及纹状体内DA含量显著减少(P<0.01,P<0.05);与PD模型组比较,RNSP高剂量组大鼠损毁侧/损毁对侧TH阳性神经元数目比及DA含量显著增加(P<0.05).结论:RNSP可改善PD大鼠运动功能,增加黑质TH阳性神经元数目及纹状体内DA的含量,对PD模型大鼠多巴胺能神经元具有保护作用.
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灌流法制作猫局灶脑缺血模型
目的:以中医整体观指导,应用灌流法制作猫局灶脑缺血模型,用以观察未缺血脑区功能状态对缺血脑区损伤程度的影响.方法:猫麻醉后,以切割电锯开颅,充分暴露外斯氏前回皮层及其皮层支动脉(来源于大脑中动脉),经外斯氏前回皮层支动脉行穿刺灌流；5min后,取灌流区脑组织测定AT晗量.假手术组只暴露外斯氏前回皮层支动脉,不穿刺灌流.结果:灌流区在5s内即出现明显缺血变化.假手术组(n=6)与灌流缺血组(n=5)AT晗量分别为(1.28±0.23)pmol/gprot、(0.29±0.19)pmol/gprot,灌流缺血区ATP含量下降幅度达到77.3％,P<0.05.结论:灌流法制作猫局灶脑缺血模型制作成功,适用于研究未缺血脑区功能状态对缺血脑区损伤程度的影响.
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栝楼桂枝颗粒对NMDA诱导海马神经元兴奋性毒性损伤的保护作用
目的:建立NMDA诱导大鼠海马神经元兴奋性毒性损伤模型,探讨栝楼桂枝颗粒对NMDA损伤神经元的保护作用,为栝楼桂枝颗粒临床治疗缺血性脑卒中提供实验依据.方法:选用出生24h内的新生大鼠分离培养原代海马神经元,采用免疫荧光法鉴定神经元纯度.在此基础上建立NMDA诱导的大鼠海马神经元兴奋性毒性损伤模型,不同浓度的栝楼桂枝颗粒干预后,采用MTT、LDH法检测神经元细胞活性,电子显微镜下观察神经元超微结构改变,采用Hoechst 33342染色法、流式细胞术检测神经元凋亡情况.结果:大鼠海马神经元生长状态良好,鉴定纯度在90％以上.不同浓度的栝楼桂枝颗粒与海马神经元共培养24h,海马神经元生长状态良好.细胞活性检测、Hoechst染色、Annexine V/PI双染法测定结果一致表明,NMDA诱导了神经元凋亡;与NMDA组比较,栝楼桂枝颗粒200、300μg/mL组可显著提高神经元活性(P＜0.05,P＜0.01),栝楼桂枝颗粒100、200、300μg/mL组显著减少LDH释放(P＜0.05,P＜0.01),抑制NMDA诱导的神经元凋亡.结论:该大鼠海马神经元体外原代培养方法简便可行;一定浓度的栝楼桂枝颗粒可减轻NMDA诱导的原代海马神经元损伤,提高神经元活力、抑制其凋亡,对其具有保护作用.
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电针刺激癫痫大鼠"大椎" "百会"后对海马小胶质细胞及神经保护作用的研究
目的:研究电针刺激对癫痫发作后脑内海马小胶质细胞和神经元损伤的影响.方法:制备锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,通过电针刺激大鼠"大椎""百会"2个穴位,采用免疫组化及Nissl染色方法,分别计数各组海马CA1区的OX-42阳性细胞数量、神经元数量及形态变化.结果:电针刺激组中OX-42阳性细胞的数量较单纯癫痫组降低46.7％(P＜0.05),同时电针刺激组神经元损伤情况较单纯癫痫组显著改善(P＜0.05).结论:电针刺激癫痫大鼠"大椎""百会"两穴位可抑制小胶质细胞介导的炎性反应,具有神经保护作用.
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化浊解毒活血通络方对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响
目的:研究化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制.方法:采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型.运用Longa法进行神经病学评分,用光镜观察脑组织形态学改变,用PCR法检测Caspase-3的表达.结果:模型组及各用药组均出现不同程度的神经功能缺损,模型组Caspase-3表达明显多于假手术组(P＜0.05);与模型组相比,中药各组及阿司匹林组组织变性坏死程度轻、Caspase-3阳性细胞减少(P＜0.05),中药高剂量组及阿司匹林组神经功能缺损评分显著降低(P＜0.05);中药中、高剂量组和阿司匹林组效果优于中药低剂量组(P＜0.05).结论:化浊解毒活血通络方可以通过抑制Caspase-3的阳性表达来抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用.
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缺血性脑卒中神经保护研究思路的探讨
减轻半暗带损伤是治疗缺血性脑卒中的关键,尽快复流及神经保护治疗是前提.因时间窗的限制,溶栓率很低(发达国家小于5%);而所有神经保护剂迄今未能在人类中证明有效.根据中医整体观思路及对两医相关研究的分析,笔者发现未缺血脑区功能状态对缺血灶损伤程度有影响.未考虑这一影响,可能是神经保护未成功的原因之一.笔者提出未缺血脑区可通过复杂的神经网络对缺血灶损伤产生影响,有效地调整未缺血区脑区功能状态是减轻缺血灶损伤的重要因素之一.
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经皮穴位电刺激复合全麻/控制性降压对术后海马神经保护的炎性反应调控机制
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)复合全麻/控压对术后中枢内外炎性反应及海马神经元损伤的影响,探讨其对脑保护作用机制.方法:18只6～8月龄雄性健康比格犬,随机分为全麻组、控压组和干预组,每组6只.全麻组采用异氟醚麻醉后行剖腹探查术；控压组在麻醉基础上联合硝普钠行控制性降压,达到目的血压后施行手术；干预组在控压基础上行TEAS,穴取“曲池”“合谷”“足三里”“三阴交”,干预至术毕血压回升,术后72 h取脑.采用ELISA法检测不同时间点血清细胞因子白介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量；免疫组化法检测海马CA1和CA3区细胞因子IL-1β、TNF-α和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及活化型胱冬酶(Caspase-3)蛋白表达；原位末端转移酶标记法检测海马细胞凋亡情况.结果:①从麻醉诱导开始至术后72 h,控压组与干预组TNF-α浓度表现出先升后降的趋势,而IL-1β浓度则呈现先降后升的趋势,细胞因子组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).②控压组和干预组CA1区和CA3区IL-1β、TNF-α和Caspase-3阳性细胞率较全麻组显著升高(P＜0.01),干预组相关细胞因子较控压组降低显著(P＜0.01),干预组CA1区Caspase-3较控压组显著减少(P＜0.01)；控压组和干预组CA1和CA3区Bcl-2/Bax阳性细胞比值均低于全麻组(P＜0.01),干预组比值高于控压组(CA1区:P＜0.01,CA3区:P＜0.05).③控压组和干预组CA1区、CA3区神经细胞凋亡指数均较全麻组显著增多(P＜0.01),其中干预组CA1区较控压组显著减少(P＜0.01).结论:TEAS可调控全麻/控压手术动物海马炎性因子的表达,进而提高Bcl-2/Bax比值、抑制活化型Caspase-3的表达,减少海马神经元凋亡,发挥保护神经作用.
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银杏叶提取物EGb761对海马神经元氧糖剥夺后神经元凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响
目的:通过观察银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGb761)对氧糖剥夺处理的原代培养海马神经元凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨EGb761对脑缺血的神经保护作用.方法:采用海马神经元培养氧糖剥夺损伤(OGD)模型,分为正常对照组、OGD组及EGb761组,观察神经元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl-2表达情况.结果:EGb761组较OGD组能明显减少神经元凋亡,上调Bcl-2表达(P＜0.05).结论:EGb761对氧糖剥夺处理后的海马神经元具有明显保护作用.
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补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究
目的:运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法:以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果:BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论:补肾方BS可能具有神经保护作用.
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补肾方含药血清对谷氨酸诱导凋亡的 PC12细胞胞浆内游离钙浓度及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响
目的:运用中药血清药理学方法,研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸(Glu)诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及钙信号转导通路下游的关键信号分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化的影响.方法:采用谷氨酸诱导PC12细胞造成凋亡模型,以荧光探针Fluo-3/AM对活细胞染色,结合流式细胞技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内[Ca2+]i的影响;采用Western-blotting技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞CaMKⅡ磷酸化的影响.结果:20%浓度BS含药血清能够拮抗谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙离子浓度的升高,抑制CaMKⅡ的磷酸化水平增高.结论:补肾中药神经保护作用的机制可能与减轻钙超载,调控钙信号通路关键信号分子的磷酸化有关.
关键词： 补肾复方 神经保护 细胞内钙 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 中药血清药理学 -
钩藤提取物对MPTP诱导帕金森病模型小鼠神经元的影响
目的：探讨钩藤提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导帕金森病（PD）模型小鼠神经元保护的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、钩藤组及美多芭组，腹腔注射MPTP法制备 PD 小鼠模型。行为学测试小鼠抓握和肢体运动协调能力；生化法测定小鼠中脑黑质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）水平，酶联免疫法测定白细胞介素（IL）-1β、IL-6的活性。结果与对照组比较，模型组小鼠自主活动次数减少、爬杆时间延长（P＜0.05），脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显下降，MDA、IL-1β、IL-6含量明显上升（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，钩藤组和美多芭组小鼠自主活动次数增多、爬杆时间缩短（P＜0.05），脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显上升，MDA、IL-1β及IL-6含量明显下降（P＜0.05，P＜0.01）。结论钩藤提取物对PD模型小鼠的治疗作用可能是通过清除氧自由基、提高机体抗氧化能力和抑制炎症反应，从而减少神经元的凋亡实现的。
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中西医结合缺血脑保护药物干预策略的阐释与发挥
缺血性脑卒中已成为严重的社会-医学-经济问题,寻找新的治疗方法和有效的干预策略是当前神经科学领域研究的热点和难点.随着缺血半暗区(ischemic penumbra)和脑缺血损伤级联反应(cascade of damage)概念的提出[1-2],在过去的10余年中,学术界对有效治疗急性缺血性脑卒中的探索取得了几项重要的成果,特别具有突破性进展的是1996年10月美国食品和药品管理局(FDA)通过3 h内静脉组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)的应用.但在严格限定治疗时间窗的情况下,美国仅1%～2%的患者能接受这种治疗,而对患者健康教育的普及和公共机构的积极行动,可能仅可将接受治疗的患者增加5%～10%.而且如何有效延长溶栓治疗的时间窗又成了一大难题[3],加之溶栓治疗导致的颅内出血、再灌注损伤及再通后再闭塞的限制,目前各国学者愈来愈重视缺血性脑卒中的神经保护研究.那么,何谓神经保护呢?笔者现从缺血脑损伤的病理生理学机制进行阐述.
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黄芪提高橄榄小脑变性大鼠胰岛素样生长因子-1的表达
目的:通过观察黄芪促进橄榄小脑变性大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达,探讨了黄芪对橄榄小脑变性大鼠的神经保护作用.方法:采用神经毒性物质3-acetylpyridine建立橄榄小脑变性大鼠模型,运用免疫组化法分析Calbindin D-28K蛋白表达、Elisa法分析血清IGF-1水平、RT-PCR法分析IGF-1 mRNA表达,探讨了黄芪对橄榄小脑变性大鼠下橄榄核神经元存活率及IGF-1表达方面的影响.结果:黄芪能显著提高橄榄小脑变性大鼠血清IGF-1水平和小脑IGF-1 mRNA的表达,有效提高下橄榄核神经元的存活率,对橄榄小脑变性大鼠运动协调能力具有一定的改善作用.结论:黄芪能显著提高橄榄小脑变性大鼠IGF-1的分泌与表达,并对下橄榄核神经元具有保护作用.
